सूत्रयुग्मक सुनम्यता: Difference between revisions

Revision as of 17:48, 4 July 2023

तंत्रिका विज्ञान में, अंतर्ग्रथनी सुनम्यता उनकी गतिविधि में वृद्धि या कमी के प्रतिवचन में, समय के साथ अन्तर्ग्रथन को प्रबल या दुर्बल करने की क्षमता है।^[1] चूंकि स्मृति को मस्तिष्क में बड़े पैमाने पर परस्पर जुड़े तंत्रिका परिपथ द्वारा दर्शाया जाता है, इसलिए अंतर्ग्रथनी सुनम्यता अधिगम और स्मृति की महत्वपूर्ण न्यूरोकेमिकल नींव में से एक है (हेब्बियन सिद्धांत देखें)।

सुघट्य परिवर्तन प्रायः अन्तर्ग्रथन पर स्थित तंत्रिका संचारक ग्राही की संख्या में परिवर्तन के परिणामस्वरूप होता है।^[2] ऐसे कई अंतर्निहित तंत्र हैं जो अंतर्ग्रथनी सुनम्यता प्राप्त करने के लिए सहयोग करते हैं, जिसमें अन्तर्ग्रथन में जारी तंत्रिका संचारक की मात्रा में परिवर्तन और कोशिकाएं उन तंत्रिका संचारक पर कितनी प्रभावी ढंग से प्रतिक्रिया करती हैं, इसमें परिवर्तन सम्मिलित हैं।^[3] उत्तेजक और निरोधात्मक दोनों अन्तर्ग्रथन में अंतर्ग्रथनी सुनम्यता पोस्टअन्तर्ग्रथनी कैल्शियम उन्मुक्त पर निर्भर पाई गई है।^[2]

ऐतिहासिक खोजें

1973 में, टेर्जे लोमो और टिम ब्लिस ने पहली बार शरीरविज्ञान पत्रिका में एक प्रकाशन में दीर्घकालिक प्रबलीकरण (LTP) की व्यापक रूप से अध्ययन की गई घटना का वर्णन किया। वर्णित प्रयोग संवेदनाहारी खरगोशों के हिप्पोकैम्पस में पर्फोरेंट पथ और दंतुर कर्णक के मध्य अन्तर्ग्रथन पर आयोजित किया गया था। वे छिद्रित पथ तंतुओं पर धनुस्तम्भी (100 हर्ट्ज) उत्तेजना का विस्फोट दर्शाने में सक्षम थे, जिससे कोशिकाओं की पोस्ट-अंतर्ग्रथनी प्रतिक्रिया में एक नाटकीय और लंबे समय तक चलने वाली वृद्धि हुई, जिस पर ये तंतु दंतुर कर्णक में अन्तर्ग्रथन होते हैं। उसी वर्ष, इस युग्म ने सचेत खरगोशों से अंकित किया गया बहुत ही समान प्रदत्त प्रकाशित किया। स्मृति के कुछ रूपों में अश्‍वमीन की प्रस्तावित भूमिका के कारण यह खोज विशेष रुचि की थी।

जैव रासायनिक तंत्र

अंतर्ग्रथनी सुनम्यता के लिए दो आणविक तंत्रों में एनएमडीए और एएमपीए ग्लूटामेट ग्राही सम्मिलित हैं। एनएमडीए चैनलों (जो कोशिकीय विध्रुवण के स्तर से संबंधित है) के खुलने से पोस्ट-अंतर्ग्रथनी Ca²⁺ सान्द्रता में वृद्धि होती है और इसे दीर्घकालिक प्रबलीकरण, एलटीपी (साथ ही प्रोटीन काइनेज सक्रियण) से जोड़ा गया है; पोस्ट-अंतर्ग्रथनी कोशिका का प्रबल विध्रुवण मैगनीशियम आयनों को पूर्णतया से विस्थापित कर देता है जो एनएमडीए आयन चैनलों को अवरुद्ध करता हैं और कैल्शियम आयनों को कोशिका में प्रवेश करने की अनुमति देता हैं - संभवतः एलटीपी का कारण बनते हैं, जबकि दुर्बल विध्रुवण केवल Mg²⁺ आयनों को आंशिक रूप से विस्थापित करता है, जिसके परिणामस्वरूप कम Ca²⁺ पोस्ट-अंतर्ग्रथनी में प्रवेश करता है। तंत्रिका कोशिका और निचली अंतःकोशिकीय Ca²⁺ सांद्रता (जो प्रोटीन फॉस्फेटेस को सक्रिय करती है और दीर्घकालिक प्रबलीकरण को प्रेरित करती है)।^[4]

ये सक्रिय प्रोटीन काइनेज फॉस्फोराइलेट पोस्ट-अंतर्ग्रथनी उत्तेजक ग्राही (उदाहरण के लिए एएमपीए ग्राही) की सेवा करते हैं, जिससे धनायन चालन में सुधार होता है और इस तरह अन्तर्ग्रथन को शक्तिशाली बनाया जाता है। इसके अतिरिक्त, ये संकेत अतिरिक्त ग्राही को पोस्ट-अंतर्ग्रथनी झिल्ली में सम्मिलित करते हैं, एक संशोधित ग्राही प्रकार के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं, जिससे कैल्शियम का प्रवाह सरल हो जाता है। यह बदले में किसी दिए गए पूर्व-अंतर्ग्रथनी उत्तेजन द्वारा पोस्ट-अंतर्ग्रथनी उत्तेजना को बढ़ाता है। इस प्रक्रिया को प्रोटीन फॉस्फेटेस की गतिविधि के माध्यम से प्रतिलोमित किया जा सकता है, जो इन धनायन चैनलों को डिफॉस्फोराइलेट करने का कार्य करता है।^[5]

दूसरा तंत्र दूसरे प्रेषक सोपान पर निर्भर करता है जो वंशाणु प्रतिलेखन को नियंत्रित करता है और सीएएमकेआईआई और पीकेएआईआई जैसे पॉमेल अन्तर्ग्रथन में प्रमुख प्रोटीन के स्तर में परिवर्तन करता है। दूसरे प्रेषक मार्ग के सक्रिय होने से द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड के भीतर सीएएमकेआईआई और पीकेएआईआई का स्तर बढ़ जाता है। इन प्रोटीन काइनेज को द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड आयतन में वृद्धि और एलटीपी प्रक्रियाओं से जोड़ा गया है जैसे कि प्लाज्मा झिल्ली में एएमपीए ग्राही को जोड़ना और बढ़ी हुई पारगम्यता के लिए आयन चैनलों का फॉस्फोरिलीकरण है।^[6] सक्रिय प्रोटीन का स्थानीयकरण या विखंडीकरण उनके दिए गए उत्तेजना की उपस्थिति में होता है जो द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड में स्थानीय प्रभाव उत्पन्न करता है। सीएएमकेआईआई के सक्रियण के लिए एनएमडीए ग्राही से कैल्शियम का प्रवाह आवश्यक है। यह सक्रियण नाभीय उत्तेजन के साथ मेरुदण्ड में स्थानीयकृत होता है और आसन्न मेरुदण्ड या शाफ्ट तक फैलने से पहले निष्क्रिय हो जाता है, जो एलटीपी के एक महत्वपूर्ण तंत्र का संकेत देता है जिसमें प्रोटीन सक्रियण में विशेष परिवर्तन को एकल द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड की प्रतिक्रिया को बढ़ाने के लिए स्थानीयकृत या विभाजित किया जा सकता है। व्यक्तिगत द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड पूर्वअंतर्ग्रथनी कोशिकाओं के प्रति अद्वितीय प्रतिक्रिया बनाने में सक्षम हैं।^[7] इस दूसरे तंत्र को प्रोटीन फास्फारिलीकरण द्वारा उत्प्रेरित किया जा सकता है परन्तु इसमें अधिक समय लगता है और लंबे समय तक चलता है, जो लंबे समय तक चलने वाले स्मृति भंड़ारण के लिए तंत्र प्रदान करता है। एलटीपी की अवधि को इन दूसरे प्रेषको के टूटने से नियंत्रित किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, फोस्फोडाईस्टेरेज, द्वितीयक प्रेषक सीएमपी को तोड़ता है, जिसे पोस्ट-अंतर्ग्रथनी तंत्रिका कोशिका में बढ़े हुए एएमपीए ग्राही संश्लेषण में सम्मिलित किया गया है।^{[citation needed]}.

दो तंत्रिका कोशिकाओं के मध्य अंतर्ग्रथनी संयोजन (दीर्घकालिक प्रबलीकरण, या एलटीपी) की प्रभावकारिता में लंबे समय तक चलने वाले परिवर्तनों में अंतर्ग्रथनी संपर्कों का बनना और टूटना सम्मिलित हो सकता है। एक्टिविन ß-A जैसे वंशाणु, जो एक्टिविन A की एक उप-इकाई को कोडित करते हैं, प्रारंभिक चरण एलटीपी के पर्यंत विनियमित होते हैं। एक्टिविन अणु एमएपी-काइनेज मार्ग के माध्यम से द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड में एक्टिन गतिशीलता को नियंत्रित करता है। द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड की F ऐक्टिन साइटोस्केलेटल संरचना को परिवर्तित कर, रीढ़ की गर्दन को लंबा किया जाता है जिससे विद्युतीय वियोजन में वृद्धि होती है।^[8] अंतिम परिणाम एलटीपी का दीर्घकालिक संभरण है।^[9]

पोस्ट-अंतर्ग्रथनी झिल्ली पर आयन चैनलों की संख्या अन्तर्ग्रथन की शक्ति को प्रभावित करती है।^[10] शोध से पता चलता है कि पोस्ट-अंतर्ग्रथनी झिल्लियों पर ग्राही का घनत्व परिवर्तित हो जाता है, जिससे उत्तेजनाओं की अनुक्रिया में तंत्रिका कोशिका की उत्तेजना प्रभावित होती है। संतुलन बनाए रखने वाली एक गतिशील प्रक्रिया में, N-मिथाइल D-एस्पार्टेट ग्राही (एनएमडीए ग्राही) और एएमपीए ग्राही को बहिःकोशिकता द्वारा झिल्ली में जोड़ा जाता है और अंतःकोशिकता द्वारा हटा दिया जाता है।^[11]^[12]^[13] इन प्रक्रियाओं और विस्तार से झिल्ली पर ग्राही की संख्या को अंतर्ग्रथनी गतिविधि द्वारा परिवर्तित किया जा सकता है।^[11]^[13]प्रयोगों से पता चला है कि एएमपीए ग्राही को प्रोटीन काइनेज सीएएमकेआईआई के माध्यम से पोस्ट-अन्तर्ग्रथनी झिल्ली के साथ वायुकोशीय झिल्ली संलयन के माध्यम से अन्तर्ग्रथन तक पहुंचाया जाता है, जो एनएमडीए ग्राही के माध्यम से कैल्शियम के प्रवाह से सक्रिय होता है। सीएएमकेआईआई फॉस्फोरिलीकरण के माध्यम से एएमपीए आयनिक चालन में भी सुधार करता है।^[14]जब उच्च-आवृत्ति एनएमडीए ग्राही सक्रियण होता है, तो प्रोटीन पीएसडी-95 की अभिव्यक्ति में वृद्धि होती है जो एएमपीए ग्राही के लिए अंतर्ग्रथनी क्षमता को बढ़ाती है।^[15] इससे एएमपीए ग्राही में दीर्घकालिक वृद्धि होती है और इस प्रकार अंतर्ग्रथनी क्षमता और सुनम्यता होती है।

यदि अन्तर्ग्रथन की शक्ति केवल उत्तेजना से प्रबलित होती है या इसकी कमी से दुर्बल होती है, तो एक धनात्मक पुनर्भरण पाश विकसित होगा, जिससे कुछ कोशिकाएं कभी सक्रिय नहीं होंगी और कुछ बहुत अधिक सक्रिय हो जाएंगी। परन्तु सुनम्यता के दो नियामक रूप, जिन्हें सोपानन और मेटाप्लास्टिकिटी कहा जाता है, ऋणात्मक पुनर्भरण प्रदान करने के लिए भी उपस्थित हैं।^[13]अंतर्ग्रथनी सोपानन एक प्राथमिक तंत्र है जिसके द्वारा एक तंत्रिका कोशिका ज्वलन दर को ऊपर या नीचे स्थिर करने में सक्षम होता है।^[16]

अंतर्ग्रथनी सोपानन एक दूसरे के सापेक्ष अन्तर्ग्रथन की शक्ति को बनाए रखने, निरंतर उत्तेजनाओं की अनुक्रिया में छोटे उत्तेजक पोस्ट-अन्तर्ग्रथनी क्षमता के आयाम को कम करने और लंबे समय तक रुकावट या अवरोध के बाद उन्हें बढ़ाने का कार्य करती है।^[13]यह प्रभाव अन्तर्ग्रथन (पेरेज़-ओटानो और एहलर्स, 2005) पर एनएमडीए ग्राही की संख्या को परिवर्तित कर धीरे-धीरे घंटों या दिनों में होता है। मेटाप्लास्टिकिटी उस सीमा स्तर को परिवर्तित करती है जिस पर सुनम्यता होती है, जो समय के साथ अंतरित अंतर्ग्रथनी गतिविधि के लिए एकीकृत प्रतिक्रियाओं की अनुमति देती है और एलटीपी और एलटीडी की संतृप्त अवस्थाओं को रोकती है। चूंकि एलटीपी और एलटीडी (दीर्घकालिक अवसाद) एनएमडीए चैनलों के माध्यम से Ca²⁺ के प्रवाह पर निर्भर करते हैं, मेटाप्लास्टिकिटी एनएमडीए ग्राही में परिवर्तन, परिवर्तित कैल्शियम रोधन, काइनेज या फॉस्फेटेस की परिवर्तित अवस्था और प्रोटीन संश्लेषण व्यवस्था के उपक्रामण के कारण हो सकती है।^[17] अंतर्ग्रथनी सोपानन एक प्राथमिक क्रियाविधि है जिसके द्वारा एक तंत्रिका कोशिका अपने अलग-अलग निविष्टि के लिए चयनात्मक होता है।^[18]एलटीपी/एलटीडी से प्रभावित, सोपानन और मेटाप्लास्टिसिटी द्वारा संशोधित तंत्रिका परिपथिकी हेब्बियन तरीके से रिवरबेरेटरी तंत्रिकीय परिपथ विकास और विनियमन की ओर ले जाती है जो स्मृति के रूप में प्रकट होती है, जबकि तंत्रिका परिपथिकी में परिवर्तन, जो अन्तर्ग्रथन के स्तर पर प्रारंभ होते हैं।^[19]

अंतर्ग्रथनी सुनम्यता बनाने के लिए जैव रासायनिक अंतःक्रियाओं का एक विशिष्ट तत्व भी है, अर्थात् स्थान का महत्व है। प्रक्रियाएं माइक्रोडोमेन पर होती हैं - जैसे कि एएमपीए ग्राही के बहिःकोशिकता को t-एसएनएआरई एसटीएक्स4 द्वारा स्थानिक रूप से नियंत्रित किया जाता है।^[20] विशिष्टता भी नैनोडोमैन कैल्शियम से जुड़े सीएएमकेआईआई संकेतन का एक महत्वपूर्ण दृष्टिकोण है।^[7]द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड और शाफ्ट के मध्य पीकेए का स्थानिक प्रवणता अंतर्ग्रथनी सुनम्यता की ताकत और विनियमन के लिए भी महत्वपूर्ण है।^[6]यह स्मरण रखना महत्वपूर्ण है कि अंतर्ग्रथनी सुनम्यता को परिवर्तित करने वाले जैव रासायनिक तंत्र एक तंत्रिका कोशिका के व्यक्तिगत अन्तर्ग्रथन के स्तर पर होते हैं। चूंकि जैव रासायनिक तंत्र इन माइक्रोडोमेन तक ही सीमित हैं, परिणामस्वरूप अंतर्ग्रथनी सुनम्यता केवल उस विशिष्ट अन्तर्ग्रथन को प्रभावित करती है जिस पर यह हुआ था।

सैद्धांतिक क्रियाविधि

अंतर्ग्रथनी सुनम्यता का एलटीपी और एलटीडी दोनों का वर्णन करने वाला एक द्विदिश प्रतिरूप, अभिकलनात्मक तंत्रिका विज्ञान, तंत्रिका जालक्रम और जैवभौतिकी में कई अलग-अलग शिक्षण क्रियाविधियों के लिए आवश्यक सिद्ध हुआ है। इस सुनम्यता की आणविक प्रकृति के लिए तीन प्रमुख परिकल्पनाओं का अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है और किसी को भी विशेष क्रियाविधि की आवश्यकता नहीं है:

ग्लूटामेट उन्मुक्त की संभावना में परिवर्तन।
पोस्ट-अंतर्ग्रथनी एएमपीए ग्राही को सम्मिलित करना या हटाना।
फास्फारिलीकरण और डी-फॉस्फोरिलीकरण एएमपीए ग्राही चालन में परिवर्तन को प्रेरित करता है।

इनमें से, बाद की दो परिकल्पनाओं की हाल ही में गणितीय रूप से जांच की गई है कि उनमें समान कैल्शियम-निर्भर गतिशीलता है जो सुनम्यता के कैल्शियम-आधारित प्रतिरूप के लिए प्रबल सैद्धांतिक प्रमाण प्रदान करते है, जो एक रैखिक प्रतिरूप में जहां ग्राही की कुल संख्या संरक्षित होती है, इस तरह दर्शाती है:

{\frac {dW_{i}(t)}{dt}}={\frac {1}{\tau ([Ca^{2+}]_{i})}}\left(\Omega ([Ca^{2+}]_{i})-W_{i}\right)

जहाँ

$W_{i}$ , $i$ वें निविष्ट तंत्रिकाक्ष का अंतर्ग्रथनी भार है,
$[Ca^{2+}]$ कैल्शियम की सांद्रता है,
$\tau$ एक समय स्थिरांक है, जो तंत्रिका संचारक ग्राही के सम्मिलन और निष्कासन दर पर निर्भर करता है, जो कि $[Ca^{2+}]$ पर निर्भर है और
$\Omega =\beta A_{m}^{\rm {fp}}$ भी कैल्शियम की सांद्रता का एक फलन है जो किसी निश्चित बिंदु पर तंत्रिका कोशिका की झिल्ली पर ग्राही की संख्या पर रैखिक रूप से निर्भर करता है।

दोनों $\Omega$ और $\tau$ प्रयोगात्मक रूप से पाए गए हैं और दोनों परिकल्पनाओं के परिणामों पर सहमत हैं। प्रतिरूप महत्वपूर्ण सरलीकरण करता है जो इसे वास्तविक प्रायोगिक भविष्यवाणियों के लिए अनुपयुक्त बनाता है, परन्तु कैल्शियम-आधारित अंतर्ग्रथनी सुनम्यता निर्भरता की परिकल्पना के लिए एक महत्वपूर्ण आधार प्रदान करता है।^[21]

अल्पकालिक सुनम्यता

अल्पकालिक अंतर्ग्रथनी सुनम्यता दीर्घकालिक सुनम्यता के विपरीत दसियों मिलीसेकंड से लेकर कुछ मिनटों के समय पर कार्य करती है, जो मिनटों से लेकर घंटों तक चलती है। अल्पकालिक सुनम्यता या तो अन्तर्ग्रथन को प्रबल या दुर्बल कर सकती है।

अंतर्ग्रथनी विस्तार

पूर्व-अंतर्ग्रथनी संभावित प्रक्रिया की प्रतिक्रिया में प्रेषक जारी करने वाले अंतर्ग्रथनी सीमान्तों की बढ़ी हुई संभावना के परिणामस्वरूप अल्पकालिक अंतर्ग्रथनी वृद्धि होती है। प्रत्येक संभावित प्रक्रिया की प्रतिक्रिया में जारी किए गए कोष्ठित प्रेषक की मात्रा में वृद्धि के कारण अन्तर्ग्रथन थोड़े समय के लिए प्रबल होंगे।^[22] समय के पैमाने के आधार पर जिस पर यह अंतर्ग्रथनी वृद्धि कार्य करता है उसे तंत्रिका सुविधा, अंतर्ग्रथनी वृद्धि या पोस्ट-धनुस्तम्भी प्रबलीकरण के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

अंतर्ग्रथनी अवसाद

अंतर्ग्रथनी क्लांति या अवसाद सामान्यतः सरलता से निकलने योग्य पुटिकाओं की कमी के कारण होता है। अवसाद पोस्ट-अंतर्ग्रथनी प्रक्रियाओं और पूर्वअंतर्ग्रथनी ग्राही के पुनर्भरण सक्रियण से भी उत्पन्न हो सकता है।^[23]ऐसा माना जाता है कि हेटेरोसिनैप्टिक अवसाद तारिका कोशिका से ऐडिनोसिन ट्राईफॉस्फेट (ATP) के उन्मुक्त से जुड़ा हुआ है।^[24]

दीर्घकालिक सुनम्यता

दीर्घकालिक अवसाद (LTD) और दीर्घकालिक प्रबलीकरण (LTP) दीर्घकालिक सुनम्यता के दो रूप हैं, जो मिनटों या उससे अधिक समय तक चलते हैं, जो उत्तेजक अन्तर्ग्रथन पर होते हैं।^[2]एनएमडीए-निर्भर एलटीडी और एलटीपी पर बड़े पैमाने पर शोध किया गया है और पाया गया है कि एनएमडीए ग्राही को सक्रिय करने के लिए ग्लूटामेट और ग्लाइसीन या D-सेरीन के बंधन की आवश्यकता होती है।^[24]किसी अन्तर्ग्रथन के अंतर्ग्रथनी संशोधन के लिए संक्रांति काल अन्तर्ग्रथन के इतिहास के आधार पर स्वयं को संशोधित करने योग्य पाया गया है।^[25] हाल ही में, एक व्यापक प्रतिरूप प्रस्तुत करने के लिए कई प्रयास किए गए हैं जो अंतर्ग्रथनी सुनम्यता के अधिकांश रूपों के लिए उत्तरदायी हो सकते हैं।^[26]

दीर्घकालिक अवसाद

एक उत्तेजक मार्ग का संक्षिप्त सक्रियण मस्तिष्क के कई क्षेत्रों में अंतर्ग्रथनी संचारण के दीर्घकालिक अवसाद (LTD) के रूप में जाना जाने वाला उत्पादन कर सकता है। एलटीडी पोस्ट-अन्तर्ग्रथनी विध्रुवण के न्यूनतम स्तर और पोस्ट-अन्तर्ग्रथनी तंत्रिका कोशिका में अंतःकोशिकीय कैल्शियम सान्द्रता में एक साथ वृद्धि से प्रेरित है। यदि हेटेरोसिनैप्टिक सक्रियण द्वारा कैल्शियम सांद्रता को न्यूनतम आवश्यक स्तर तक बढ़ा दिया जाता है, या यदि बाह्यकोशिकीय सांद्रता बढ़ा दी जाती है, तो एलटीडी को निष्क्रिय अन्तर्ग्रथन पर प्रारंभ किया जा सकता है। एलटीडी उत्पन्न करने में सक्षम ये वैकल्पिक स्थितियाँ हेब्ब नियम से भिन्न हैं और इसके बजाय अंतर्ग्रथनी गतिविधि संशोधनों पर निर्भर करती हैं। तारिका कोशिका द्वारा डी-सेरीन उन्मुक्त से अश्‍वमीन में एलटीडी की महत्वपूर्ण कमी पाई गई है।^[24]गतिविधि पर निर्भर एलटीडी की 2011 में विद्युतीय अन्तर्ग्रथन (उनकी गतिविधि के माध्यम से अंतराल संधि प्रभावकारिता में संशोधन) के लिए जांच की गई थी।^[27]मस्तिष्क में, अनुमस्तिष्क उन संरचनाओं में से एक है जहां एलटीडी न्यूरोप्लास्टिकिटी का एक रूप है।^[28]

दीर्घकालिक प्रबलीकरण

दीर्घकालिक प्रबलीकरण, जिसे सामान्यतः एलटीपी के रूप में जाना जाता है, विद्युत उत्तेजनाओं के शक्तिशाली स्पंदनों के बाद अंतर्ग्रथनी प्रतिक्रिया में वृद्धि है जो घंटों या उससे अधिक समय तक आधारभूत प्रतिक्रियाओं से ऊपर के स्तर पर बनी रहती है। एलटीपी में पोस्ट-अन्तर्ग्रथनी तंत्रिका कोशिका और विशिष्ट पूर्व-अंतर्ग्रथनी निविष्ट के मध्य परस्पर क्रिया सम्मिलित है जो एक अंतर्ग्रथनी संघ बनाते हैं और अंतर्ग्रथनी संचारण के उत्तेजित मार्ग के लिए विशिष्ट है। अंतर्ग्रथनी परिवर्तनों का दीर्घकालिक स्थिरीकरण पूर्व और पोस्ट-अन्तर्ग्रथनी संरचनाओं जैसे बूटोन (अन्तर्ग्रथन), द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड और पोस्ट-अन्तर्ग्रथनी घनत्व की समानांतर वृद्धि से निर्धारित होता है।^[15]आणविक स्तर पर, पोस्ट-अन्तर्ग्रथनी मचान प्रोटीन पीएसडी-95 और एचओएमईपीईआर1सी की वृद्धि को अंतर्ग्रथनी विवर्धन के स्थिरीकरण के साथ सहसंबंधित दर्शाया गया है।^[15]

अश्‍वमीन में अन्तर्ग्रथन पर तारिका कोशिका आवरण का संशोधन एलटीपी के प्रेरण के परिणामस्वरूप पाया गया है, जो तारिका कोशिका द्वारा डी-सेरीन, नाइट्रिक ऑक्साइड और केमोकाइन, एस100बी के उन्मुक्त से जुड़ा हुआ पाया गया है।^[24]एलटीपी हेब्बियन सुनम्यता के अंतर्ग्रथनी आधार का अध्ययन करने के लिए एक प्रतिरूप भी है। प्रेरण स्थितियाँ दीर्घकालिक अवसाद (LTD) के प्रारंभ के लिए वर्णित स्थितियों के सदृश हैं, परन्तु एलटीपी प्राप्त करने के लिए एक प्रबल विध्रुवण और कैल्शियम की अधिक वृद्धि आवश्यक है।^[29] अलग-अलग द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड की एक श्रृंखला को उत्तेजित करके किए गए प्रयोगों से पता चला है कि कम-से-कम दो आसन्न द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड द्वारा अंतर्ग्रथनी सहयोगात्मकता एलटीडी को रोकती है, केवल एलटीपी की अनुमति देती है।^[30]

अंतर्ग्रथनी शक्ति

अंतर्ग्रथनी शक्ति के संशोधन को कार्यात्मक सुनम्यता कहा जाता है। अंतर्ग्रथनी शक्ति में परिवर्तन में विशेष प्रकार की ग्लियाल कोशिकाओं की विशिष्ट तंत्र सम्मिलित होते हैं, सबसे अधिक शोधित प्रकार तारिका कोशिका है।^[24]

सुनम्यता का अभिकलनात्मक उपयोग

प्रत्येक प्रकार की अंतर्ग्रथनी सुनम्यता के अलग-अलग अभिकलनात्मक उपयोग होते हैं।^[31]अल्पकालिक सुविधा को अनुशीर्षक के लिए कार्यशील स्मृति और मानचित्रण निविष्ट, स्वसहसंबंध को हटाने के लिए अल्पकालिक अवसाद दोनों के रूप में प्रदर्शित किया गया है। दीर्घकालिक प्रबलीकरण का उपयोग स्थानिक स्मृति भंडारण के लिए किया जाता है, जबकि दीर्घकालिक अवसाद का उपयोग क्रमशः विकोडन समष्टि सुविधाओं, अन्तर्ग्रथन के चयनात्मक दुर्बल पड़ने और पुराने स्मृति निशान को साफ करने के लिए किया जाता है। अग्रगामी शूक-समय-निर्भर सुनम्यता का उपयोग लंबी दूरी के लौकिक सहसंबंध, लौकिक कूटलेखन और दिक्कालीय कूटलेखन के लिए किया जाता है। उत्क्रमित शूक-समय-निर्भर सुनम्यता संवेदी निस्यंदन के रूप में कार्य करता है।

यह भी देखें

संदर्भ

↑ Hughes JR (January 1958). "पोस्ट-टेटेनिक पोटेंशिएशन". Physiological Reviews. 38 (1): 91–113. doi:10.1152/physrev.1958.38.1.91. PMID 13505117.
↑ ^2.0 ^2.1 ^2.2 Gerrow K, Triller A (October 2010). "तैरती हुई दुनिया में सिनैप्टिक स्थिरता और प्लास्टिसिटी". Current Opinion in Neurobiology. 20 (5): 631–9. doi:10.1016/j.conb.2010.06.010. PMID 20655734. S2CID 7988672.
↑ Gaiarsa JL, Caillard O, Ben-Ari Y (November 2002). "Long-term plasticity at GABAergic and glycinergic synapses: mechanisms and functional significance". Trends in Neurosciences. 25 (11): 564–70. doi:10.1016/S0166-2236(02)02269-5. PMID 12392931. S2CID 17365083.
↑ Bear MF, Connors BW, and Paradisio MA. 2007. Neuroscience: Exploring the Brain, 3rd ed. Lippincott, Williams & Wilkins
↑ Soderling TR, Derkach VA (February 2000). "पोस्टसिनेप्टिक प्रोटीन फॉस्फोराइलेशन और एलटीपी". Trends in Neurosciences. 23 (2): 75–80. doi:10.1016/S0166-2236(99)01490-3. PMID 10652548. S2CID 16733526.
↑ ^6.0 ^6.1 Zhong H, Sia GM, Sato TR, Gray NW, Mao T, Khuchua Z, et al. (May 2009). "Subcellular dynamics of type II PKA in neurons". Neuron. 62 (3): 363–74. doi:10.1016/j.neuron.2009.03.013. PMC 2702487. PMID 19447092.
↑ ^7.0 ^7.1 Lee SJ, Escobedo-Lozoya Y, Szatmari EM, Yasuda R (March 2009). "Activation of CaMKII in single dendritic spines during long-term potentiation". Nature. 458 (7236): 299–304. Bibcode:2009Natur.458..299L. doi:10.1038/nature07842. PMC 2719773. PMID 19295602.
↑ Araya R, Jiang J, Eisenthal KB, Yuste R (November 2006). "रीढ़ की हड्डी की गर्दन झिल्ली क्षमता को फ़िल्टर करती है". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (47): 17961–6. Bibcode:2006PNAS..10317961A. doi:10.1073/pnas.0608755103. PMC 1693855. PMID 17093040.
↑ Shoji-Kasai Y, Ageta H, Hasegawa Y, Tsuchida K, Sugino H, Inokuchi K (November 2007). "एक्टिविन स्पाइनल एक्टिन गतिशीलता को संशोधित करके सिनैप्टिक संपर्कों की संख्या और डेंड्राइटिक रीढ़ की गर्दन की लंबाई बढ़ाता है". Journal of Cell Science. 120 (Pt 21): 3830–7. doi:10.1242/jcs.012450. PMID 17940062.
↑ Debanne D, Daoudal G, Sourdet V, Russier M (2003). "Brain plasticity and ion channels". Journal of Physiology, Paris. 97 (4–6): 403–14. doi:10.1016/j.jphysparis.2004.01.004. PMID 15242652. S2CID 19116187.
↑ ^11.0 ^11.1 Shi SH, Hayashi Y, Petralia RS, Zaman SH, Wenthold RJ, Svoboda K, Malinow R (June 1999). "Rapid spine delivery and redistribution of AMPA receptors after synaptic NMDA receptor activation". Science. 284 (5421): 1811–6. CiteSeerX 10.1.1.376.3281. doi:10.1126/science.284.5421.1811. PMID 10364548.
↑ Song I, Huganir RL (November 2002). "Regulation of AMPA receptors during synaptic plasticity". Trends in Neurosciences. 25 (11): 578–88. doi:10.1016/S0166-2236(02)02270-1. PMID 12392933. S2CID 1993509.
↑ ^13.0 ^13.1 ^13.2 ^13.3 Pérez-Otaño I, Ehlers MD (May 2005). "होमोस्टैटिक प्लास्टिसिटी और एनएमडीए रिसेप्टर तस्करी" (PDF). Trends in Neurosciences. 28 (5): 229–38. doi:10.1016/j.tins.2005.03.004. PMID 15866197. S2CID 22901201. Archived from the original (PDF) on July 20, 2011. Retrieved 2007-06-08.
↑ Bear MF (2007). तंत्रिका विज्ञान: मस्तिष्क की खोज. Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 779. ISBN 978-0-7817-6003-4.
↑ ^15.0 ^15.1 ^15.2 Meyer D, Bonhoeffer T, Scheuss V (April 2014). "सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी के दौरान सिनैप्टिक संरचनाओं का संतुलन और स्थिरता". Neuron. 82 (2): 430–43. doi:10.1016/j.neuron.2014.02.031. PMID 24742464.
↑ Desai NS, Cudmore RH, Nelson SB, Turrigiano GG (August 2002). "Critical periods for experience-dependent synaptic scaling in visual cortex". Nature Neuroscience. 5 (8): 783–9. doi:10.1038/nn878. PMID 12080341. S2CID 17747903.
↑ Abraham WC, Tate WP (July 1997). "Metaplasticity: a new vista across the field of synaptic plasticity". Progress in Neurobiology. 52 (4): 303–23. doi:10.1016/S0301-0082(97)00018-X. PMID 9247968. S2CID 33285995.
↑ Abbott LF, Nelson SB (November 2000). "Synaptic plasticity: taming the beast". Nature Neuroscience. 3 Suppl: 1178–83. doi:10.1038/81453. PMID 11127835. S2CID 2048100.
↑ Cooper SJ (January 2005). "Donald O. Hebb's synapse and learning rule: a history and commentary". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 28 (8): 851–74. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.09.009. PMID 15642626. S2CID 40805686.
↑ Kennedy MJ, Davison IG, Robinson CG, Ehlers MD (April 2010). "Syntaxin-4 defines a domain for activity-dependent exocytosis in dendritic spines". Cell. 141 (3): 524–35. doi:10.1016/j.cell.2010.02.042. PMC 2874581. PMID 20434989.
↑ Shouval HZ, Castellani GC, Blais BS, Yeung LC, Cooper LN (December 2002). "सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी के एक सरलीकृत बायोफिजिकल मॉडल के लिए साक्ष्य जुटाना" (PDF). Biological Cybernetics. 87 (5–6): 383–91. doi:10.1007/s00422-002-0362-x. PMID 12461628. S2CID 7753630.
↑ Stevens CF, Wesseling JF (January 1999). "ऑग्मेंटेशन एक्सोसाइटोटिक प्रक्रिया की एक क्षमता है". Neuron. 22 (1): 139–46. doi:10.1016/S0896-6273(00)80685-6. PMID 10027296.
↑ Zucker RS, Regehr WG (Mar 2002). "अल्पकालिक सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी". Annual Review of Physiology. 64: 355–405. doi:10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547. PMID 11826273. S2CID 7980969.
↑ ^24.0 ^24.1 ^24.2 ^24.3 ^24.4 Ben Achour S, Pascual O (November 2010). "Glia: the many ways to modulate synaptic plasticity". Neurochemistry International. 57 (4): 440–5. doi:10.1016/j.neuint.2010.02.013. PMID 20193723. S2CID 1718772.
↑ Bear MF (July 1995). "स्लाइडिंग सिनैप्टिक संशोधन सीमा के लिए तंत्र". Neuron. 15 (1): 1–4. doi:10.1016/0896-6273(95)90056-x. PMID 7619513.
↑ Michmizos D, Koutsouraki E, Asprodini E, Baloyannis S (June 2011). "Synaptic plasticity: a unifying model to address some persisting questions". The International Journal of Neuroscience. 121 (6): 289–304. doi:10.3109/00207454.2011.556283. PMID 21348800. S2CID 24610392.
↑ Haas JS, Zavala B, Landisman CE (October 2011). "विद्युत सिनैप्स की गतिविधि-निर्भर दीर्घकालिक अवसाद". Science. 334 (6054): 389–93. Bibcode:2011Sci...334..389H. doi:10.1126/science.1207502. PMID 22021860. S2CID 35398480.
↑ Mitoma H, Kakei S, Yamaguchi K, Manto M (April 2021). "Physiology of Cerebellar Reserve: Redundancy and Plasticity of a Modular Machine". Int. J. Mol. Sci. 22 (9): 4777. doi:10.3390/ijms22094777. PMC 8124536. PMID 33946358.
↑ Artola A, Singer W (November 1993). "Long-term depression of excitatory synaptic transmission and its relationship to long-term potentiation". Trends in Neurosciences. 16 (11): 480–7. doi:10.1016/0166-2236(93)90081-V. PMID 7507622. S2CID 3974242.
↑ Tazerart S, Mitchell DE, Miranda-Rottmann S, Araya R (August 2020). "डेंड्राइटिक स्पाइन के लिए स्पाइक-टाइमिंग-निर्भर प्लास्टिसिटी नियम". Nature Communications. 11 (1): 4276. Bibcode:2020NatCo..11.4276T. doi:10.1038/s41467-020-17861-7. PMC 7449969. PMID 32848151.
↑ Prati E (2016). "Atomic scale nanoelectronics for quantum neuromorphic devices: comparing different materials". International Journal of Nanotechnology. 13 (7): 509–523. arXiv:1606.01884. Bibcode:2016IJNT...13..509P. doi:10.1504/IJNT.2016.078543. S2CID 18697109.

अग्रिम पठन

Thornton JK (2003). "New LSD Research: Gene Expression within the Mammalian Brain". MAPS. 13 (1). Retrieved 2007-06-08.
Chapouthier G (2004). "From the search for a molecular code of memory to the role of neurotransmitters: a historical perspective". Neural Plasticity. 11 (3–4): 151–8. doi:10.1155/NP.2004.151. PMC 2567045. PMID 15656266.
Hawkins RD, Kandel ER, Bailey CH (June 2006). "Molecular mechanisms of memory storage in Aplysia". The Biological Bulletin. 210 (3): 174–91. doi:10.2307/4134556. JSTOR 4134556. PMID 16801493. S2CID 16448344.
LeDoux J (2002). Synaptic Self: How Our Brains Become Who We Are. New York: Penguin Books. pp. 1–324.

बाहरी संबंध

Overview
Finnerty lab, MRC Centre for Neurodegeneration Research, London
Brain Basics Synaptic Plasticity Synaptic transmission is plastic
Synaptic Plasticity, Neuroscience Online (electronic neuroscience textbook by UT Houston Medical School)

वीडियो, पॉडकास्ट

अंतर्ग्रथनी सुनम्यता: एकाधिक तंत्र और कार्य - रॉबर्ट मैलेनका, एम.डी., पीएच.डी., स्टैनफोर्ड विश्वविद्यालय द्वारा एक व्याख्यान। वीडियो पॉडकास्ट, रनटाइम: 01:05:17.

श्रेणी:स्मृति श्रेणी:न्यूरोप्लास्टिसिटी श्रेणी:न्यूरोलॉजी श्रेणी:तंत्रिका अन्तर्ग्रथन श्रेणी:तंत्रिका सर्किट

तों: न्यूरोप्लास्टिकिडैड

[1] Hughes JR (January 1958). "पोस्ट-टेटेनिक पोटेंशिएशन". Physiological Reviews. 38 (1): 91–113. doi:10.1152/physrev.1958.38.1.91. PMID 13505117.

[NewT-2] 2.0 ^2.1 ^2.2 Gerrow K, Triller A (October 2010). "तैरती हुई दुनिया में सिनैप्टिक स्थिरता और प्लास्टिसिटी". Current Opinion in Neurobiology. 20 (5): 631–9. doi:10.1016/j.conb.2010.06.010. PMID 20655734. S2CID 7988672.

[3] Gaiarsa JL, Caillard O, Ben-Ari Y (November 2002). "Long-term plasticity at GABAergic and glycinergic synapses: mechanisms and functional significance". Trends in Neurosciences. 25 (11): 564–70. doi:10.1016/S0166-2236(02)02269-5. PMID 12392931. S2CID 17365083.

[4] Bear MF, Connors BW, and Paradisio MA. 2007. Neuroscience: Exploring the Brain, 3rd ed. Lippincott, Williams & Wilkins

[5] Soderling TR, Derkach VA (February 2000). "पोस्टसिनेप्टिक प्रोटीन फॉस्फोराइलेशन और एलटीपी". Trends in Neurosciences. 23 (2): 75–80. doi:10.1016/S0166-2236(99)01490-3. PMID 10652548. S2CID 16733526.

[Haining09-6] 6.0 ^6.1 Zhong H, Sia GM, Sato TR, Gray NW, Mao T, Khuchua Z, et al. (May 2009). "Subcellular dynamics of type II PKA in neurons". Neuron. 62 (3): 363–74. doi:10.1016/j.neuron.2009.03.013. PMC 2702487. PMID 19447092.

[Seok-Jin09-7] 7.0 ^7.1 Lee SJ, Escobedo-Lozoya Y, Szatmari EM, Yasuda R (March 2009). "Activation of CaMKII in single dendritic spines during long-term potentiation". Nature. 458 (7236): 299–304. Bibcode:2009Natur.458..299L. doi:10.1038/nature07842. PMC 2719773. PMID 19295602.

[8] Araya R, Jiang J, Eisenthal KB, Yuste R (November 2006). "रीढ़ की हड्डी की गर्दन झिल्ली क्षमता को फ़िल्टर करती है". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (47): 17961–6. Bibcode:2006PNAS..10317961A. doi:10.1073/pnas.0608755103. PMC 1693855. PMID 17093040.

[Synapse-9] Shoji-Kasai Y, Ageta H, Hasegawa Y, Tsuchida K, Sugino H, Inokuchi K (November 2007). "एक्टिविन स्पाइनल एक्टिन गतिशीलता को संशोधित करके सिनैप्टिक संपर्कों की संख्या और डेंड्राइटिक रीढ़ की गर्दन की लंबाई बढ़ाता है". Journal of Cell Science. 120 (Pt 21): 3830–7. doi:10.1242/jcs.012450. PMID 17940062.

[10] Debanne D, Daoudal G, Sourdet V, Russier M (2003). "Brain plasticity and ion channels". Journal of Physiology, Paris. 97 (4–6): 403–14. doi:10.1016/j.jphysparis.2004.01.004. PMID 15242652. S2CID 19116187.

[Shi99-11] 11.0 ^11.1 Shi SH, Hayashi Y, Petralia RS, Zaman SH, Wenthold RJ, Svoboda K, Malinow R (June 1999). "Rapid spine delivery and redistribution of AMPA receptors after synaptic NMDA receptor activation". Science. 284 (5421): 1811–6. CiteSeerX 10.1.1.376.3281. doi:10.1126/science.284.5421.1811. PMID 10364548.

[Song02-12] Song I, Huganir RL (November 2002). "Regulation of AMPA receptors during synaptic plasticity". Trends in Neurosciences. 25 (11): 578–88. doi:10.1016/S0166-2236(02)02270-1. PMID 12392933. S2CID 1993509.

[PO05-13] 13.0 ^13.1 ^13.2 ^13.3 Pérez-Otaño I, Ehlers MD (May 2005). "होमोस्टैटिक प्लास्टिसिटी और एनएमडीए रिसेप्टर तस्करी" (PDF). Trends in Neurosciences. 28 (5): 229–38. doi:10.1016/j.tins.2005.03.004. PMID 15866197. S2CID 22901201. Archived from the original (PDF) on July 20, 2011. Retrieved 2007-06-08.

[Bear_2007-14] Bear MF (2007). तंत्रिका विज्ञान: मस्तिष्क की खोज. Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 779. ISBN 978-0-7817-6003-4.

[stabilization_plasticity-15] 15.0 ^15.1 ^15.2 Meyer D, Bonhoeffer T, Scheuss V (April 2014). "सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी के दौरान सिनैप्टिक संरचनाओं का संतुलन और स्थिरता". Neuron. 82 (2): 430–43. doi:10.1016/j.neuron.2014.02.031. PMID 24742464.

[16] Desai NS, Cudmore RH, Nelson SB, Turrigiano GG (August 2002). "Critical periods for experience-dependent synaptic scaling in visual cortex". Nature Neuroscience. 5 (8): 783–9. doi:10.1038/nn878. PMID 12080341. S2CID 17747903.

[Abraham97-17] Abraham WC, Tate WP (July 1997). "Metaplasticity: a new vista across the field of synaptic plasticity". Progress in Neurobiology. 52 (4): 303–23. doi:10.1016/S0301-0082(97)00018-X. PMID 9247968. S2CID 33285995.

[Abbot2000-18] Abbott LF, Nelson SB (November 2000). "Synaptic plasticity: taming the beast". Nature Neuroscience. 3 Suppl: 1178–83. doi:10.1038/81453. PMID 11127835. S2CID 2048100.

[19] Cooper SJ (January 2005). "Donald O. Hebb's synapse and learning rule: a history and commentary". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 28 (8): 851–74. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.09.009. PMID 15642626. S2CID 40805686.

[20] Kennedy MJ, Davison IG, Robinson CG, Ehlers MD (April 2010). "Syntaxin-4 defines a domain for activity-dependent exocytosis in dendritic spines". Cell. 141 (3): 524–35. doi:10.1016/j.cell.2010.02.042. PMC 2874581. PMID 20434989.

[21] Shouval HZ, Castellani GC, Blais BS, Yeung LC, Cooper LN (December 2002). "सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी के एक सरलीकृत बायोफिजिकल मॉडल के लिए साक्ष्य जुटाना" (PDF). Biological Cybernetics. 87 (5–6): 383–91. doi:10.1007/s00422-002-0362-x. PMID 12461628. S2CID 7753630.

[22] Stevens CF, Wesseling JF (January 1999). "ऑग्मेंटेशन एक्सोसाइटोटिक प्रक्रिया की एक क्षमता है". Neuron. 22 (1): 139–46. doi:10.1016/S0896-6273(00)80685-6. PMID 10027296.

[23] Zucker RS, Regehr WG (Mar 2002). "अल्पकालिक सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी". Annual Review of Physiology. 64: 355–405. doi:10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547. PMID 11826273. S2CID 7980969.

[Glia-24] 24.0 ^24.1 ^24.2 ^24.3 ^24.4 Ben Achour S, Pascual O (November 2010). "Glia: the many ways to modulate synaptic plasticity". Neurochemistry International. 57 (4): 440–5. doi:10.1016/j.neuint.2010.02.013. PMID 20193723. S2CID 1718772.

[pmid7619513-25] Bear MF (July 1995). "स्लाइडिंग सिनैप्टिक संशोधन सीमा के लिए तंत्र". Neuron. 15 (1): 1–4. doi:10.1016/0896-6273(95)90056-x. PMID 7619513.

[pmid21348800-26] Michmizos D, Koutsouraki E, Asprodini E, Baloyannis S (June 2011). "Synaptic plasticity: a unifying model to address some persisting questions". The International Journal of Neuroscience. 121 (6): 289–304. doi:10.3109/00207454.2011.556283. PMID 21348800. S2CID 24610392.

[pmid22021860-27] Haas JS, Zavala B, Landisman CE (October 2011). "विद्युत सिनैप्स की गतिविधि-निर्भर दीर्घकालिक अवसाद". Science. 334 (6054): 389–93. Bibcode:2011Sci...334..389H. doi:10.1126/science.1207502. PMID 22021860. S2CID 35398480.

[28] Mitoma H, Kakei S, Yamaguchi K, Manto M (April 2021). "Physiology of Cerebellar Reserve: Redundancy and Plasticity of a Modular Machine". Int. J. Mol. Sci. 22 (9): 4777. doi:10.3390/ijms22094777. PMC 8124536. PMID 33946358.

[29] Artola A, Singer W (November 1993). "Long-term depression of excitatory synaptic transmission and its relationship to long-term potentiation". Trends in Neurosciences. 16 (11): 480–7. doi:10.1016/0166-2236(93)90081-V. PMID 7507622. S2CID 3974242.

[30] Tazerart S, Mitchell DE, Miranda-Rottmann S, Araya R (August 2020). "डेंड्राइटिक स्पाइन के लिए स्पाइक-टाइमिंग-निर्भर प्लास्टिसिटी नियम". Nature Communications. 11 (1): 4276. Bibcode:2020NatCo..11.4276T. doi:10.1038/s41467-020-17861-7. PMC 7449969. PMID 32848151.

[31] Prati E (2016). "Atomic scale nanoelectronics for quantum neuromorphic devices: comparing different materials". International Journal of Nanotechnology. 13 (7): 509–523. arXiv:1606.01884. Bibcode:2016IJNT...13..509P. doi:10.1504/IJNT.2016.078543. S2CID 18697109.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

Anonymous

Search

सूत्रयुग्मक सुनम्यता: Difference between revisions

Namespaces

More

Page actions

Revision as of 17:48, 4 July 2023

Contents

ऐतिहासिक खोजें

जैव रासायनिक तंत्र

सैद्धांतिक क्रियाविधि

अल्पकालिक सुनम्यता

अंतर्ग्रथनी विस्तार

अंतर्ग्रथनी अवसाद

दीर्घकालिक सुनम्यता

दीर्घकालिक अवसाद

दीर्घकालिक प्रबलीकरण

अंतर्ग्रथनी शक्ति

सुनम्यता का अभिकलनात्मक उपयोग

यह भी देखें

संदर्भ

अग्रिम पठन

बाहरी संबंध

वीडियो, पॉडकास्ट

Navigation

Navigation

Wiki tools

Wiki tools

Revision as of 16:02, 4 July 2023 (view source) alpha>Neeraja m (added Category:Vigyan Ready using HotCat) ← Older edit	Revision as of 17:48, 4 July 2023 (view source) Indicwiki (talk \| contribs) m (7 revisions imported from alpha:सूत्रयुग्मक_सुनम्यता) Newer edit →
(No difference)

Anonymous

Search

सूत्रयुग्मक सुनम्यता: Difference between revisions

Revision as of 17:48, 4 July 2023

ऐतिहासिक खोजें

जैव रासायनिक तंत्र

सैद्धांतिक क्रियाविधि

अल्पकालिक सुनम्यता

अंतर्ग्रथनी विस्तार

अंतर्ग्रथनी अवसाद

दीर्घकालिक सुनम्यता

दीर्घकालिक अवसाद

दीर्घकालिक प्रबलीकरण

अंतर्ग्रथनी शक्ति

सुनम्यता का अभिकलनात्मक उपयोग

यह भी देखें

संदर्भ

अग्रिम पठन

बाहरी संबंध

वीडियो, पॉडकास्ट

Navigation

Wiki tools

Page tools

Other projects

Hidden categories