कैंसर इम्यूनोथेरेपी: Difference between revisions

कैंसर इम्यूनोथेरेपी
कैंसर इम्यूनोथेरेपी
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कैंसर प्रतिरक्षा चिकित्सा (कभी-कभी प्रतिरक्षित-ऑन्कोलॉजी कहा जाता है) कैंसर का इलाज करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की उत्तेजना है, जिससे रोग से लड़ने की प्रतिरक्षा प्रणाली की प्राकृतिक क्षमता में सुधार होता है। यह कैंसर प्रतिरक्षा विज्ञान के बुनियादी शोध और कैंसर विज्ञान की बढ़ती उप-विशिष्टता का एक अनुप्रयोग है।

कैंसर रोगक्षमता चिकित्सा इस तथ्य का फायदा उठाती है कि कैंसर कोशिकाओं में प्रायः उनकी सतह पर अर्बुद प्रतिजन, अणु होते हैं जिन्हें प्रतिरक्षा प्रणाली के रोगप्रतिकारक प्रोटीन द्वारा पता लगाया जा सकता है, जो उन्हें बांधता है। अर्बुद प्रतिजन प्रायः प्रोटीन या अन्य वृहत् अणु (जैसे, कार्बोहाइड्रेट) होते हैं। सामान्य रोगप्रतिकारक बाहरी रोगजनकों से बंधते हैं, लेकिन संशोधित रोगक्षमता चिकित्सा रोगप्रतिकारक अर्बुद प्रतिजन को बांधते हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली को रोकने या मारने के लिए कैंसर कोशिकाओं की पहचान करते हैं। कैंसर रोगक्षमता चिकित्सा की नैदानिक सफलता कैंसर के विभिन्न रूपों के बीच अत्यधिक परिवर्तनशील है; उदाहरण के लिए, अमाशय का कैंसर के कुछ उपप्रकार दृष्टिकोण के लिए अच्छी तरह से प्रतिक्रिया करते हैं जबकि रोगक्षमता चिकित्सा अन्य उपप्रकारों के लिए प्रभावी नहीं है।^[1]

2018 में, अमेरिकी प्रतिरक्षाविज्ञानी जेम्स पी. एलिसन और जापानी प्रतिरक्षाविज्ञानी तासुकु होन्जो को नकारात्मक प्रतिरक्षित नियन्त्रण के अवरोधन द्वारा कैंसर उपचार की खोज के लिए जीवन पद्वति या औषधि में नोबेल पुरस्कार मिला।^[2]

इतिहास

17वीं और 18वीं शताब्दी के दौरान, कैंसर में रोगक्षमता चिकित्सा के विभिन्न रूप व्यापक हो गए। 18वीं और 19वीं शताब्दी में, व्रणकारी अर्बुद को बंद करने वाली पूतिक मरहमपट्टी का उपयोग कैंसर के उपचार के लिए किया जाता था। संक्रमण के विकास को सुविधाजनक बनाने के लिए शल्यक घावों को खुला छोड़ दिया गया था, और मवाद वाले घावों को जानबूझकर बनाया गया था। 1891 में कैंसर पर सूक्ष्मजीवों के सबसे प्रसिद्ध प्रभावों में से एक बताया गया, जब एक अमेरिकी सर्जन विलियम कोली ने टीका लगाया था। [स्ट्रेप्टोकोकस पाइोजेन्स] के साथ निष्क्रिय अर्बुद वाले रोगी^[3] कोली [था] ने उस समय उपलब्ध साहित्य की पूरी तरह से समीक्षा की और आकस्मिक या चिकित्साजन्य ज्वरग्रस्त विसर्प वाले कैंसर रोगियों की 38 रिपोर्टें पाईं। 12 रोगियों में, पिशितार्बुद या कर्कट पूरी तरह से गायब हो गया था; दूसरों में काफी सुधार हुआ था। कोली ने चिकित्साजन्य विसर्प के उपचारात्मक उपयोग का प्रयास करने का निर्णय लिया...^[4] कोली ने एक विष विकसित किया जिसमें गर्मी से मारे गए किटाणु [रोगाणु पूयन और सेराटिया शुष्कप्राय] सम्मिलित थे। 1963 तक, इस उपचार का उपयोग मांसार्बुद के उपचार के लिए किया जाता था।^[3] Coley ने 1000 से अधिक कैंसर रोगियों को किटाणु या जीवाणु उत्पादों के साथ इंजेक्शन लगाया।^[5] 51.9% [कोली के] रोगियों में निष्क्रिय नरम-ऊतक मांसार्बुद ने पूर्ण अर्बुद प्रतिगमन दिखाया और 5 से अधिक वर्षों तक जीवित रहे, और 21.2% रोगियों में इस उपचार के कम से कम 20 वर्षों के बाद अर्बुद का कोई नैदानिक प्रमाण नहीं था ...^[3] 20वीं शताब्दी में तुलाने यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन में डॉ. मारिया ओ'कॉनर हॉर्नुंग के नेतृत्व में अनुसंधान जारी रहा^[6]^[7]

श्रेणियां

रोगक्षमता चिकित्सा को सक्रिय या निष्क्रिय के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है। सक्रिय रोगक्षमता चिकित्सा विशेष रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली के माध्यम से अर्बुद कोशिकाओं को लक्षित करती है। उदाहरणों में चिकित्सीय कैंसर के टीके CAR-T कोशिका, और लक्षित रोगप्रतिकारक उपचार सम्मिलित हैं (जिन्हें उपचार के टीके के रूप में भी जाना जाता है,^[8] जिसे कैंसर से लड़ने के लिए शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली को बढ़ावा देने के लिए परिकलन किया गया है)। इसके विपरीत, निष्क्रिय रोगक्षमता चिकित्सा सीधे अर्बुद कोशिकाओं को लक्षित नहीं करती है, लेकिन कैंसर कोशिकाओं पर हमला करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की क्षमता को बढ़ाती है। उदाहरणों चेकप्वाइंट निरोधक और कोशिका द्रव्य विभाजन सम्मिलित हैं।

सक्रिय कोशिकीय उपचारों का उद्देश्य प्रतिजन के रूप में ज्ञात विशिष्ट अनुचिह्नक की पहचान करके कैंसर कोशिकाओं को नष्ट करना है। कैंसर के टीकों में, एक टीके के माध्यम से इन प्रतिजनों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करने का लक्ष्य होता है। वर्तमान में, केवल एक टीका (प्राँस्टैट कैंसर के लिए सिपुलेकोशिका-T) को मंजूरी दी गई है। CAR-T कोशिका उपचार जैसे कोशिका-मध्यस्थ चिकित्सा में, रोगी से प्रतिरक्षा कोशिकाओं को निकाला जाता है, अर्बुद विशिष्ट प्रतिजन को पहचानने के लिए आनुवंशिक रूप से अभियन्ता किया जाता है, और रोगी को वापस कर दिया जाता है। कोशिका जो इस तरह से इस्तेमाल किए जा सकते हैं वे हैं प्राकृतिक मारक (NK) कोशिका, लिम्फोकाइन-सक्रिय मारक कोशिका, कोशिका विषी T कोशिका और द्रुमिका कोशिका अंत में, विशिष्ट रोगप्रतिकारक विकसित किए जा सकते हैं जो कैंसर कोशिकाओं को पहचानते हैं और उन्हें प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा विनाश के लिए लक्षित करते हैं। इस तरह के रोगप्रतिकारक के उदाहरणों में सम्मुचयुक्सीमब (CD-20 को लक्षित करना), ट्रैस्टुजुमाब (HER-2 को लक्षित करना) और सम्मुचयुक्सीमैब (EGFR को लक्षित करना) सम्मिलित हैं।

निष्क्रिय रोगप्रतिकारक उपचारों का उद्देश्य विशेष रूप से कैंसर कोशिकाओं को लक्षित किए बिना प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को बढ़ाना है। उदाहरण के लिए, कोशिका द्रव्य विभाजन सीधे प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित करते हैं और प्रतिरक्षा गतिविधि को बढ़ाते हैं। चेकप्वाइंट अवरोधक प्रोटीन (प्रतिरक्षा चेकप्वाइंट) को लक्षित करते हैं जो सामान्य रूप से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को कम कर देते हैं। यह कैंसर कोशिकाओं पर हमला करने की प्रतिरक्षा प्रणाली की क्षमता को बढ़ाता है। वर्तमान शोध प्रतिरक्षा कार्य को बढ़ाने के लिए नए संभावित लक्ष्यों की पहचान कर रहा है। स्वीकृत चेकपॉइंट निरोधक में रोगप्रतिकारक जैसे कि इपिलीमुमाब, निवोलुमाब और पेम्ब्रोलिज़ुमाब सम्मिलित हैं।

कोशिकीय रोगक्षमता चिकित्सा

द्रुमिका कोशिका उपचार

रक्त कोशिकाओं को शरीर से निकाल दिया जाता है, अर्बुद प्रतिजन (एस) के साथ इनक्यूबेट किया जाता है और सक्रिय किया जाता है। परिपक्व द्रुमिका कोशिकाओं को तब मूल कैंसर-असर वाले दाता को लौटा दिया जाता है ताकि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न हो सके।

द्रुमिका कोशिका उपचार लसीकाणुओं के लिए अर्बुद प्रतिजन पेश करने के लिए द्रुमिका कोशिकाओं के कारण प्रति-अर्बुद प्रतिक्रियाओं को भड़काती है, जो उन्हें सक्रिय करती है, प्रतिजन पेश करने वाली अन्य कोशिकाओं को मारने के लिए उन्हें भड़काती है। स्तनधारी प्रतिरक्षा प्रणाली में वृक्ष के समान कोशिकाएं प्रतिजन पेश करने वाली कोशिकाएं (APCs) हैं।^[9] कैंसर के उपचार में वे कैंसर प्रतिजन लक्ष्यीकरण में सहायता करते हैं।^[10] द्रुमिका कोशिकाओं पर आधारित एकमात्र स्वीकृत कोशिकीय कैंसर उपचार सिपुलेकोशिका-T है।

अर्बुद प्रतिजन पेश करने के लिए द्रुमिका कोशिकाओं को प्रेरित करने का एक तरीका स्वजात अर्बुद अपघट्य ^[11] या छोटे पेप्टाइड्स (प्रोटीन के छोटे हिस्से जो कैंसर कोशिकाओं पर प्रोटीन प्रतिजन के अनुरूप होते हैं) के साथ टीकाकरण है।। इन पेप्टाइड्स को प्रायः प्रतिरक्षा और प्रति-अर्बुद प्रतिक्रियाओं को बढ़ाने के लिए सहायक (अत्यधिक इम्युनोजेनिक पदार्थ) के संयोजन में दिया जाता है। अन्य सहायक में प्रोटीन या अन्य रसायन सम्मिलित होते हैं जो द्रुमिका कोशिकाओं को आकर्षित और / या सक्रिय करते हैं, जैसे कि कणिकाणु बृहत्भक्षकाणु उपनिवेश-उत्तेजक कारक (GM-CSF)। आक्रामक ब्रेन अर्बुद के रूप में ग्लयोब्लास्टोमा (GBM) में द्रुमिका कोशिका टीका के लिए उपयोग किए जाने वाले प्रतिजन का सबसे सामान्य स्रोत संपूर्ण अर्बुद अपघट्य, CMV प्रतिजन RNA और अर्बुद से जुड़े पेप्टाइड्स जैसे EGFRvIII थे।^[12]

ट्यूमर कोशिकाओं को GM-CSF व्यक्त करके विवो में डेंड्राइटिक कोशिकाओं को भी सक्रिय किया जा सकता है। यह जीएम-सीएसएफ का उत्पादन करने के लिए आनुवंशिक रूप से इंजीनियरिंग ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा या जीएम-सीएसएफ को व्यक्त करने वाले ओंकोलिटिक वायरस के साथ ट्यूमर कोशिकाओं को संक्रमित करके प्राप्त किया जा सकता है।

एक अन्य रणनीति रोगी के रक्त से डेंड्राइटिक कोशिकाओं को निकालना और उन्हें शरीर के बाहर सक्रिय करना है। डेंड्राइटिक कोशिकाएं ट्यूमर एंटीजन की उपस्थिति में सक्रिय होती हैं, जो एकल ट्यूमर-विशिष्ट पेप्टाइड/प्रोटीन या ट्यूमर सेल लाइसेट (टूटी हुई ट्यूमर कोशिकाओं का समाधान) हो सकता है। ये कोशिकाएं (वैकल्पिक सहायक के साथ) संक्रमित होती हैं और एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करती हैं।

डेंड्राइटिक सेल थेरेपी में एंटीबॉडी का उपयोग शामिल है जो डेंड्राइटिक कोशिकाओं की सतह पर रिसेप्टर्स को बांधता है। एंटीजन को एंटीबॉडी में जोड़ा जा सकता है और डेंड्राइटिक कोशिकाओं को परिपक्व होने और ट्यूमर को प्रतिरक्षा प्रदान करने के लिए प्रेरित कर सकता है। टीएलआर3, टीएलआर7, टीएलआर8 या सीडी 40 जैसे डेंड्रिटिक सेल रिसेप्टर्स को एंटीबॉडी लक्ष्य के रूप में इस्तेमाल किया गया है।^[10]इम्यूनोथेरेपी में डेंड्राइटिक सेल-एनके सेल इंटरफेस की भी महत्वपूर्ण भूमिका है। नई डेंड्राइटिक सेल-आधारित टीकाकरण रणनीतियों के डिजाइन में एनके सेल-उत्तेजक क्षमता भी शामिल होनी चाहिए। एंटीट्यूमर डीसी-आधारित नैदानिक परीक्षणों में परिणाम के रूप में एनके कोशिकाओं की निगरानी को व्यवस्थित रूप से शामिल करना महत्वपूर्ण है।^{[citation needed]}

ड्रग्स

Sipuleucel-T (बदला) को 2010 में स्पर्शोन्मुख या न्यूनतम रोगसूचक मेटास्टैटिक कैस्ट्रेशन-प्रतिरोधी प्रोस्टेट कैंसर के उपचार के लिए अनुमोदित किया गया था। उपचार में ल्यूकेफेरेसिस द्वारा रक्त एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल कोशिकाओं को हटाना और उन्हें GM- से बने संलयन प्रोटीन PA2024 के साथ बढ़ाना शामिल है। CSF और प्रोस्टेट-विशिष्ट प्रोस्टेटिक एसिड फॉस्फेट (PAP) और पुन: उपयोग किया जाता है। यह प्रक्रिया तीन बार दोहराई जाती है।^[13]^[14]^[15]^[16]

CAR-T कोशिका उपचार

CAR-T रोगक्षमता चिकित्सा का आधार कैंसर कोशिकाओं को अधिक प्रभावी ढंग से लक्षित करने और उन्हें नष्ट करने के लिए T कोशिकाओं को संशोधित करना है। वैज्ञानिक लोगों से T कोशिकाओं को निकालते हैं, आनुवंशिक रूप से उन्हें एक असाध्य प्रतिजन ग्राही (CAR) जोड़ने के लिए बदलते हैं जो विशेष रूप से कैंसर कोशिकाओं को पहचानता है, फिर परिणामी CAR-T कोशिकाओं को रोगियों में उनके अर्बुद पर हमला करने के लिए संक्रमित करता है।

स्वीकृत दवाएं

टीसाजेनलेकलेउकोशिका ( केरिया), एक असाध्य प्रतिजन ग्राही (CAR-T) उपचार है, जिसे अत्यधिक लिम्फोब्लासटिक श्वेताणु रक्तता (ALL) के इलाज के लिए 2017 में FDA द्वारा अनुमोदित किया गया था।^[17] यह उपचार शरीर से CD19 सकारात्मक कोशिकाओं (B-कोशिकाओं) को हटा देता है (रोगग्रस्त कोशिकाओं सहित, लेकिन सामान्य रोगप्रतिकारक उत्पादक कोशिकाएं भी)।

एक्सिकैबटेजीन सिलोल्यूकोशिका (यसकार्टा) एक अन्य CAR-T चिकित्सीय है, जिसे 2017 में बड़े B-कोशिका लसीकाबुर्दको फैलाना (DLBCL) के उपचार के लिए अनुमोदित किया गया है।^[18]

T कोशिका ग्राही T कोशिका उपचार

TCR-T उपचार प्रमुख विषमद्वितय जटिल-प्रस्तुत पेप्टाइड अंश अणुओं को पहचानने के लिए अल्फा और बीटा पेप्टाइड श्रृंखलाओं से बने प्रोटीन डिमर का उपयोग करते हैं। CAR-T के कोशिका सतह प्रतिजन के विपरीत, TCR-T अंतःकोशिकी प्रतिजन अंशों के उस बड़े सम्मुचय को पहचान सकता है। हालांकि, TCR-T कोशिका उपचार MHC अणुओं पर निर्भर करती है, जिससे इसकी उपयोगिता सीमित हो जाती है।^[19]

T कोशिका अभियान्त्रिकी और अवमुक्त के लिए बहुक्रियाशील एल्गिनेट मचान

T कोशिका अभियान्त्रिकी और अवमुक्त के लिए बहुआयामी एल्गिनेट मचान सीटू अभियान्त्रिकी, प्रतिकृति और आनुवंशिक रूप से अभियन्ता T कोशिकाओं की रिहाई के लिए एक तकनीक है। यह काल्पनिक प्रतिजन ग्राही T कोशिका उपचार का विकास है। T कोशिकाओं को रोगी से निकाला जाता है और आनुवंशिक रूप से अभियन्ता विषाणु के साथ मिलाया जाता है जिसमें कैंसर लक्ष्यीकरण प्त्रैक होता है (CAR T के साथ)। फिर मिश्रण को एक विशारद (मचान) में जोड़ा जाता है, जो उन्हें अवशोषित करता है। विशारद में रोगप्रतिकारकहोते हैं जो T कोशिकाओं और इंटरल्यूकिन को सक्रिय करते हैं जो कोशिका प्रसार को ट्रिगर करते हैं। विशारद को तब रोगी में प्रत्यारोपित किया जाता है। सक्रिय T कोशिकाएं CAR T कोशिकाएं बनने के लिए विषाणु को प्रभावित करती हैं। इंटरल्यूकिन्स इन CAR T कोशिकाओं को बढ़ने के लिए उत्तेजित करते हैं, और CAR T कोशिकाएं कैंसर पर हमला करने के लिए विशारद से बाहर निकलती हैं। तकनीक में हफ्तों के बजाय घंटों का समय लगता है। और क्योंकि कोशिकाएं छोटी होती हैं, वे शरीर में लंबे समय तक रहती हैं, कैंसर के खिलाफ मजबूत शक्ति दिखाती हैं, और थकावट के कम अनुचिह्नक प्रदर्शित करती हैं। इन विशेषताओं को चूहे प्रतिरूप में प्रदर्शित किया गया था। लसीकाबुर्द के खिलाफ उपचार अधिक प्रभावी और लंबे समय तक चलने वाला था।^[20]^[21]

रोगप्रतिकारक उपचार

रोगप्रतिकारकके कई रूपों को अभियन्ता किया जा सकता है।

रोगप्रतिकारक अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली का एक प्रमुख घटक है, जो बाह्री प्रतिजन को पहचानने और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करने में केंद्रीय भूमिका निभाता है। रोगप्रतिकारक Y-आकार के प्रोटीन होते हैं जो कुछ B कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं और दो क्षेत्रों से बने होते हैं: एक खंड प्रतिजन-बाध्यकारी, प्रतिजन-बाध्यकारी (Fab), जो प्रतिजन को बांधता है, और खंड क्रिस्टलीय क्षेत्र, जो बृहत्भक्षकाणु, उदासीनरागी और NK कोशिकाओं सहित विभिन्न प्रतिरक्षा कोशिका प्रकारों की सतह पर व्यक्त तथाकथित Fc ग्राही्स के साथ बातचीत करता है। कई प्रतिरक्षा चिकित्सा पथ्यापथ्य नियम में रोगप्रतिकारक सम्मिलित हैं। एकक्लोनी प्रतिरक्षी प्रौद्योगिकी अभियन्ता और विशिष्ट प्रतिजन के खिलाफ रोगप्रतिकारक उत्पन्न करते हैं, जैसे कि अर्बुद सतहों पर मौजूद है। ये रोगप्रतिकारक जो अर्बुद के प्रतिजन के लिए विशिष्ट हैं, फिर उन्हें अर्बुद में इंजेक्ट किया जा सकता है।

रोगप्रतिकारक प्रकार

संयुग्मन

कैंसर के उपचार में दो प्रकार का उपयोग किया जाता है:^[22]

नग्न एकक्लोनी प्रतिरक्षी जोड़े गए तत्वों के बिना रोगप्रतिकारक हैं। अधिकांश रोगप्रतिकारक उपचार इस रोगप्रतिकारक प्रकार का उपयोग करते हैं।
संयुग्मित एकक्लोनी प्रतिरक्षी दूसरे अणु से जुड़े होते हैं, जो या तो कोशिका विषी या विघटनाभिक होते हैं। जहरीले रसायन सामान्यतः कीमोथेरपी दवाओं के रूप में उपयोग किए जाते हैं, लेकिन अन्य विषाक्त पदार्थों का उपयोग भी किया जा सकता है। रोगप्रतिकारक कैंसर कोशिका की सतहों पर विशिष्ट प्रतिजन को बांधता है, जिससे अर्बुद को उपचार निर्देशित किया जाता है। विघटनाभिक यौगिक- सहलग्‍न रोगप्रतिकारक को रेडियोलेबल कहा जाता है। केमोलेबेल्ड या इम्युनोटॉक्सिन रोगप्रतिकारक को क्रमशः रसोचिकित्सीय अणुओं या विषाक्त पदार्थों के साथ प्रचिह्न किया जाता है।^[23]अनुसंधान ने एक प्रति-अर्बुद एकक्लोनी प्रतिरक्षी के लिए एक TLR-जैसे ग्राही के संयुग्मन का भी प्रदर्शन किया है।^[24]

Fc क्षेत्र

Fc ग्राही को बांधने की Fc की क्षमता महत्वपूर्ण है क्योंकि यह रोगप्रतिकारक को प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय करने की अनुमति देती है। Fc क्षेत्र विविध हैं: वे कई उपप्रकारों में मौजूद हैं और इन्हें और संशोधित किया जा सकता है, उदाहरण के लिए ग्लाइकोसाइलीकरण नामक प्रक्रिया में शर्करा का संकलन। Fc क्षेत्र में परिवर्तन Fc ग्राही्स को संलग्न करने के लिए रोगप्रतिकारक की क्षमता को बदल सकते हैं और विस्तार से, रोगप्रतिकारक सक्रियकृत की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के प्रकार को निर्धारित करेंगे।^[25] उदाहरण के लिए, PD-1 को लक्षित करने वाले प्रतिरक्षा चेकपॉइंट अवरोधक T कोशिकाओं द्वारा व्यक्त Pd-1 को बांधने और अर्बुद को खत्म करने के लिए इन कोशिकाओं को पुन: सक्रिय करने के लिए प्रारुप किए गए रोगप्रतिकारक हैं।^[26] प्रति-Pd-1 दवाओं में न केवल एक फैब क्षेत्र होता है जो Pd-1 को बांधता है बल्कि एक Fc क्षेत्र भी होता है। प्रायोगिक कार्य इंगित करता है कि कैंसर रोगक्षमता चिकित्सा दवाओं का Fc भाग उपचार के परिणाम को प्रभावित कर सकता है। उदाहरण के लिए, Fc क्षेत्रों के साथ प्रति-Pd-1 दवाएं जो निरोधात्मक Fc ग्राही को बांधती हैं वे चिकित्सीय प्रभावकारिता को कम कर सकती हैं।^[27] प्रतिबिंबन अध्ययनों ने आगे दिखाया है कि प्रति-Pd-1 दवाओं का Fc क्षेत्र अर्बुद से जुड़े बृहत्भक्षकाणु द्वारा व्यक्त Fc ग्राही को बांध सकता है। यह प्रक्रिया दवाओं को उनके इच्छित लक्ष्य (यानी T कोशिकाओं की सतह पर व्यक्त Pd-1 अणु) से हटा देती है और चिकित्सीय प्रभावकारिता को सीमित कर देती है।^[28] इसके अलावा, सह-उत्तेजक प्रोटीन CD40 को लक्षित करने वाले रोगप्रतिकारक को इष्टतम चिकित्सीय प्रभावकारिता के लिए चयनात्मक Fc ग्राही के साथ जुड़ाव की आवश्यकता होती है।^[29] साथ में, ये अध्ययन रोगप्रतिकारक-आधारित प्रतिरक्षा जांच चौकी लक्ष्यीकरण रणनीतियों में Fc स्थिति के महत्व को रेखांकित करते हैं।

मानव/गैर-मानव रोगप्रतिकारक

रोगप्रतिकारक विभिन्न स्रोतों से आ सकते हैं, जिनमें मानव कोशिकाएं, चूहे और दोनों का संयोजन (काल्पनिक रोगप्रतिकारक) सम्मिलित हैं। रोगप्रतिकारक के विभिन्न स्रोत विभिन्न प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को भड़का सकते हैं। उदाहरण के लिए, मानव प्रतिरक्षा प्रणाली चूहे के रोगप्रतिकारक (जिसे मुरीन रोगप्रतिकारक के रूप में भी जाना जाता है) को पहचान सकती है और उनके खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रेरित कर सकती है। यह उपचार के रूप में रोगप्रतिकारक की प्रभावशीलता को कम कर सकता है और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण बन सकता है। काल्पनिक रोगप्रतिकारक रोगप्रतिकारक के हिस्से को संबंधित मानव समकक्ष के साथ बदलकर मूषक रोगप्रतिकारक की प्रतिरक्षाजनकता को कम करने का प्रयास करते हैं। मानवकृत रोगप्रतिकारक लगभग पूरी तरह से मानव हैं; चर क्षेत्रों के केवल संपूरकता निर्धारित करने वाले क्षेत्र मूषक स्रोतों से प्राप्त होते हैं। असंशोधित मानव DNA का उपयोग करके मानव रोगप्रतिकारक का उत्पादन किया गया है।^[23]

रोगप्रतिकारक-निर्भर कोशिका-मध्यस्थता कोशिका विषाक्तता। जब प्राकृतिक हत्यारे (Nk) कोशिकाओं पर Fc ग्राही्स कैंसर कोशिकाओं से बंधे रोगप्रतिकारकके Fc क्षेत्रों के साथ बातचीत करते हैं, तो Nk कोशिका पेर्फोरिन और ग्रैनजाइम जारी करता है, जिससे कैंसर कोशिका एपोप्टोसिस हो जाता है।

क्रिया का तंत्र

रोगप्रतिकारक-निर्भर कोशिका-मध्यस्थता कोशिका विषाक्तता (ADCC)

रोगप्रतिकारक-निर्भर कोशिका-मध्यस्थता कोशिका विषाक्तता (ADCC) को कोशिका सतहों को लक्षित करने के लिए बाध्य करने के लिए रोगप्रतिकारक की आवश्यकता होती है। रोगप्रतिकारक एक बाध्यकारी क्षेत्र (FAB) और Fc क्षेत्र से बनते हैं जिन्हें प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा उनके Fc ग्राही के माध्यम से पता लगाया जा सकता है। Fc ग्राही Nk कोशिकाओं सहित कई प्रतिरक्षा प्रणाली कोशिकाओं पर पाए जाते हैं। जब Nk कोशिकाएं रोगप्रतिकारक-लेपित कोशिकाओं का सामना करती हैं, तो बाद के Fc क्षेत्र अपने Fc ग्राही के साथ बातचीत करते हैं, अर्बुद कोशिका को मारने के लिए पेर्फोरिन और ग्रैनजाइम B जारी करते हैं। उदाहरणों में रीटक्सिमैब, ओफातुमुमब, एलोटुजुमैब और आलेमतुजुमब सम्मिलित हैं। विकास के तहत रोगप्रतिकारक ने Fc क्षेत्रों को बदल दिया है जो एक विशिष्ट प्रकार के Fc ग्राही, FcγRIIIA के लिए उच्च संबंध रखते हैं, जो नाटकीय रूप से प्रभावशीलता में वृद्धि कर सकते हैं।^[30]^[31]

पूरक सक्रियण

पूरक प्रणाली में रक्त प्रोटीन सम्मिलित होते हैं जो कोशिका की सतह पर रोगप्रतिकारक के बंधन के बाद कोशिका मृत्यु का कारण बन सकते हैं (पूरक सक्रियण के तरीकों के बीच शास्त्रीय पूरक मार्ग)। सामान्यतः प्रणाली बाह्री रोगजनकों से निपटती है, लेकिन कैंसर में उपचारात्मक रोगप्रतिकारक के साथ सक्रिय किया जा सकता है। यदि रोगप्रतिकारक काल्पनिक, मानवकृत या मानव है; जब तक इसमें IgG1 Fc क्षेत्र सम्मिलित है तब तक प्रणाली को प्रेरित किया जा सकता है। पूरक झिल्ली हमले परिसर के सक्रियण से कोशिका मृत्यु का कारण बन सकता है, जिसे पूरक-निर्भर कोशिका विषाक्तता; रोगप्रतिकारक-निर्भर कोशिका-मध्यस्थता कोशिका विषाक्तता की वृद्धि; और CR3-निर्भर कोशिकीय कोशिका विषाक्तता के रूप में जाना जाता है। पूरक-निर्भर कोशिका विषाक्तता तब होती है जब रोगप्रतिकारक कैंसर कोशिका की सतह से जुड़ते हैं, C1 संकुल इन रोगप्रतिकारक से जुड़ते हैं और बाद में कैंसर कोशिका झिल्ली में प्रोटीन छिद्र बन जाते हैं।^[32]

अवरोधन

रोगप्रतिकारक उपचार प्रोटीन से जुड़कर और उन्हें अन्य प्रोटीन को प्रभावित करने से भौतिक रूप से अवरुद्ध करके भी कार्य कर सकते हैं। चेकप्वाइंट इनहिबिटर (CTLA-4, PD-1, और PD-L1) इस तंत्र द्वारा संचालित होते हैं। संक्षेप में, चेकप्वाइंट अवरोधक प्रोटीन होते हैं जो सामान्यतः प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को धीमा करने में मदद करते हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली को सामान्य कोशिकाओं पर हमला करने से रोकते हैं। चेकप्वाइंट अवरोधक इन प्रोटीनों को बांधते हैं और उन्हें सामान्य रूप से कार्य करने से रोकते हैं, जिससे प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि बढ़ जाती है। उदाहरणों में दुर्वालूमब, आईपिलिमुमैब, निवोलुमैब और पेम्ब्रोलिज़ुमाब सम्मिलित हैं।

FDA-अनुमोदित रोगप्रतिकारक

**कैंसर इम्यूनोथेरेपी: मोनोक्लोनल एंटीबॉडी**^[22]^[33]
रोग प्रतिकारक	ब्राण्ड नाम	प्रकार	लक्ष्य	स्वीकृति तिथि	अनुमोदित उपचार
अलेमतुजुमाब	कैंपथ	मानवीकृत	CD52	2001	B-कोशिका दीर्घकालिक लसीका श्‍वेत रक्तता (CLL)^[34]
एटेज़ोलिज़ुमाब	टेसेंट्रिक	मानवीकृत	PD-L1	2016	मलाशय का कैंसर^[35]
एवेलुमाब	बावेंसियो	मानव	PD-L1	2017	विक्षेपी मर्केल कोशिका कर्कट^[36]
इपिलिमुमैब	यर्वॉय	मानव	CTLA4	2011	विक्षेपी मिलैनोमा^[37]
एलोटुजुमाब	एम्प्लिसीटी	मानवीकृत	SLAMF7	2015	बहुल मज्जार्बुद^[38]
ओफतुमुमाब	अरज़ेरा	मानव	CD20	2009	दुर्दम्य CLL^[39]
निवोलुमाब	ओपदिवो	मानव	PD-1	2014	अयोग्य या विक्षेपी मेलेनोमा, पट्टक नॉन-स्मॉल कोशिका फेफड़े का कैंसर, गुर्दे संबंधी कोशिका कर्कट, कोलोरेक्टल कैंसर, हेपैटोकोशिकाुलर कर्कट, क्लासिकल हॉजकिन लसीकाबुर्द ^[40]^[41]
पेम्ब्रोलिज़ुमाब	कीट्रोडा	मानवीकृत	PD-1	2014	अयोग्य या विक्षेपी मेलेनोमा, पट्टक नॉन-स्मॉल कोशिका फेफड़े का कैंसर, (NSCLC), हॉजकिन का लसीकाबुर्द, मर्केल-कोशिका कर्कट (MCC), प्राथमिक मध्यस्थानिका बी-कोशिका लसीकाबुर्द (PMBCL), पेट का कैंसर, सर्वाइकल कैंसर
रिट्क्सिमैब	ऋतुक्सन, मबथेरा	काल्पनिक	CD20	1997	गैर - हॉजकिन लसीकाबुर्द^[42]
दुर्वालुमाब	इम्फिनज़ी	मानव	PD-L1	2017	मलाशय का कैंसर गैर-छोटे कोशिका फेफड़ों का कैंसर^[43]

अलेम्तुजुमाब

एलेमटुजुमाब (कैम्पथ-1एच) एक प्रति-CD52 मानवीकृत IGg1 एकक्लोनी प्रतिरक्षी है जो फ्लूडरबाइन- दुर्दम्य दीर्घकालिक लसकोशिका श्वेताणुरक्तता (CLL), त्वचीय T-कोशिका लसीकाबुर्द , परिधीय T-कोशिका लसीकाबुर्द और T-कोशिका प्रोलसकोशिका श्वेताणुरक्तता के उपचार के लिए संकेतित है। CD52 परिधीय रक्त लसीकाणुओं (दोनों T-कोशिकाओं और B-कोशिकाओं) और एककेंद्रक श्वेतकोशिका्स के 95% से अधिक पर पाया जाता है, लेकिन लसीकाणुओं में इसका कार्य अज्ञात है। यह CD52 से जुड़ता है और पूरक निर्धारण और ADCC तंत्र द्वारा इसके कोशिका विषी प्रभाव की शुरुआत करता है। रोगप्रतिकारक लक्ष्य (प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं) के कारण एलेमटुजुमाब उपचार की सामान्य जटिलताएं संक्रमण, विषाक्तता और अस्थिमज्जा दमन हैं।^[44]^[45]^[46]

दुर्वालुमाब

दुर्वालुमाब (इम्फिनज़ी) एक मानव प्रतिरक्षा ग्लोबुलिन G1 कप्पा (IgG1κ) एकक्लोनी प्रतिरक्षी है जो PD-1 और CD80 (B7.1) अणुओं के साथ योजनाबद्ध कोशिका मृत्यु संलग्नी 1 (PD-L1) के पारस्परिक प्रभाव को रोकता है। दुर्वालुमाब स्थानीय रूप से उन्नत या विक्षेपी यूरोटेलियल कर्कट वाले मरीजों के इलाज के लिए अनुमोदित है:

प्लैटिनम युक्त रसोचिकित्सा के दौरान या उसके बाद बीमारी बढ़ती है।
प्लेटिनम युक्त रसोचिकित्सा के साथ नवसहायक या सहायक उपचार के 12 महीनों के भीतर रोग बढ़ता है।

16 फरवरी 2018 को, खाद्य एवं औषधि प्रशासन ने अयोग्य चरण III ग़ैर - लघु कोशिका फेफड़े का (NSCLC) वाले रोगियों के लिए दुर्वालुमैब को मंजूरी दी, जिनकी बीमारी समवर्ती प्लैटिनम-आधारित रसोचिकित्सा और विकिरण चिकित्सा के बाद आगे नहीं बढ़ी है।^[47]

इपिलिमुमैब

इपिलिमुमैब (यर्वॉय) एक मानव IgG1 रोगप्रतिकारक है जो सतह प्रोटीन CTLA4 को बांधता है। सामान्य शरीरविज्ञान में T-कोशिकाएं दो संकेतों से सक्रिय होती हैं: T-कोशिका ग्राही एक प्रतिजन- प्रमुख MHC संकुल और T-कोशिका सतह ग्राही CD28 बाध्यकारी CD80 या CD86 प्रोटीन के लिए CTLA4 CD80 या CD86 से जुड़ता है, इन सतह प्रोटीनों के लिए CD28 के बंधन को रोकता है और इसलिए T-कोशिकाओं की सक्रियता को नकारात्मक रूप से नियंत्रित करता है।^[48]^[49]^[50]^[51]

मेलेनोमा कोशिकाओं पर हमला करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली के लिए सक्रिय कोशिका विषी T-कोशिकाओं की आवश्यकता होती है। सामान्य रूप से बाधित सक्रिय मेलेनोमा-विशिष्ट कोशिका विषी T-कोशिकाएं एक प्रभावी प्रति-अर्बुद प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकती हैं। इपिलिमुमैब प्रति-अर्बुद प्रतिक्रिया को बढ़ाने के लिए नियामक टी-कोशिकाओं को कोशिका विषी T-कोशिकाओं के अनुपात में बदलाव का कारण बन सकता है। नियामक T-कोशिकाएं अन्य T-कोशिकाओं को रोकती हैं, जिससे अर्बुद को फायदा हो सकता है।^[48]^[49]^[50]^[51]

निवोलुमाब

निवोलुमाब एक मानव IgG4 रोगप्रतिकारक है जो PD-L1 या क्रमादेशित कोशिका मृत्यु 1 संलग्नी 2 (PD-L1 या PD-L2) के बंधन को अवरुद्ध करके T-कोशिका निष्क्रियता को रोकता है, कैंसर कोशिकाओं द्वारा व्यक्त प्रोटीन, क्रमादेशित कोशिका मृत्यु प्रोटीन 1 के साथ PD-1, एक प्रोटीन जो सक्रिय T-कोशिकाओं की सतह पर पाया जाता है।^[52]^[53] निवोलुमाब का उपयोग उन्नत मेलेनोमा, विक्षेपी गुर्दे संबंधी कोशिका कर्कट, उन्नत फेफड़े के कैंसर, उन्नत सिर और गर्दन के कैंसर और हॉजकिन के लसीकाबुर्द में किया जाता है।^[54]

ओफतुमुमाब

ओफतुमुमाब एक दूसरे युग का मानव IgG1 रोगप्रतिकारक है जो CD20 से जुड़ता है। इसका उपयोग दीर्घकालिक लसकोशिका श्वेताणुरक्तता (CLL) के उपचार में किया जाता है क्योंकि CLL की कैंसर कोशिकाएं सामान्यतः CD 20-व्यक्त B-कोशिकाएं होती हैं। रीटक्सिमैब के विपरीत, जो CD20 प्रोटीन के एक बड़े परिपथ से जुड़ता है, ओटाटुमुमैब एक अलग, छोटे परिपथ से जुड़ता है। यह उनकी विभिन्न विशेषताओं की व्याख्या कर सकता है। रीटक्सिमैब की तुलना में, ओफतुमुमाब कम प्रतिरक्षाजनत्व के साथ कम खुराक पर पूरक-निर्भर कोशिका विषाक्तता को प्रेरित करता है।^[55]^[56]

पेम्ब्रोलिज़ुमाब

2019 तक, पेम्ब्रोलिज़ुमाब, जो PD-1, क्रमादेशित कोशिका मृत्यु प्रोटीन 1 को अवरुद्ध करता है, का उपयोग अंतःशिरा जलसेक के माध्यम से कुछ स्थितियों में निष्क्रिय या विक्षेपी मेलेनोमा, विक्षेपी गैर-छोटे कोशिका फेफड़ों के कैंसर (NSCLC) के इलाज के लिए किया गया है, दूसरी पंक्ति के रूप में सिर और गर्दन के स्क्वैमस कोशिका कर्कट (HNSCC) के लिए उपचार, प्लेटिनम आधारित प्रतिनोप्लास्टिक | प्लैटिनम-आधारित रसोचिकित्सा के बाद, और दुर्दम्य क्लासिक हॉजकिन के लसीकाबुर्द(cHL) वाले वयस्क और बाल रोगियों के उपचार के लिए।^[57]^[58] यह यूरोटेलियल कर्कट, पेट के कैंसर और गर्भाशय ग्रीवा के कैंसर वाले कुछ रोगियों के लिए भी संकेत दिया गया है।^[59]

रितुक्सिमैब

रितुक्सिमैब एक काल्पनिक मोनोक्लोनल IgG1 रोगप्रतिकारक है जो CD20 के लिए विशिष्ट है, जिसे इसके मूल रोगप्रतिकारक इब्रिट्यूमोमैब से विकसित किया गया है। इब्रिट्यूमोमैब की तरह, रीटक्सिमैब CD20 को लक्षित करता है, जिससे यह कुछ B-कोशिका दुर्दमताओं के इलाज में प्रभावी हो जाता है। इनमें आक्रामक और अकर्मण्य लसीकाबुर्द जैसे फैलाना बड़े B-कोशिका लसीकाबुर्द और पुटकीय लसीकाबुर्द और लेकिमिया जैसे B-कोशिका दीर्घकालिक लसकोशिका श्वेताणुरक्तता सम्मिलित हैं। हालाँकि CD20 का कार्य अपेक्षाकृत अज्ञात है, CD20 B-कोशिका सक्रियण में सम्मिलित एक कैल्शियम माध्यम हो सकता है। रोगप्रतिकारक की कार्रवाई का तरीका मुख्य रूप से ADCC और पूरक-मध्यस्थता कोशिका विषाक्तता के प्रेरण के माध्यम से होता है। अन्य तंत्रों में एपोप्टोसिस सम्मिलित है^{[clarification needed]} और कोशिकीय विकास गिरफ्तारी। रितुक्सिमैब रसोचिकित्सा के लिए कैंसर की B-कोशिकाओं की संवेदनशीलता को भी बढ़ाता है।^[60]<रेफरी नाम = प्लॉस्कर 2003 803–43 >Plosker GL, Figgitt DP (2003). "Rituximab: गैर-हॉजकिन के लिंफोमा और क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में इसके उपयोग की समीक्षा". Drugs. 63 (8): 803–43. doi:10.2165/00003495-200363080-00005. PMID 12662126.</रेफरी>^[61]^[62]^[63]

साइटोकिन उपचार

कोशिका द्रव्य विभाजन एक अर्बुद के भीतर मौजूद कई प्रकार की कोशिकाओं द्वारा निर्मित प्रोटीन होते हैं। वे प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को संशोधित कर सकते हैं। अर्बुद प्रायः उन्हें बढ़ने और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को कम करने की अनुमति देने के लिए उन्हें नियोजित करता है। ये प्रतिरक्षा- स्वर बलाघात प्रभाव उन्हें प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को भड़काने के लिए औषधि के रूप में उपयोग करने की अनुमति देते हैं। सामान्यतः इस्तेमाल होने वाले दो कोशिका द्रव्य विभाजन इंटरफेरॉन और इंटरल्यूकिन हैं।^[64] इंटरल्यूकिन-2 और इंटरफेरॉन-α कोशिका द्रव्य विभाजन, प्रोटीन हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली के व्यवहार को विनियमित और समन्वयित करते हैं। उनके पास प्रति-अर्बुद गतिविधि को बढ़ाने की क्षमता है और इस प्रकार निष्क्रिय कैंसर उपचार के रूप में इसका उपयोग किया जा सकता है। इंटरफेरॉन-α का उपयोग बालों वाली कोशिका श्वेताणुरक्तता, एड्स से संबंधित कपोसी के पिशितार्बुद, पुटकीय लसीकाबुर्द, दीर्घकालिक मज्‍जाभ श्वेताणुरक्तता और घातक मेलेनोमा के उपचार में किया जाता है। इंटरल्यूकिन-2 का इस्तेमाल मैलिग्नेंट मेलेनोमा और गुर्दे कोशिका कर्कट के इलाज में किया जाता है।^{[citation needed]}

इंटरफेरॉन

इंटरफेरॉन प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा निर्मित होते हैं। वे सामान्यतः प्रति- विषाणुज प्रतिक्रिया में सम्मिलित होते हैं, लेकिन कैंसर के लिए भी इसका उपयोग होता है। वे तीन समूहों में आते हैं: इंटरफेरॉन टाइप I (IFNα और IFNβ), इंटरफेरॉन टाइप II (IFNγ) और टाइप III इंटरफेरॉन (IFNλ)। IFNα को बालों वाली कोशिका श्वेताणुरक्तता, एड्स से संबंधित कपोसी के पिशितार्बुद, कूपिक लसीकाबुर्द, दीर्घकालिक मज्‍जाभ श्वेताणुरक्तता और मेलेनोमा में उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया है। टाइप I और II IFNs पर बड़े पैमाने पर शोध किया गया है और हालांकि दोनों प्रकार के प्रति-अर्बुद प्रतिरक्षा प्रणाली प्रभाव को बढ़ावा देते हैं, केवल I IFN प्रकार को चिकित्सकीय रूप से प्रभावी दिखाया गया है। IFNλ पशु प्रतिरूप में इसके प्रति-अर्बुद प्रभावों के लिए वचन देता है।^[65]^[66]

टाइप I IFNs के विपरीत, इंटरफेरॉन गामा अभी तक किसी भी कैंसर के इलाज के लिए स्वीकृत नहीं है। हालांकि, जब इंटरफेरॉन गामा को मूत्राशय कर्कट और मेलेनोमा कैंसर वाले रोगियों को दिया गया तो उत्तरजीविता में सुधार देखा गया। डिम्बग्रंथि कर्कट के चरण 2 और 3 के रोगियों में सबसे आशाजनक परिणाम प्राप्त हुआ। कैंसर कोशिकाओं में IFN-गामा का कृत्रिम परिवेशीय अध्ययन अधिक व्यापक है और परिणाम IFN-गामा की प्रसार-रोधी गतिविधि का संकेत देते हैं, जो विकास अवरोध या कोशिका मृत्यु की ओर ले जाता है, जो सामान्यतः एपोप्टोसिस से लेकिन कभी-कभी ऑटोफैगी द्वारा प्रेरित होता है ।^[67]

इंटरल्युकिन

इंटरल्यूकिन्स में प्रतिरक्षा प्रणाली प्रभावों की एक श्रृंखला होती है। इंटरल्यूकिन-2 का इस्तेमाल मैलिग्नेंट मेलेनोमा और गुर्दे संबंधी कोशिका कर्कट के इलाज में किया जाता है। सामान्य शरीरविज्ञान में यह प्रभावी T कोशिकाओं और T-नियामक कोशिकाओं दोनों को बढ़ावा देता है, लेकिन इसकी क्रिया का सटीक तंत्र अज्ञात है।^[64]^[68]

संयोजन रोगक्षमता चिकित्सा

PD1 और CTLA4 निरोधक जैसे विभिन्न प्रतिरक्षा चिकित्सा का संयोजन अर्बुद-रोधी प्रतिक्रिया को बढ़ा सकता है जिससे टिकाऊ प्रतिक्रिया हो सकती है।^[69]^[70]

प्रतिरक्षा चिकित्सा के साथ अर्बुद के अंशोच्छेदन चिकित्सा का संयोजन इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग प्रतिक्रिया को बढ़ाता है और उपचारात्मक विक्षेपी कैंसर उपचार के लिए सहक्रियात्मक प्रभाव डालता है।^[71]

औषधीय अभिकर्ता के साथ चेकप्वाइंट इम्यूनोथेरैपी के संयोजन में प्रतिक्रिया में सुधार करने की क्षमता होती है, और इस तरह के संयोजन उपचार नैदानिक जांच का एक उच्च जांच क्षेत्र है।^[72] इम्यूनोस्टिम्युलेटरी दवाएं जैसे CSF-1R अवरोधक और TLR प्रचालक इस समायोजन में विशेष रूप से प्रभावी रहे हैं।^[73]^[74]

पॉलीसेकेराइड-K

जापान के स्वास्थ्य, श्रम और कल्याण मंत्रालय ने 1980 के दशक में मशरूम, कोरिओलस वर्ण परिवर्ती से निकाले गए पॉलीसेकेराइड-K के उपयोग को मंजूरी दी, ताकि रसोचिकित्सा से गुजरने वाले रोगियों की प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित किया जा सके। यह अमेरिका और अन्य न्यायालयों में एक आहार पूरक है।^[75]

चिकित्सीय महत्व के लिए आनुवंशिक पूर्व-परीक्षण

प्रतिरक्षा चिकित्सा दवाओं में से कई की उच्च लागत और चिकित्सा बीमा कंपनियों की उनके नुस्खे के लिए प्राथमिक चुकौती करने की अनिच्छा के कारण, इन दवाओं की प्रभावशीलता का पूर्वानुमान लगाने का प्रयास करने के लिए विभिन्न परीक्षण विधियों का प्रस्ताव दिया गया है। PD-L1 प्रोटीन का पता लगाना कई रोगक्षमता चिकित्सा दवाओं के लिए अतिसंवेदनशील कैंसर का संकेत प्रतीत होता है, लेकिन शोध में पाया गया कि इस प्रोटीन की कमी या कैंसर के ऊतकों में इसका समावेश दोनों ही अनिर्णायक थे, कम समझ में आने वाली अलग-अलग मात्रा के कारण संक्रमित कोशिकाओं और ऊतकों के भीतर अलग-अलग समय और स्थानों के दौरान प्रोटीन है।^[76]^[77]^[78]2018 में कुछ आनुवंशिक संकेत जैसे कि अर्बुद उत्परिवर्ती ज़िम्मेदारी (TMB, कैंसर कोशिका के DNA में एक लक्षित आनुवंशिक क्षेत्र के भीतर परिवर्तन की संख्या), और माइक्रोसेटेलाइट अस्थिरता (MSI, बिगड़ा हुआ DNA बेमेल की मात्रा जो संभावित परिवर्तन की ओर ले जाती है) को मंजूरी दी गई है, FDA द्वारा कुछ कैंसर के लिए रोगक्षमता चिकित्सा दवा के प्रभावी उपचार की संभावना के लिए अच्छे संकेतक के रूप में, लेकिन अनुसंधान अभी भी प्रगति पर है।^[79]^[80] TMB पर आधारित रोगक्षमता चिकित्सा के लिए रोगी की प्राथमिकता अभी भी अत्यधिक विवादास्पद है।^[81]^[82]

कुछ मामलों में FDA ने दवाओं के लिए आनुवंशिक परीक्षणों को मंजूरी दी है जो कुछ आनुवंशिक अनुचिह्नक के लिए विशिष्ट है। उदाहरण के लिए, FDA ने विक्षेपी मेलेनोमा के लिए BRAF (आनुवान्शिकी) से जुड़ी दवा को मंजूरी दे दी है, जिसे BRF आनुवंशिक उत्परिवर्तन के परीक्षण के बाद रोगियों को दिया जाना है।^[83]

सामान्य कैंसर उपचार के लिए इस प्रकार के परीक्षण महंगे हैं और व्यापक रूप से विज्ञापित किए जा रहे हैं। अतीत में, कैंसर के उपचार के लिए कुछ अनुवांशिक परीक्षण अनिल पोट्टी जैसे घोटालों में सम्मिलित रहे हैं, या धोखाधड़ी होने का दावा किया गया है।^[84]^[85]^[86]

अनुसंधान

दत्तक T-कोशिका उपचार

कैंसर विशिष्ट T-कोशिकाओं को विखंडन और अर्बुद घुसपैठ करने वाले लसीकाणुओं के अलगाव या परिधीय रक्त से आनुवंशिक रूप से अभियान्त्रिकी कोशिकाओं द्वारा प्राप्त किया जा सकता है। प्राप्तकर्ता (अर्बुद वाहक) में आधान से पहले कोशिकाओं को सक्रिय और विकसित किया जाता है।

दत्तक T कोशिका उपचार T-कोशिकाओं (दत्तक कोशिका स्थानांतरण) के आधान द्वारा निष्क्रिय टीकाकरण का एक रूप है। वे रक्त और ऊतक में पाए जाते हैं और सामान्यतः तब सक्रिय होते हैं जब उन्हें बाह्री रोगजनक मिलते हैं। विशेष रूप से वे तब सक्रिय होते हैं जब टी-कोशिका की सतह के ग्राही्स कोशिकाओं का सामना करते हैं जो बाह्री प्रोटीन के कुछ हिस्सों को उनकी सतह के प्रतिजनों पर प्रदर्शित करते हैं। ये या तो संक्रमित कोशिकाएं या प्रतिजन- प्रत्यक्ष कोशिका (APCs) हो सकते हैं। वे सामान्य ऊतक और अर्बुद ऊतक में पाए जाते हैं, जहां उन्हें अर्बुद घुसपैठ करने वाले लसीकाणु (TIL) के रूप में जाना जाता है। वे APC's जैसे द्रुमिका कोशिकाओं की उपस्थिति से सक्रिय होते हैं जो अर्बुद प्रतिजन पेश करते हैं। हालांकि ये कोशिकाएं अर्बुद पर हमला कर सकती हैं, अर्बुद के भीतर का वातावरण अत्यधिक प्रतिरक्षादमनकारी है, जो प्रतिरक्षा-मध्यस्थ अर्बुद की मृत्यु को रोकता है।^[87]

अर्बुद लक्षित T-कोशिकाओं के उत्पादन और प्राप्त करने के कई तरीके विकसित किए गए हैं। अर्बुद प्रतिजन के लिए विशिष्ट T-कोशिकाओं को अर्बुद के नमूने (TIL) से हटाया जा सकता है या रक्त से निस्यंदन किया जा सकता है। इसके बाद के सक्रियण और संवर्धन को पूर्व विवो में किया जाता है, जिसके परिणामों को फिर से जोड़ा जाता है। सक्रियण जीन उपचार के माध्यम से, या T कोशिकाओं को अर्बुद प्रतिजन के संपर्क में लाकर किया जा सकता है।

2014 तक, कई ACT क्लिनिकल परीक्षण चल रहे थे।^[88]^[89]^[90]^[91]^[92] महत्वपूर्ण रूप से, 2018 के एक अध्ययन से पता चला है कि विक्षेपी मेलेनोमा वाले रोगियों में नैदानिक प्रतिक्रियाएं प्राप्त की जा सकती हैं, जो पिछले कई प्रतिरक्षा चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी हैं।^[93] 2017 में FDA द्वारा पहले 2 दत्तक T-कोशिका उपचार, टिसजेनलेक्ल्यूकोशिका और एक्सिकैबटेजीन सिलोल्यूकोशिका को मंजूरी दी गई थी।^[94]^[18]

एक अन्य दृष्टिकोण एक स्वस्थ दाता से अगुणित γδ T कोशिकाओं या Nk कोशिकाओं का दत्तक हस्तांतरण है।^[95] इस दृष्टिकोण का प्रमुख लाभ यह है कि ये कोशिकाएँ GVHD का कारण नहीं बनती हैं। स्थानांतरित कोशिकाओं का नुकसान प्रायः बिगड़ा हुआ कार्य है।^[96]

प्रति-CD47 उपचार

मेजबान प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रतिरक्षण निगरानी से बचने के लिए कई अर्बुद कोशिकाएं CD47 को अतिअभिव्यक्त करती हैं। CD47 अपने ग्राही संकेत-नियामक प्रोटीन अल्फा (SIRPα) को बांधता है और अर्बुद कोशिका के भक्षकोशिकता को कम करता है।^[97] इसलिए, प्रति-CD47 उपचार का उद्देश्य अर्बुद कोशिकाओं की निकासी बहाल करना है। इसके अतिरिक्त, बढ़ते सबूत प्रति-सीडी47 उपचार के जवाब में अर्बुद प्रतिजन-विशिष्ट कोशिका-मध्यस्थता प्रतिरक्षा के रोजगार का समर्थन करते हैं।^[98]^[99] कई चिकित्सीय विकसित किए जा रहे हैं, जिनमें प्रति-CD47 रोगप्रतिकारक, अभियन्ता डिकॉय ग्राही्स, प्रति-SIRPα रोगप्रतिकारक और द्विविशिष्ट अभिकर्ता सम्मिलित हैं।^[98]2017 तक, ठोस और रुधिरविज्ञान दुर्दमताओं की विस्तृत श्रृंखला का चिकित्सकीय परीक्षण किया जा रहा था।^[98]^[100]

प्रति-GD2 रोगप्रतिकारक

GD2 गैंग्लियोसाइड

कोशिकाओं की सतह पर कार्बोहाइड्रेट प्रतिजन रोगक्षमता चिकित्सा के लक्ष्य के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है। GD2 एक गैंग्लियोसाइड है जो कई प्रकार के कैंसर कोशिका की सतह पर पाया जाता है जिसमें न्यूरोब्लास्टोमा, दृष्टिपटलकोरकार्बुद, मेलेनोमा, छोटे कोशिका फेफड़े का कैंसर, मस्तिष्क का अर्बुद, ऑस्टियो पिशितार्बुद, मांसपेशीगत सार्कोमा, इविंग का मांसार्बुद, वसा सार्कोमा, तंतु सार्कोमा, लेयोमायोसार्कोमा और अन्य नरम ऊतक पिशितार्बुद सम्मिलित हैं। यह सामान्यतः सामान्य ऊतकों की सतह पर व्यक्त नहीं होता है, जिससे यह रोगक्षमता चिकित्सा के लिए एक अच्छा लक्ष्य बन जाता है। 2014 तक, नैदानिक परीक्षण चल रहे थे।^[101]

प्रतिरक्षा चौकियों

अर्बुद माइक्रोएन्वायरमेंट में प्रतिरक्षित चेकपॉइंट्स

नकारात्मक प्रतिरक्षा नियमन के निषेध द्वारा कैंसर चिकित्सा (CTLA4, PD1)

प्रतिरक्षा चौकियां प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य को प्रभावित करती हैं। प्रतिरक्षा चौकियां उत्तेजक या निरोधात्मक हो सकती हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली के हमलों से खुद को बचाने के लिए अर्बुद इन चौकियों का उपयोग कर सकते हैं। वर्तमान में स्वीकृत चेकपॉइंट थैरेपी निरोधात्मक चेकपॉइंट ग्राही्स को अवरूध्द करती है। प्रतिरक्षा कोशिकाओं को संकेत देने वाली नकारात्मक प्रतिक्रिया की नाकाबंदी के परिणामस्वरूप अर्बुद के खिलाफ एक बढ़ी हुई प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है।^[53] प्रतिरक्षित चेकपॉइंट नाकाबंदी उपचारों में विविध प्रभावशीलता होती है। हॉजकिन लसीकाबुर्द और प्राकृतिक किलर T-कोशिका लसीकाबुर्द में, प्रतिक्रिया की दर 50-60% अधिक होती है। हालाँकि, स्तन और प्रोस्टेट कैंसर के लिए प्रतिक्रिया दर काफी कम है।^[102]

जांच के तहत एक संलग्नी-ग्राही पारस्परिक प्रभाव ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोग्रामेड कोशिका डेथ 1 प्रोटीन (PDCD1, PD-1; जिसे CD279 के रूप में भी जाना जाता है) और इसके संलग्नी, [[क्रमादेशित कोशिका मृत्यु 1 संलग्नी 1]] | PD-1 संलग्नी 1 (PD-L1) के बीच का योजनाबद्ध है , CD 274)। कोशिका की सतह पर PD-L1 एक प्रतिरक्षा कोशिका की सतह पर PD1 से जुड़ता है, जो प्रतिरक्षा कोशिका गतिविधि को रोकता है। PD-L1 कार्यों में टी कोशिका गतिविधियों पर एक महत्वपूर्ण नियामक भूमिका है। ऐसा प्रतीत होता है कि (कैंसर-मध्यस्थता) कोशिका की सतह पर PD-L1 का अपरेगुलेशन T कोशिकाओं को बाधित कर सकता है जो अन्यथा हमला कर सकती हैं। कैंसर कोशिकाओं पर PD-L1 भी FAS- और इंटरफेरॉन-आश्रित एपोप्टोसिस को रोकता है, T कोशिकाओं द्वारा उत्पादित कोशिका विषी अणुओं से कोशिकाओं की रक्षा करता है। रोगप्रतिकारकजो या तो PD-1 या PD-L1 से बंधते हैं और इसलिए बातचीत को अवरुद्ध करते हैं, T-कोशिकाओं को अर्बुद पर हमला करने की अनुमति दे सकते हैं।^[103]

CTLA-4 नाकाबंदी

FDA द्वारा अनुमोदित पहला चेकपॉइंट रोगप्रतिकारकipilimumab था, जिसे मेलेनोमा के उपचार के लिए 2011 में अनुमोदित किया गया था।^[104] यह प्रतिरक्षा जांच चौकी अणु CTLA-4 को अवरुद्ध करता है। क्लिनिकल परीक्षणों ने फेफड़ों के कैंसर या अग्नाशय के कैंसर पर प्रति-CTLA -4 उपचार के कुछ लाभ भी दिखाए हैं, विशेष रूप से अन्य दवाओं के संयोजन में।^[105]^[106] चल रहे परीक्षणों में पीडी-1 या पीडी-एल1 अवरोधकों के साथ सीटीएलए-4 नाकाबंदी के संयोजन का परीक्षण विभिन्न प्रकार के कैंसर पर किया जाता है।^[107] हालांकि, चेक-पॉइंट नाकाबंदी (विशेष रूप से CTLA-4 ब्लॉकिंग रोगप्रतिकारक), या चेक-पॉइंट ब्लॉकिंग रोगप्रतिकारकके संयोजन के साथ इलाज किए गए रोगियों में प्रतिरक्षा संबंधी प्रतिकूल घटनाओं जैसे डर्माटोलॉजिक, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, एंडोक्राइन, या यकृत ऑटोइम्युनिटी होने का उच्च जोखिम होता है। प्रतिक्रियाएँ।^[52] जब प्रति-सीटीएलए-4 रोगप्रतिकारकको रक्त प्रवाह में इंजेक्शन द्वारा प्रशासित किया जाता है, तो प्रेरित टी-कोशिका सक्रियण की चौड़ाई के कारण ये सबसे अधिक संभावना होती हैं।

मूत्राशय के कैंसर के एक चूहे प्रतिरूप का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने पाया है कि अर्बुद क्षेत्र में कम खुराक वाले प्रति-CTSL-4 के एक स्थानीय इंजेक्शन में अर्बुद को रोकने की क्षमता उतनी ही थी जितनी कि रक्त में रोगप्रतिकारक वितरित होने पर।^[108] उसी समय परिसंचारी रोगप्रतिकारक के स्तर कम थे, यह सुझाव देते हुए कि प्रति- -4 उपचार के स्थानीय प्रशासन के परिणामस्वरूप कम प्रतिकूल घटनाएं हो सकती हैं।^[108]

PD-1 अवरोधक

IgG4 PD1 रोगप्रतिकारक निवोलुमाब के साथ प्रारंभिक नैदानिक परीक्षण के परिणाम 2010 में प्रकाशित हुए थे।^[53]इसे 2014 में मंजूरी दी गई थी। निवोलुमैब मेलेनोमा, फेफड़े के कैंसर, गुर्दे के कैंसर, मूत्राशय के कैंसर, सिर और गर्दन के कैंसर और हॉजकिन के लसीकाबुर्द के इलाज के लिए स्वीकृत है।^[109] गैर-छोटे कोशिका फेफड़ों के कैंसर के लिए 2016 का नैदानिक परीक्षण पहली पंक्ति के समुच्चयन में उपचार के लिए अपने प्राथमिक समापन बिंदु को पूरा करने में विफल रहा, लेकिन FDA ने चिकित्सा की बाद की पंक्तियों में मंजूरी दे दी है।^[110]

पेम्ब्रोलिज़ुमाब (कीट्रूडा) एक अन्य PD1 अवरोधक है जिसे 2014 में FDA द्वारा अनुमोदित किया गया था। पेम्ब्रोलिज़ुमाब को मेलेनोमा और फेफड़ों के कैंसर के इलाज के लिए अनुमोदित किया गया है।^[109]

प्रारंभिक नैदानिक परीक्षणों में रोगप्रतिकारक BGB-A317 एक PD-1 अवरोधक (Fc गामा ग्राही को बाध्य नहीं करने के लिए अभिकल्पित किया गया) है।^[111]

PD-L1 अवरोधक

मई 2016 में, PD-L1 अवरोधक एटेज़ोलिज़ुमाब^[112] मूत्राशय के कैंसर के इलाज के लिए अनुमोदित किया गया था।

विकास में वर्तमान में प्रति-PD-L 1 रोगप्रतिकारक में एक निरोधात्मक प्रभाव के अलावा एवलुमाब और दुर्वालुमाब सम्मिलित है^[113] ,^[114] ।^[115]

CIS

रोगक्षम-उपचार को बढ़ाने के अन्य तरीकों में तथाकथित आंतरिक चेकपॉइंट अवरोधों को लक्षित करना सम्मिलित है उदा। CISH (जीन)। कई कैंसर रोगी प्रतिरक्षा जांच चौकी नाकाबंदी का जवाब नहीं देते हैं। T कोशिका घुसपैठ को प्रोत्साहित करने वाले अतिरिक्त तर्कसंगत रूप से चयनित प्रति कैंसर उपचारों के साथ प्रतिरक्षा जांच चौकी नाकाबंदी के संयोजन से प्रतिक्रिया दर में सुधार किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, लक्षित उपचार जैसे रेडियोउपचार, वास्कुलचर लक्ष्यीकरण एजेंट, और इम्युनोजेनिक रसोचिकित्सा^[116] पशु प्रतिरूप में प्रतिरक्षा चेकपॉइंट नाकाबंदी प्रतिक्रिया में सुधार कर सकते हैं।

ऑनकोलिटिक विषाणु

एक ओंकोलिटिक विषाणु एक विषाणु है जो अधिमानतः कैंसर कोशिकाओं को संक्रमित करता है और मारता है। चूंकि संक्रमित कैंसर कोशिकाएं ओंकोलिसिस द्वारा नष्ट हो जाती हैं, वे शेष अर्बुद को नष्ट करने में मदद करने के लिए नए संक्रामक विषाणु कण या विषाणु छोड़ते हैं। ओंकोलिटिक विषाणु को न केवल अर्बुद कोशिकाओं के प्रत्यक्ष विनाश का कारण माना जाता है, बल्कि दीर्घकालिक रोगक्षमता चिकित्सा के लिए मेजबान प्रति-अर्बुद प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करने के लिए भी माना जाता है।^[117]^[118]^[119]

प्रति-कैंसर एजेंटों के रूप में विषाणु की क्षमता को पहली बार बीसवीं सदी की शुरुआत में महसूस किया गया था, हालांकि समन्वित अनुसंधान प्रयास 1960 के दशक तक शुरू नहीं हुए थे। एडीनोविषाणु, रीओविषाणु, खसरा मोरबिलीविषाणु, हर्पीज सिंप्लेक्स, न्यूकैसल रोग विषाणु और टीकािया सहित कई विषाणु का अब नैदानिक रूप से ऑनकोलिटिक एजेंटों के रूप में परीक्षण किया गया है। T-Vec मेलेनोमा के उपचार के लिए पहला FDA-अनुमोदित ऑनकोलिटिक विषाणु है। कई अन्य ओंकोलिटिक विषाणु चरण II-III के विकास में हैं।^[120]

बहुशर्करा्स

औषधीय मशरूम में पाए जाने वाले कुछ यौगिक, मुख्य रूप से पॉलीसेकेराइड, प्रतिरक्षा प्रणाली को विनियमित कर सकते हैं और इसमें कैंसर विरोधी गुण हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, बीटा glucans | बीटा-ग्लूकेन्स जैसे लेंटिनन को बृहतभक्षककोशिका, Nk कोशिकाओं, T कोशिकाओं और प्रतिरक्षा प्रणाली कोशिका द्रव्य विभाजन को उत्तेजित करने के लिए प्रयोगशाला अध्ययनों में दिखाया गया है और नैदानिक परीक्षणों में प्रतिरक्षितोलॉजिक सहायक के रूप में जांच की गई है।^[121]

नवप्रतिजन

कई अर्बुद परिवर्तन व्यक्त करते हैं। ये उत्परिवर्तन संभावित रूप से T कोशिका रोगक्षमता चिकित्सा में उपयोग के लिए नए लक्ष्य योग्य प्रतिजन (नियोएन्टीजेन्स) बनाते हैं। कैंसर के घावों में CD8+ T कोशिकाओं की उपस्थिति, जैसा कि RNA अनुक्रमण डेटा का उपयोग करके पहचाना गया है, एक उच्च अर्बुद परिवर्तनल बर्डन वाले अर्बुद में अधिक है। प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं और T कोशिकाओं की साइटोलिटिक गतिविधि से जुड़े टेप का स्तर सकारात्मक रूप से कई मानव अर्बुद में उत्परिवर्तनीय भार के साथ संबंध रखता है। गैर-छोटे कोशिका फेफड़ों के कैंसर रोगियों में लैम्ब्रोलिज़ुमाब के साथ इलाज किया जाता है, उत्परिवर्तनीय भार नैदानिक प्रतिक्रिया के साथ एक मजबूत सहसंबंध दिखाता है। मेलेनोमा रोगियों में िपिलीमुमड के साथ इलाज किया जाता है, दीर्घकालिक लाभ भी उच्च उत्परिवर्तनीय भार से जुड़ा होता है, हालांकि कम महत्वपूर्ण होता है। लंबे समय तक नैदानिक लाभ वाले रोगियों में अनुमानित MHC बाध्यकारी नियोएंटिजेन्स को टेट्रापेप्टाइड रूपांकनों की एक श्रृंखला के लिए समृद्ध किया गया था जो बिना या न्यूनतम नैदानिक लाभ वाले रोगियों के अर्बुद में नहीं पाए गए थे।^[122] हालांकि, अन्य अध्ययनों में पहचाने गए मानव नवजातजन टेट्रापेप्टाइड हस्ताक्षरों के प्रति पूर्वाग्रह नहीं दिखाते हैं।^[123]

यह भी देखें

कैंसर का टीका
5T4
कोली के विष
कॉम्बिनेटरियल एब्लेशन और रोगक्षमता चिकित्सा
क्रायोरोगक्षमता चिकित्सा
फोटोरोगक्षमता चिकित्सा

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बाहरी संबंध

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 Sipuleucel-T (बदला) को 2010 में स्पर्शोन्मुख या न्यूनतम रोगसूचक मेटास्टैटिक कैस्ट्रेशन-प्रतिरोधी [[प्रोस्टेट कैंसर]] के उपचार के लिए अनुमोदित किया गया था। उपचार में [[ल्यूकेफेरेसिस]] द्वारा रक्त [[एंटीजन-प्रेजेंटिंग सेल]] कोशिकाओं को हटाना और उन्हें GM- से बने [[संलयन प्रोटीन]] PA2024 के साथ बढ़ाना शामिल है। CSF और प्रोस्टेट-विशिष्ट [[प्रोस्टेटिक एसिड फॉस्फेट]] (PAP) और पुन: उपयोग किया जाता है। यह प्रक्रिया तीन बार दोहराई जाती है।<ref>{{cite journal | vauthors = Gardner TA, Elzey BD, Hahn NM | title = Sipuleucel-T (बदला) ऑटोलॉगस वैक्सीन स्पर्शोन्मुख या न्यूनतम लक्षण वाले कैटरेट-प्रतिरोधी मेटास्टेटिक प्रोस्टेट कैंसर वाले पुरुषों के उपचार के लिए स्वीकृत| journal = Human Vaccines & Immunotherapeutics | volume = 8 | issue = 4 | pages = 534–39 | date = April 2012 | pmid = 22832254 | doi = 10.4161/hv.19795 | doi-access = free }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Oudard S | title = उन्नत प्रोस्टेट कैंसर के लिए उभरते उपचारों में प्रगति| journal = Cancer Treatment Reviews | volume = 39 | issue = 3 | pages = 275–89 | date = May 2013 | pmid = 23107383 | doi = 10.1016/j.ctrv.2012.09.005 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Sims RB | title = सिपुलेसेल-टी का विकास: मेटास्टैटिक कैस्ट्रेट प्रतिरोधी प्रोस्टेट कैंसर के उपचार के लिए ऑटोलॉगस सेलुलर इम्यूनोथेरेपी| journal = Vaccine | volume = 30 | issue = 29 | pages = 4394–97 | date = June 2012 | pmid = 22122856 | doi = 10.1016/j.vaccine.2011.11.058 | doi-access = free }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Shore ND, Mantz CA, Dosoretz DE, Fernandez E, Myslicki FA, McCoy C, Finkelstein SE, Fishman MN | title = कैस्ट्रेशन-प्रतिरोधी प्रोस्टेट कैंसर के इम्यूनोलॉजिक उपचार के लिए सिपुलेसेल-टी पर निर्माण| journal = Cancer Control | volume = 20 | issue = 1 | pages = 7–16 | date = January 2013 | pmid = 23302902 | doi = 10.1177/107327481302000103 | doi-access = free }}</ref>
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 === CAR-T कोशिका उपचार ===
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 एक अन्य दृष्टिकोण एक स्वस्थ दाता से अगुणित γδ T कोशिकाओं या Nk कोशिकाओं का दत्तक हस्तांतरण है।<ref>{{cite journal | vauthors = Barros MS, de Araújo ND, Magalhães-Gama F, Pereira Ribeiro TL, Alves Hanna FS, Tarragô AM, Malheiro A, Costa AG | display-authors = 6 | title = γδ टी सेल फॉर ल्यूकेमिया इम्यूनोथेरेपी: न्यू एंड एक्सपेंडिंग ट्रेंड्स| journal = Frontiers in Immunology | volume = 12 | pages = 729085 | date = 22 September 2021 | pmid = 34630403 | doi = 10.3389/fimmu.2021.729085 | pmc = 8493128 | doi-access = free }}</ref> इस दृष्टिकोण का प्रमुख लाभ यह है कि ये कोशिकाएँ [[GVHD]] का कारण नहीं बनती हैं। स्थानांतरित कोशिकाओं का नुकसान प्रायः बिगड़ा हुआ कार्य है।<ref name="pmid = 24528541">{{cite journal | vauthors = Wilhelm M, Smetak M, Schaefer-Eckart K, Kimmel B, Birkmann J, Einsele H, Kunzmann V | title = सफल दत्तक हस्तांतरण और अगुणित γδ टी कोशिकाओं के विवो विस्तार में| journal = Journal of Translational Medicine | volume = 12 | pages = 45 | date = February 2014 | pmid = 24528541 | pmc = 3926263 | doi = 10.1186/1479-5876-12-45 }}</ref>
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