प्रतिलेखन कारक: Difference between revisions

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{{main listing|मानव प्रतिलेखन कारकों की सूची|more=no}}
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प्रतिलेखन कारक जीन अभिव्यक्ति के नियमन के लिए आवश्यक हैं और परिणामस्वरूप, सभी जीवित जीवों में पाए जाते हैं। जीव के भीतर पाए जाने वाले प्रतिलेखन कारकों की संख्या जीनोम के आकार के साथ बढ़ जाती है, और बड़े जीनोम में प्रति जीन अधिक प्रतिलेखन कारक होते हैं।<ref name="pmid12957540">{{cite journal | vauthors = van Nimwegen E | title = Scaling laws in the functional content of genomes | journal = Trends in Genetics | volume = 19 | issue = 9 | pages = 479–84 | date = September 2003 | pmid = 12957540 | doi = 10.1016/S0168-9525(03)00203-8 | arxiv = physics/0307001 | s2cid = 15887416 }}</ref>
प्रतिलेखन कारक जीन अभिव्यक्ति के नियमन के लिए आवश्यक हैं और परिणामस्वरूप, सभी जीवित जीवों में पाए जाते हैं। जीव के भीतर पाए जाने वाले प्रतिलेखन कारकों की संख्या जीनोम के आकार के साथ बढ़ जाती है, और बड़े जीनोम में प्रति जीन अधिक प्रतिलेखन कारक होते हैं।<ref name="pmid12957540">{{cite journal | vauthors = van Nimwegen E | title = Scaling laws in the functional content of genomes | journal = Trends in Genetics | volume = 19 | issue = 9 | pages = 479–84 | date = September 2003 | pmid = 12957540 | doi = 10.1016/S0168-9525(03)00203-8 | arxiv = physics/0307001 | s2cid = 15887416 }}</ref>
मानव जीनोम में लगभग 2800 प्रोटीन होते हैं जिनमें डीएनए-बाध्यकारी डोमेन होते हैं, और इनमें से 1600 को ट्रांसक्रिप्शन कारकों के रूप में कार्य करने के लिए माना जाता है,<ref name="pmid15193307" />हालांकि अन्य अध्ययन इसे एक छोटी संख्या होने का संकेत देते हैं।<ref>{{Cite web|url=https://www.biostars.org/p/53590/|title=List Of All Transcription Factors In Human|website=biostars.org}}</ref> इसलिए, ट्रांसक्रिप्शन कारकों के लिए जीनोम कोड में लगभग 10% जीन, जो इस परिवार को मानव प्रोटीन का सबसे बड़ा परिवार बनाता है। इसके अलावा, जीन अक्सर अलग-अलग ट्रांसक्रिप्शन कारकों के लिए कई बाध्यकारी साइटों द्वारा फ़्लैंक किए जाते हैं, और इनमें से प्रत्येक जीन की कुशल अभिव्यक्ति के लिए कई अलग-अलग ट्रांसक्रिप्शन कारकों की सहकारी कार्रवाई की आवश्यकता होती है (देखें, उदाहरण के लिए, हेपेटोसाइट परमाणु कारक#Function)। इसलिए, विकास जीव विज्ञान के दौरान मानव जीनोम में प्रत्येक जीन के अद्वितीय विनियमन के लिए लगभग 2000 मानव प्रतिलेखन कारकों के एक सबसेट का संयोजन उपयोग आसानी से होता है।<ref name="pmid11823631" />
मानव जीनोम में लगभग 2800 प्रोटीन होते हैं जिनमें डीएनए-बाध्यकारी डोमेन होते हैं, और इनमें से 1600 को लिप्यंतरण कारकों के रूप में कार्य करने के लिए माना जाता है,<ref name="pmid15193307" />यद्यपि अन्य अध्ययन इसे एक छोटी संख्या होने का संकेत देते हैं।<ref>{{Cite web|url=https://www.biostars.org/p/53590/|title=List Of All Transcription Factors In Human|website=biostars.org}}</ref> इसलिए, लिप्यंतरण कारकों के लिए जीनोम कोड में लगभग 10% जीन, जो इस परिवार को मानव प्रोटीन का सबसे बड़ा परिवार बनाता है। इसके अलावा, जीन अक्सर अलग-अलग लिप्यंतरण कारकों के लिए कई बाध्यकारी साइटों द्वारा फ़्लैंक किए जाते हैं, और इनमें से प्रत्येक जीन की कुशल अभिव्यक्ति के लिए कई अलग-अलग लिप्यंतरण कारकों की सहकारी कार्रवाई की आवश्यकता होती है (देखें, उदाहरण के लिए, हेपेटोसाइट परमाणु कारक इसलिए, विकास जीव विज्ञान के दौरान मानव जीनोम में प्रत्येक जीन के अद्वितीय विनियमन के लिए लगभग 2000 मानव प्रतिलेखन कारकों के एक सबसेट का संयोजन उपयोग आसानी से होता है।<ref name="pmid11823631" />




== तंत्र ==
== तंत्र ==
ट्रांसक्रिप्शन कारक जीन के निकट डीएनए के एन्हांसर (आनुवांशिकी) या प्रमोटर (जीव विज्ञान) क्षेत्रों को बांधते हैं जो वे विनियमित करते हैं। प्रतिलेखन कारक के आधार पर, आसन्न जीन का प्रतिलेखन या तो [[डाउनरेगुलेशन और अपग्रेडेशन]] | अप- या डाउन-रेगुलेटेड है। प्रतिलेखन कारक जीन अभिव्यक्ति के नियमन के लिए विभिन्न तंत्रों का उपयोग करते हैं।<ref name="pmid11758455">{{cite journal | vauthors = Gill G | title = Regulation of the initiation of eukaryotic transcription | journal = Essays in Biochemistry | volume = 37 | pages = 33–43 | year = 2001 | pmid = 11758455 | doi = 10.1042/bse0370033 }}</ref> इन तंत्रों में शामिल हैं:
लिप्यंतरण कारक जीन के निकट डीएनए के एन्हांसर या प्रमोटर जीव विज्ञान क्षेत्रों को बांधते हैं जो वे विनियमित करते हैं। प्रतिलेखन कारक के आधार पर, आसन्न जीन का प्रतिलेखन या तो [[डाउनरेगुलेशन और अपग्रेडेशन]] प्रतिलेखन कारक जीन अभिव्यक्ति के नियमन के लिए विभिन्न तंत्रों का उपयोग करते हैं।<ref name="pmid11758455">{{cite journal | vauthors = Gill G | title = Regulation of the initiation of eukaryotic transcription | journal = Essays in Biochemistry | volume = 37 | pages = 33–43 | year = 2001 | pmid = 11758455 | doi = 10.1042/bse0370033 }}</ref> इन तंत्रों में सम्मिलित  हैं:
* डीएनए के लिए आरएनए पोलीमरेज़ के बंधन को स्थिर या अवरुद्ध करें
* डीएनए के लिए आरएनए पोलीमरेज़ के बंधन को स्थिर या अवरुद्ध करें
* [[हिस्टोन]] प्रोटीन के [[एसिटिलिकेशन]] या डीसेटाइलेशन को उत्प्रेरित करता है। प्रतिलेखन कारक या तो इसे सीधे कर सकता है या इस उत्प्रेरक गतिविधि के साथ अन्य प्रोटीनों की भर्ती कर सकता है। कई प्रतिलेखन कारक प्रतिलेखन को विनियमित करने के लिए दो विरोधी तंत्रों में से एक या दूसरे का उपयोग करते हैं:<ref name="pmid11909519">{{cite journal | vauthors = Narlikar GJ, Fan HY, Kingston RE | title = Cooperation between complexes that regulate chromatin structure and transcription | journal = Cell | volume = 108 | issue = 4 | pages = 475–87 | date = February 2002 | pmid = 11909519 | doi = 10.1016/S0092-8674(02)00654-2 | s2cid = 14586791 | doi-access = free }}</ref>
* [[हिस्टोन]] प्रोटीन के [[एसिटिलिकेशन]] या डीसेटाइलेशन को उत्प्रेरित करता है। प्रतिलेखन कारक या तो इसे सीधे कर सकता है या इस उत्प्रेरक गतिविधि के साथ अन्य प्रोटीनों की भर्ती कर सकता है। कई प्रतिलेखन कारक प्रतिलेखन को विनियमित करने के लिए दो विरोधी तंत्रों में से एक या दूसरे का उपयोग करते हैं:<ref name="pmid11909519">{{cite journal | vauthors = Narlikar GJ, Fan HY, Kingston RE | title = Cooperation between complexes that regulate chromatin structure and transcription | journal = Cell | volume = 108 | issue = 4 | pages = 475–87 | date = February 2002 | pmid = 11909519 | doi = 10.1016/S0092-8674(02)00654-2 | s2cid = 14586791 | doi-access = free }}</ref>
** हिस्टोन एसिटाइलट्रांसफेरेज़ (एचएटी) गतिविधि - हिस्टोन प्रोटीन को एसिटिलेट करता है, जो हिस्टोन के साथ डीएनए के जुड़ाव को कमजोर करता है, जो डीएनए को ट्रांसक्रिप्शन के लिए अधिक सुलभ बनाता है, जिससे ट्रांसक्रिप्शन का विनियमन होता है
** हिस्टोन एसिटाइलट्रांसफेरेज़ एचएटी गतिविधि - हिस्टोन प्रोटीन को एसिटिलेट करता है, जो हिस्टोन के साथ डीएनए के जुड़ाव को कमजोर करता है, जो डीएनए को लिप्यंतरण के लिए अधिक सुलभ बनाता है, जिससे लिप्यंतरण का विनियमन होता है
** हिस्टोन डीएसेटाइलेज़ (एचडीएसी) गतिविधि - डीएसेटाइलेट हिस्टोन प्रोटीन, जो हिस्टोन के साथ डीएनए के जुड़ाव को मजबूत करता है, जो डीएनए को ट्रांसक्रिप्शन के लिए कम सुलभ बनाता है, जिससे ट्रांसक्रिप्शन को कम-विनियमित किया जाता है।
** हिस्टोन डीएसेटाइलेज़ (एचडीएसी) गतिविधि - डीएसेटाइलेट हिस्टोन प्रोटीन, जो हिस्टोन के साथ डीएनए के जुड़ाव को मजबूत करता है, जो डीएनए को लिप्यंतरण के लिए कम सुलभ बनाता है, जिससे लिप्यंतरण को कम-विनियमित किया जाता है।
* प्रतिलेखन कारक डीएनए कॉम्प्लेक्स में कोएक्टीवेटर (आनुवांशिकी) या [[कोरप्रेसर (आनुवांशिकी)]] प्रोटीन की भर्ती करें<ref name="pmid10322133">{{cite journal | vauthors = Xu L, Glass CK, Rosenfeld MG | title = Coactivator and corepressor complexes in nuclear receptor function | journal = Current Opinion in Genetics & Development | volume = 9 | issue = 2 | pages = 140–7 | date = April 1999 | pmid = 10322133 | doi = 10.1016/S0959-437X(99)80021-5 }}</ref>
* प्रतिलेखन कारक डीएनए कॉम्प्लेक्स में कोएक्टीवेटर (आनुवांशिकी) या [[कोरप्रेसर (आनुवांशिकी)|कोरप्रेसर]] प्रोटीन की भर्ती करें<ref name="pmid10322133">{{cite journal | vauthors = Xu L, Glass CK, Rosenfeld MG | title = Coactivator and corepressor complexes in nuclear receptor function | journal = Current Opinion in Genetics & Development | volume = 9 | issue = 2 | pages = 140–7 | date = April 1999 | pmid = 10322133 | doi = 10.1016/S0959-437X(99)80021-5 }}</ref>




== समारोह ==
== समारोह ==


ट्रांसक्रिप्शन कारक प्रोटीन के उन समूहों में से एक हैं जो डीएनए में अनुवांशिक ब्लूप्रिंट को पढ़ते हैं और व्याख्या करते हैं। वे डीएनए से जुड़ते हैं और बढ़े हुए या घटे हुए जीन प्रतिलेखन के कार्यक्रम को शुरू करने में मदद करते हैं। जैसे, वे कई महत्वपूर्ण सेलुलर प्रक्रियाओं के लिए महत्वपूर्ण हैं। नीचे कुछ महत्वपूर्ण कार्य और जैविक भूमिकाएँ हैं जिनमें प्रतिलेखन कारक शामिल हैं:
लिप्यंतरण कारक प्रोटीन के उन समूहों में से एक हैं जो डीएनए में अनुवांशिक ब्लूप्रिंट को पढ़ते हैं और व्याख्या करते हैं। वे डीएनए से जुड़ते हैं और बढ़े हुए या घटे हुए जीन प्रतिलेखन के कार्यक्रम को शुरू करने में मदद करते हैं। जैसे, वे कई महत्वपूर्ण सेलुलर प्रक्रियाओं के लिए महत्वपूर्ण हैं। नीचे कुछ महत्वपूर्ण कार्य और जैविक भूमिकाएँ हैं जिनमें प्रतिलेखन कारक सम्मिलित  हैं:


=== बेसल ट्रांसक्रिप्शनल रेगुलेशन ===
=== बेसल लिप्यंतरणल रेगुलेशन ===


[[यूकेरियोट]]्स में, ट्रांसक्रिप्शन कारकों का एक महत्वपूर्ण वर्ग जिसे सामान्य ट्रांसक्रिप्शन कारक (जीटीएफ) कहा जाता है, ट्रांसक्रिप्शन होने के लिए आवश्यक है।<ref name="isbn1-86094-126-5">{{cite book | author = Robert O. J. Weinzierl | title = Mechanisms of Gene Expression: Structure, Function and Evolution of the Basal Transcriptional Machinery | publisher = World Scientific Publishing Company | year = 1999 | isbn = 1-86094-126-5 | url = https://archive.org/details/mechanismsofgene0000wein | url-access = registration }}</ref><ref name="pmid12672487">{{cite journal | vauthors = Reese JC | title = Basal transcription factors | journal = Current Opinion in Genetics & Development | volume = 13 | issue = 2 | pages = 114–8 | date = April 2003 | pmid = 12672487 | doi = 10.1016/S0959-437X(03)00013-3 }}</ref><ref name="pmid12676794">{{cite journal | vauthors = Shilatifard A, Conaway RC, Conaway JW | title = The RNA polymerase II elongation complex | journal = Annual Review of Biochemistry | volume = 72 | pages = 693–715 | year = 2003 | pmid = 12676794 | doi = 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161551 }}</ref> इनमें से कई जीटीएफ वास्तव में डीएनए को बांधते नहीं हैं, बल्कि बड़े ट्रांसक्रिप्शन प्रीनिशिएशन कॉम्प्लेक्स का हिस्सा हैं जो सीधे आरएनए पोलीमरेज़ के साथ इंटरैक्ट करते हैं। सबसे आम GTFs TFIIA, TFIIB, TFIID (TATA बाइंडिंग प्रोटीन भी देखें), TFIIE, TFIIF और TFIIH हैं।<ref name="pmid16858867">{{cite journal | vauthors = Thomas MC, Chiang CM | title = The general transcription machinery and general cofactors | journal = Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology | volume = 41 | issue = 3 | pages = 105–78 | year = 2006 | pmid = 16858867 | doi = 10.1080/10409230600648736 | s2cid = 13073440 }}</ref> प्रीइनिशिएशन कॉम्प्लेक्स डीएनए के प्रमोटर (जीव विज्ञान) क्षेत्रों को उस जीन से बांधता है जिसे वे नियंत्रित करते हैं।
[[यूकेरियोट]] में, लिप्यंतरण कारकों का एक महत्वपूर्ण वर्ग जिसे सामान्य लिप्यंतरण कारक जीटीएफकहा जाता है, लिप्यंतरण होने के लिए आवश्यक है।<ref name="isbn1-86094-126-5">{{cite book | author = Robert O. J. Weinzierl | title = Mechanisms of Gene Expression: Structure, Function and Evolution of the Basal Transcriptional Machinery | publisher = World Scientific Publishing Company | year = 1999 | isbn = 1-86094-126-5 | url = https://archive.org/details/mechanismsofgene0000wein | url-access = registration }}</ref><ref name="pmid12672487">{{cite journal | vauthors = Reese JC | title = Basal transcription factors | journal = Current Opinion in Genetics & Development | volume = 13 | issue = 2 | pages = 114–8 | date = April 2003 | pmid = 12672487 | doi = 10.1016/S0959-437X(03)00013-3 }}</ref><ref name="pmid12676794">{{cite journal | vauthors = Shilatifard A, Conaway RC, Conaway JW | title = The RNA polymerase II elongation complex | journal = Annual Review of Biochemistry | volume = 72 | pages = 693–715 | year = 2003 | pmid = 12676794 | doi = 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161551 }}</ref> इनमें से कई जीटीएफ वास्तव में डीएनए को बांधते नहीं हैं, बल्कि बड़े लिप्यंतरण प्रीनिशिएशन कॉम्प्लेक्स का हिस्सा हैं जो सीधे आरएनए पोलीमरेज़ के साथ इंटरैक्ट करते हैं। सबसे आम GTFs TFIIA, TFIIB, TFIID (TATA बाइंडिंग प्रोटीन भी देखें), TFIIE, TFIIF और TFIIH हैं।<ref name="pmid16858867">{{cite journal | vauthors = Thomas MC, Chiang CM | title = The general transcription machinery and general cofactors | journal = Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology | volume = 41 | issue = 3 | pages = 105–78 | year = 2006 | pmid = 16858867 | doi = 10.1080/10409230600648736 | s2cid = 13073440 }}</ref> प्रीइनिशिएशन कॉम्प्लेक्स डीएनए के प्रमोटर (जीव विज्ञान) क्षेत्रों को उस जीन से बांधता है जिसे वे नियंत्रित करते हैं।


=== प्रतिलेखन की विभेदक वृद्धि ===
=== प्रतिलेखन की विभेदक वृद्धि ===
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==== विकास ====
==== विकास ====


बहुकोशिकीय जीवों में कई प्रतिलेखन कारक विकास में शामिल होते हैं।<ref name="pmid1424766">{{cite book | vauthors = Lobe CG | title = Transcription factors and mammalian development | volume = 27 | pages = 351–83 | year = 1992 | pmid = 1424766 | doi = 10.1016/S0070-2153(08)60539-6 | isbn = 978-0-12-153127-0 | series = Current Topics in Developmental Biology }}</ref> उत्तेजनाओं के जवाब में, ये ट्रांसक्रिप्शन कारक उपयुक्त जीन के ट्रांसक्रिप्शन को चालू / बंद करते हैं, जो बदले में सेल आकृति विज्ञान (जीव विज्ञान) या [[सेल भाग्य निर्धारण]] और [[सेलुलर भेदभाव]] के लिए आवश्यक गतिविधियों में परिवर्तन की अनुमति देता है। उदाहरण के लिए, [[होक्स (जीन)]] प्रतिलेखन कारक परिवार, जीवों में उचित क्षेत्रीय विशिष्टता के लिए महत्वपूर्ण है, क्योंकि फल मनुष्यों के लिए मक्खियों के रूप में विविध हैं।<ref name="pmid17008523">{{cite journal | vauthors = Lemons D, McGinnis W | title = Genomic evolution of Hox gene clusters | journal = Science | volume = 313 | issue = 5795 | pages = 1918–22 | date = September 2006 | pmid = 17008523 | doi = 10.1126/science.1132040 | bibcode = 2006Sci...313.1918L | s2cid = 35650754 }}</ref><ref name="pmid16515781">{{cite journal | vauthors = Moens CB, Selleri L | author-link1=Cecilia Moens | title = Hox cofactors in vertebrate development | journal = Developmental Biology | volume = 291 | issue = 2 | pages = 193–206 | date = March 2006 | pmid = 16515781 | doi = 10.1016/j.ydbio.2005.10.032 | doi-access = free }}</ref> एक अन्य उदाहरण एसआरवाई | सेक्स-निर्धारण क्षेत्र वाई (एसआरवाई) जीन द्वारा एन्कोडेड ट्रांसक्रिप्शन कारक है, जो मनुष्यों में सेक्स का निर्धारण करने में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।<ref name="pmid17187356">{{cite journal | vauthors = Ottolenghi C, Uda M, Crisponi L, Omari S, Cao A, Forabosco A, Schlessinger D | title = Determination and stability of sex | journal = BioEssays | volume = 29 | issue = 1 | pages = 15–25 | date = January 2007 | pmid = 17187356 | doi = 10.1002/bies.20515 | s2cid = 23824870 }}</ref>
बहुकोशिकीय जीवों में कई प्रतिलेखन कारक विकास में सम्मिलित  होते हैं।<ref name="pmid1424766">{{cite book | vauthors = Lobe CG | title = Transcription factors and mammalian development | volume = 27 | pages = 351–83 | year = 1992 | pmid = 1424766 | doi = 10.1016/S0070-2153(08)60539-6 | isbn = 978-0-12-153127-0 | series = Current Topics in Developmental Biology }}</ref> उत्तेजनाओं के जवाब में, ये लिप्यंतरण कारक उपयुक्त जीन के लिप्यंतरण को प्रारंभ  / बंद करते हैं, जो बदले में सेल आकृति विज्ञान (जीव विज्ञान) या [[सेल भाग्य निर्धारण]] और [[सेलुलर भेदभाव]] के लिए आवश्यक गतिविधियों में परिवर्तन की अनुमति देता है। उदाहरण के लिए, [[होक्स (जीन)|होक्स]]प्र तिलेखन कारक परिवार, जीवों में उचित क्षेत्रीय विशिष्टता के लिए महत्वपूर्ण है, क्योंकि फल मनुष्यों के लिए मक्खियों के रूप में विविध हैं।<ref name="pmid17008523">{{cite journal | vauthors = Lemons D, McGinnis W | title = Genomic evolution of Hox gene clusters | journal = Science | volume = 313 | issue = 5795 | pages = 1918–22 | date = September 2006 | pmid = 17008523 | doi = 10.1126/science.1132040 | bibcode = 2006Sci...313.1918L | s2cid = 35650754 }}</ref><ref name="pmid16515781">{{cite journal | vauthors = Moens CB, Selleri L | author-link1=Cecilia Moens | title = Hox cofactors in vertebrate development | journal = Developmental Biology | volume = 291 | issue = 2 | pages = 193–206 | date = March 2006 | pmid = 16515781 | doi = 10.1016/j.ydbio.2005.10.032 | doi-access = free }}</ref> एक अन्य उदाहरण एसआरवाई | सेक्स-निर्धारण क्षेत्र वाई एसआरवाई जीन द्वारा एन्कोडेड लिप्यंतरण कारक है, जो मनुष्यों में सेक्स का निर्धारण करने में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।<ref name="pmid17187356">{{cite journal | vauthors = Ottolenghi C, Uda M, Crisponi L, Omari S, Cao A, Forabosco A, Schlessinger D | title = Determination and stability of sex | journal = BioEssays | volume = 29 | issue = 1 | pages = 15–25 | date = January 2007 | pmid = 17187356 | doi = 10.1002/bies.20515 | s2cid = 23824870 }}</ref>




==== अंतरकोशिकीय संकेतों की प्रतिक्रिया ====
==== अंतरकोशिकीय संकेतों की प्रतिक्रिया ====


सेल अणुओं को जारी करके एक दूसरे के साथ संवाद कर सकते हैं जो एक अन्य ग्रहणशील सेल के भीतर सिग्नल ट्रांसडक्शन उत्पन्न करते हैं। यदि सिग्नल को प्राप्तकर्ता सेल में जीन के अपरेगुलेशन या डाउनरेगुलेशन की आवश्यकता होती है, तो सिग्नलिंग कैस्केड में अक्सर ट्रांसक्रिप्शन कारक डाउनस्ट्रीम होंगे।<ref name="pmid8293575">{{cite journal | vauthors = Pawson T | title = Signal transduction--a conserved pathway from the membrane to the nucleus | journal = Developmental Genetics | volume = 14 | issue = 5 | pages = 333–8 | year = 1993 | pmid = 8293575 | doi = 10.1002/dvg.1020140502 }}</ref> एस्ट्रोजेन सिग्नलिंग काफी कम सिग्नलिंग कैस्केड का एक उदाहरण है जिसमें [[[[एस्ट्रोजन]] रिसेप्टर]] ट्रांसक्रिप्शन कारक शामिल होता है: एस्ट्रोजेन को अंडाशय और प्लेसेंटा जैसे ऊतकों द्वारा स्रावित किया जाता है, प्राप्तकर्ता सेल की [[कोशिका झिल्ली]] को पार करता है, और सेल के एस्ट्रोजेन रिसेप्टर से बंधा होता है। [[कोशिका द्रव्य]]एस्ट्रोजेन रिसेप्टर तब सेल के [[कोशिका केंद्रक]] में जाता है और इसके [[डीएनए बाध्यकारी साइट]] | डीएनए-बाइंडिंग साइट्स से जुड़ जाता है, जिससे संबंधित जीन के ट्रांसक्रिप्शनल रेगुलेशन को बदल दिया जाता है।<ref name="pmid11916222">{{cite journal | vauthors = Osborne CK, Schiff R, Fuqua SA, Shou J | title = Estrogen receptor: current understanding of its activation and modulation | journal = Clinical Cancer Research | volume = 7 | issue = 12 Suppl | pages = 4338s–4342s; discussion 4411s–4412s | date = December 2001 | pmid = 11916222 }}</ref>
सेल अणुओं को जारी करके एक दूसरे के साथ संवाद कर सकते हैं जो एक अन्य ग्रहणशील सेल के भीतरसंकेत  ट्रांसडक्शन उत्पन्न करते हैं। यदिसंकेत  को प्राप्तकर्ता सेल में जीन के अपरेगुलेशन या डाउनरेगुलेशन की आवश्यकता होती है, तोसंकेत िंग कैस्केड में अक्सर लिप्यंतरण कारक डाउनस्ट्रीम होंगे।<ref name="pmid8293575">{{cite journal | vauthors = Pawson T | title = Signal transduction--a conserved pathway from the membrane to the nucleus | journal = Developmental Genetics | volume = 14 | issue = 5 | pages = 333–8 | year = 1993 | pmid = 8293575 | doi = 10.1002/dvg.1020140502 }}</ref> एस्ट्रोजेनसंकेत िंग काफी कमसंकेत िंग कैस्केड का एक उदाहरण है जिसमें [[एस्ट्रोजन]] रिसेप्टर लिप्यंतरण कारक सम्मिलित  होता है: एस्ट्रोजेन को अंडाशय और प्लेसेंटा जैसे ऊतकों द्वारा स्रावित किया जाता है, प्राप्तकर्ता सेल की [[कोशिका झिल्ली]] को पार करता है, और सेल के एस्ट्रोजेन रिसेप्टर से बंधा होता है। [[कोशिका द्रव्य]] एस्ट्रोजेन रिसेप्टर तब सेल के [[कोशिका केंद्रक]] में जाता है और इसके [[डीएनए बाध्यकारी साइट]] डीएनए-बाइंडिंग साइट्स से जुड़ जाता है, जिससे संबंधित जीन के लिप्यंतरणल रेगुलेशन को बदल दिया जाता है।<ref name="pmid11916222">{{cite journal | vauthors = Osborne CK, Schiff R, Fuqua SA, Shou J | title = Estrogen receptor: current understanding of its activation and modulation | journal = Clinical Cancer Research | volume = 7 | issue = 12 Suppl | pages = 4338s–4342s; discussion 4411s–4412s | date = December 2001 | pmid = 11916222 }}</ref>




==== पर्यावरण की प्रतिक्रिया ====
==== पर्यावरण की प्रतिक्रिया ====


प्रतिलेखन कारक न केवल जैविक उत्तेजनाओं से संबंधित सिग्नलिंग कैस्केड के डाउनस्ट्रीम का कार्य करते हैं, बल्कि वे पर्यावरणीय उत्तेजनाओं में शामिल सिग्नलिंग कैस्केड के डाउनस्ट्रीम भी हो सकते हैं। उदाहरणों में [[हीट शॉक फैक्टर]] (HSF) शामिल हैं, जो उच्च तापमान पर जीवित रहने के लिए आवश्यक जीन को अपग्रेड करता है,<ref name="pmid18239856">{{cite journal | vauthors = Shamovsky I, Nudler E | title = New insights into the mechanism of heat shock response activation | journal = Cellular and Molecular Life Sciences | volume = 65 | issue = 6 | pages = 855–61 | date = March 2008 | pmid = 18239856 | doi = 10.1007/s00018-008-7458-y | s2cid = 9912334 }}</ref> [[हाइपोक्सिया प्रेरक कारक]] (HIF), जो कम ऑक्सीजन वाले वातावरण में कोशिका के जीवित रहने के लिए आवश्यक जीन को अपग्रेड करता है,<ref name="pmid18202826">{{cite journal | vauthors = Benizri E, Ginouvès A, Berra E | title = The magic of the hypoxia-signaling cascade | journal = Cellular and Molecular Life Sciences | volume = 65 | issue = 7–8 | pages = 1133–49 | date = April 2008 | pmid = 18202826 | doi = 10.1007/s00018-008-7472-0 | s2cid = 44049779 }}</ref> और स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन (एसआरईबीपी), जो सेल में उचित लिपिड स्तर बनाए रखने में मदद करता है।<ref name="pmid15457548">{{cite journal | vauthors = Weber LW, Boll M, Stampfl A | title = Maintaining cholesterol homeostasis: sterol regulatory element-binding proteins | journal = World Journal of Gastroenterology | volume = 10 | issue = 21 | pages = 3081–7 | date = November 2004 | pmid = 15457548 | pmc = 4611246 | doi = 10.3748/wjg.v10.i21.3081 | url = http://www.wjgnet.com/1007-9327/10/3081.asp }}</ref>
प्रतिलेखन कारक न केवल जैविक उत्तेजनाओं से संबंधितसंकेत िंग कैस्केड के डाउनस्ट्रीम का कार्य करते हैं, बल्कि वे पर्यावरणीय उत्तेजनाओं में सम्मिलित संकेत िंग कैस्केड के डाउनस्ट्रीम भी हो सकते हैं। उदाहरणों में [[हीट शॉक फैक्टर]] (HSF) सम्मिलित  हैं, जो उच्च तापमान पर जीवित रहने के लिए आवश्यक जीन को अपग्रेड करता है,<ref name="pmid18239856">{{cite journal | vauthors = Shamovsky I, Nudler E | title = New insights into the mechanism of heat shock response activation | journal = Cellular and Molecular Life Sciences | volume = 65 | issue = 6 | pages = 855–61 | date = March 2008 | pmid = 18239856 | doi = 10.1007/s00018-008-7458-y | s2cid = 9912334 }}</ref> [[हाइपोक्सिया प्रेरक कारक]] (HIF), जो कम ऑक्सीजन वाले वातावरण में कोशिका के जीवित रहने के लिए आवश्यक जीन को अपग्रेड करता है,<ref name="pmid18202826">{{cite journal | vauthors = Benizri E, Ginouvès A, Berra E | title = The magic of the hypoxia-signaling cascade | journal = Cellular and Molecular Life Sciences | volume = 65 | issue = 7–8 | pages = 1133–49 | date = April 2008 | pmid = 18202826 | doi = 10.1007/s00018-008-7472-0 | s2cid = 44049779 }}</ref> और स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन एसआरईबीपी, जो सेल में उचित लिपिड स्तर बनाए रखने में मदद करता है।<ref name="pmid15457548">{{cite journal | vauthors = Weber LW, Boll M, Stampfl A | title = Maintaining cholesterol homeostasis: sterol regulatory element-binding proteins | journal = World Journal of Gastroenterology | volume = 10 | issue = 21 | pages = 3081–7 | date = November 2004 | pmid = 15457548 | pmc = 4611246 | doi = 10.3748/wjg.v10.i21.3081 | url = http://www.wjgnet.com/1007-9327/10/3081.asp }}</ref>




==== [[कोशिका चक्र]] नियंत्रण ====
==== [[कोशिका चक्र]] नियंत्रण ====


कई प्रतिलेखन कारक, विशेष रूप से कुछ जो प्रोटो-ऑन्कोजीन या ट्यूमर सप्रेसर जीन हैं, कोशिका चक्र को विनियमित करने में मदद करते हैं और इस तरह यह निर्धारित करते हैं कि कोशिका कितनी बड़ी होगी और कब यह दो बेटी कोशिकाओं में विभाजित हो सकती है।<ref name="pmid8960358">{{cite journal | vauthors = Wheaton K, Atadja P, Riabowol K | title = Regulation of transcription factor activity during cellular aging | journal = Biochemistry and Cell Biology | volume = 74 | issue = 4 | pages = 523–34 | year = 1996 | pmid = 8960358 | doi = 10.1139/o96-056 }}</ref><ref name="pmid8864058">{{cite journal | vauthors = Meyyappan M, Atadja PW, Riabowol KT | title = Regulation of gene expression and transcription factor binding activity during cellular aging | journal = Biological Signals | volume = 5 | issue = 3 | pages = 130–8 | year = 1996 | pmid = 8864058 | doi = 10.1159/000109183 }}</ref> एक उदाहरण Myc oncogene है, जिसकी कोशिका वृद्धि और [[apoptosis]] में महत्वपूर्ण भूमिकाएँ हैं।<ref name="pmid7846125">{{cite journal | vauthors = Evan G, Harrington E, Fanidi A, Land H, Amati B, Bennett M | title = Integrated control of cell proliferation and cell death by the c-myc oncogene | journal = Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences | volume = 345 | issue = 1313 | pages = 269–75 | date = August 1994 | pmid = 7846125 | doi = 10.1098/rstb.1994.0105 | bibcode = 1994RSPTB.345..269E }}</ref>
कई प्रतिलेखन कारक, विशेष रूप से कुछ जो प्रोटो-ऑन्कोजीन या ट्यूमर सप्रेसर जीन हैं, कोशिका चक्र को विनियमित करने में मदद करते हैं और इस तरह यह निर्धारित करते हैं कि कोशिका कितनी बड़ी होगी और कब यह दो बेटी कोशिकाओं में विभाजित हो सकती है।<ref name="pmid8960358">{{cite journal | vauthors = Wheaton K, Atadja P, Riabowol K | title = Regulation of transcription factor activity during cellular aging | journal = Biochemistry and Cell Biology | volume = 74 | issue = 4 | pages = 523–34 | year = 1996 | pmid = 8960358 | doi = 10.1139/o96-056 }}</ref><ref name="pmid8864058">{{cite journal | vauthors = Meyyappan M, Atadja PW, Riabowol KT | title = Regulation of gene expression and transcription factor binding activity during cellular aging | journal = Biological Signals | volume = 5 | issue = 3 | pages = 130–8 | year = 1996 | pmid = 8864058 | doi = 10.1159/000109183 }}</ref> एक उदाहरण कवक भेद है, जिसकी कोशिका वृद्धि और एपोप्टोसिसमें महत्वपूर्ण भूमिकाएँ हैं।<ref name="pmid7846125">{{cite journal | vauthors = Evan G, Harrington E, Fanidi A, Land H, Amati B, Bennett M | title = Integrated control of cell proliferation and cell death by the c-myc oncogene | journal = Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences | volume = 345 | issue = 1313 | pages = 269–75 | date = August 1994 | pmid = 7846125 | doi = 10.1098/rstb.1994.0105 | bibcode = 1994RSPTB.345..269E }}</ref>




==== रोगजनन ====
==== रोगजनन ====


रोगजनन को बढ़ावा देने के लिए एक मेजबान सेल में जीन अभिव्यक्ति को बदलने के लिए प्रतिलेखन कारकों का भी उपयोग किया जा सकता है। इसका एक अच्छी तरह से अध्ययन किया गया उदाहरण Xanthomonas बैक्टीरिया द्वारा स्रावित ट्रांसक्रिप्शन-एक्टिवेटर जैसे इफ़ेक्टर्स (TAL इफ़ेक्टर्स) हैं। जब पौधों में इंजेक्ट किया जाता है, तो ये प्रोटीन प्लांट सेल के न्यूक्लियस में प्रवेश कर सकते हैं, प्लांट प्रमोटर सीक्वेंस को बांध सकते हैं और प्लांट जीन के ट्रांसक्रिप्शन को सक्रिय कर सकते हैं जो बैक्टीरिया के संक्रमण में सहायता करते हैं।<ref name="Boch J, Bonas U. 2010">{{cite journal | vauthors = Boch J, Bonas U | title = Xanthomonas AvrBs3 family-type III effectors: discovery and function | journal = Annual Review of Phytopathology | volume = 48 | pages = 419–36 | year = 2010 | pmid = 19400638 | doi = 10.1146/annurev-phyto-080508-081936 }}</ref> TAL प्रभावकों में एक केंद्रीय दोहराव क्षेत्र होता है जिसमें TAL प्रभावकार के लक्ष्य स्थल में अनुक्रमिक दोहराव और अनुक्रमिक डीएनए आधारों में दो महत्वपूर्ण अवशेषों की पहचान के बीच एक सरल संबंध होता है।<ref name="Moscou2010">{{cite journal | vauthors = Moscou MJ, Bogdanove AJ | title = A simple cipher governs DNA recognition by TAL effectors | journal = Science | volume = 326 | issue = 5959 | pages = 1501 | date = December 2009 | pmid = 19933106 | doi = 10.1126/science.1178817 | bibcode = 2009Sci...326.1501M | s2cid = 6648530 }}</ref><ref name="Boch J, Scholze H, Schornack S, ''et al.'' 2010">{{cite journal | vauthors = Boch J, Scholze H, Schornack S, Landgraf A, Hahn S, Kay S, Lahaye T, Nickstadt A, Bonas U | title = Breaking the code of DNA binding specificity of TAL-type III effectors | journal = Science | volume = 326 | issue = 5959 | pages = 1509–12 | date = December 2009 | pmid = 19933107 | doi = 10.1126/science.1178811 | bibcode = 2009Sci...326.1509B | s2cid = 206522347 }}</ref> मेजबान सेल के रक्षा तंत्र के साथ बेहतर प्रतिस्पर्धा करने के लिए इस संपत्ति की संभावना इन प्रोटीनों को विकसित करना आसान बनाती है।<ref name="Voytas DF, Joung JK. 2010.">{{cite journal | vauthors = Voytas DF, Joung JK | title = Plant science. DNA binding made easy | journal = Science | volume = 326 | issue = 5959 | pages = 1491–2 | date = December 2009 | pmid = 20007890 | doi = 10.1126/science.1183604 | bibcode = 2009Sci...326.1491V | s2cid = 33257689 | pmc = 7814878 }}</ref>
रोगजनन को बढ़ावा देने के लिए एक मेजबान सेल में जीन अभिव्यक्ति को बदलने के लिए प्रतिलेखन कारकों का भी उपयोग किया जा सकता है। इसका एक अच्छी तरह से अध्ययन किया गया उदाहरण ज़ैंथोमोनास बैक्टीरिया द्वारा स्रावित लिप्यंतरण-एक्टिवेटर जैसे इफ़ेक्टर्स हैं। जब पौधों मेंप्रवेश किया जाता है, तो ये प्रोटीन प्लांट सेल के न्यूक्लियस में प्रवेश कर सकते हैं, प्लांट प्रमोटर सीक्वेंस को बांध सकते हैं और प्लांट जीन के लिप्यंतरण को सक्रिय कर सकते हैं जो बैक्टीरिया के संक्रमण में सहायता करते हैं।<ref name="Boch J, Bonas U. 2010">{{cite journal | vauthors = Boch J, Bonas U | title = Xanthomonas AvrBs3 family-type III effectors: discovery and function | journal = Annual Review of Phytopathology | volume = 48 | pages = 419–36 | year = 2010 | pmid = 19400638 | doi = 10.1146/annurev-phyto-080508-081936 }}</ref> टीएल प्रभावकों में एक केंद्रीय दोहराव क्षेत्र होता है जिसमें टीएल के लक्ष्य स्थल में अनुक्रमिक दोहराव और अनुक्रमिक डीएनए आधारों में दो महत्वपूर्ण अवशेषों की पहचान के बीच एक सरल संबंध होता है।<ref name="Moscou2010">{{cite journal | vauthors = Moscou MJ, Bogdanove AJ | title = A simple cipher governs DNA recognition by TAL effectors | journal = Science | volume = 326 | issue = 5959 | pages = 1501 | date = December 2009 | pmid = 19933106 | doi = 10.1126/science.1178817 | bibcode = 2009Sci...326.1501M | s2cid = 6648530 }}</ref><ref name="Boch J, Scholze H, Schornack S, ''et al.'' 2010">{{cite journal | vauthors = Boch J, Scholze H, Schornack S, Landgraf A, Hahn S, Kay S, Lahaye T, Nickstadt A, Bonas U | title = Breaking the code of DNA binding specificity of TAL-type III effectors | journal = Science | volume = 326 | issue = 5959 | pages = 1509–12 | date = December 2009 | pmid = 19933107 | doi = 10.1126/science.1178811 | bibcode = 2009Sci...326.1509B | s2cid = 206522347 }}</ref> सेल के रक्षा तंत्र के साथ बेहतर प्रतिस्पर्धा करने के लिए इस संपत्ति की संभावना इन प्रोटीनों को विकसित करना आसान बनाती है।<ref name="Voytas DF, Joung JK. 2010.">{{cite journal | vauthors = Voytas DF, Joung JK | title = Plant science. DNA binding made easy | journal = Science | volume = 326 | issue = 5959 | pages = 1491–2 | date = December 2009 | pmid = 20007890 | doi = 10.1126/science.1183604 | bibcode = 2009Sci...326.1491V | s2cid = 33257689 | pmc = 7814878 }}</ref>




== विनियमन ==
== विनियमन ==


महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं के लिए जीव विज्ञान में नियमन और नियंत्रण की कई परतें होना आम बात है। यह ट्रांसक्रिप्शन कारकों के साथ भी सच है: न केवल ट्रांसक्रिप्शन कारक सेल के लिए उपलब्ध जीन उत्पादों (आरएनए और प्रोटीन) की मात्रा को नियंत्रित करने के लिए ट्रांसक्रिप्शन की दरों को नियंत्रित करते हैं बल्कि ट्रांसक्रिप्शन कारकों को स्वयं विनियमित किया जाता है (अक्सर अन्य ट्रांसक्रिप्शन कारकों द्वारा)। नीचे कुछ तरीकों का संक्षिप्त सारांश दिया गया है जिससे प्रतिलेखन कारकों की गतिविधि को विनियमित किया जा सकता है:
महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं के लिए जीव विज्ञान में नियमन और नियंत्रण की कई परतें होना आम बात है। यह लिप्यंतरण कारकों के साथ भी सच है: न केवल लिप्यंतरण कारक सेल के लिए उपलब्ध जीन उत्पादों (आरएनए और प्रोटीन) की मात्रा को नियंत्रित करने के लिए लिप्यंतरण की दरों को नियंत्रित करते हैं बल्कि लिप्यंतरण कारकों को स्वयं विनियमित किया जाता है । नीचे कुछ तरीकों का संक्षिप्त सारांश दिया गया है जिससे प्रतिलेखन कारकों की गतिविधि को विनियमित किया जा सकता है:


=== संश्लेषण ===
=== संश्लेषण ===


प्रतिलेखन कारक (सभी प्रोटीन की तरह) एक जीन से एक गुणसूत्र पर आरएनए में स्थानांतरित किए जाते हैं, और फिर आरएनए को प्रोटीन में अनुवादित किया जाता है। प्रतिलेखन कारक के उत्पादन (और इस प्रकार गतिविधि) को प्रभावित करने के लिए इनमें से किसी भी चरण को विनियमित किया जा सकता है। इसका एक निहितार्थ यह है कि प्रतिलेखन कारक स्वयं को विनियमित कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, एक नकारात्मक प्रतिक्रिया पाश में, प्रतिलेखन कारक अपने स्वयं के प्रतिकारक के रूप में कार्य करता है: यदि प्रतिलेखन कारक प्रोटीन अपने स्वयं के जीन के डीएनए को बांधता है, तो यह स्वयं के अधिक उत्पादन को नियंत्रित करता है। यह एक कोशिका में प्रतिलेखन कारक के निम्न स्तर को बनाए रखने के लिए एक तंत्र है।<ref>{{cite journal | vauthors = Pan G, Li J, Zhou Y, Zheng H, Pei D | title = A negative feedback loop of transcription factors that controls stem cell pluripotency and self-renewal | journal = FASEB Journal | volume = 20 | issue = 10 | pages = 1730–2 | date = August 2006 | pmid = 16790525 | doi = 10.1096/fj.05-5543fje | s2cid = 44783683 }}</ref>
प्रतिलेखन कारक एक जीन से एक गुणसूत्र पर आरएनए में स्थानांतरित किए जाते हैं, और फिर आरएनए को प्रोटीन में अनुवादित किया जाता है। प्रतिलेखन कारक के उत्पादन (और इस प्रकार गतिविधि) को प्रभावित करने के लिए इनमें से किसी भी चरण को विनियमित किया जा सकता है। इसका एक निहितार्थ यह है कि प्रतिलेखन कारक स्वयं को विनियमित कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, एक नकारात्मक प्रतिक्रिया पाश में, प्रतिलेखन कारक अपने स्वयं के प्रतिकारक के रूप में कार्य करता है: यदि प्रतिलेखन कारक प्रोटीन अपने स्वयं के जीन के डीएनए को बांधता है, तो यह स्वयं के अधिक उत्पादन को नियंत्रित करता है। यह एक कोशिका में प्रतिलेखन कारक के निम्न स्तर को बनाए रखने के लिए एक तंत्र है।<ref>{{cite journal | vauthors = Pan G, Li J, Zhou Y, Zheng H, Pei D | title = A negative feedback loop of transcription factors that controls stem cell pluripotency and self-renewal | journal = FASEB Journal | volume = 20 | issue = 10 | pages = 1730–2 | date = August 2006 | pmid = 16790525 | doi = 10.1096/fj.05-5543fje | s2cid = 44783683 }}</ref>




=== परमाणु स्थानीयकरण ===
=== परमाणु स्थानीयकरण ===


यूकेरियोट्स में, ट्रांसक्रिप्शन कारक (अधिकांश प्रोटीन की तरह) सेल न्यूक्लियस में लिखे जाते हैं लेकिन फिर सेल के साइटप्लाज्म में अनुवादित होते हैं। नाभिक में सक्रिय कई प्रोटीन में परमाणु स्थानीयकरण संकेत होते हैं जो उन्हें नाभिक तक निर्देशित करते हैं। लेकिन, कई प्रतिलेखन कारकों के लिए, यह उनके नियमन का एक महत्वपूर्ण बिंदु है।<ref name="pmid8314906">{{cite journal | vauthors = Whiteside ST, Goodbourn S | title = Signal transduction and nuclear targeting: regulation of transcription factor activity by subcellular localisation | journal = Journal of Cell Science | volume = 104 | issue = 4 | pages = 949–55 | date = April 1993 | doi = 10.1242/jcs.104.4.949 | pmid = 8314906 }}</ref> प्रतिलेखन कारकों के महत्वपूर्ण वर्गों जैसे कि कुछ परमाणु रिसेप्टर्स को पहले एक लिगैंड (जैव रसायन) को बांधना चाहिए, जबकि साइटोप्लाज्म में वे नाभिक में स्थानांतरित हो सकते हैं।<ref name="pmid8314906" />
यूकेरियोट्स में, लिप्यंतरण कारक अधिकांश प्रोटीन की तरह सेल न्यूक्लियस में लिखे जाते हैं लेकिन फिर सेल के साइटप्लाज्म में अनुवादित होते हैं। नाभिक में सक्रिय कई प्रोटीन में परमाणु स्थानीयकरण संकेत होते हैं जो उन्हें नाभिक तक निर्देशित करते हैं। लेकिन, कई प्रतिलेखन कारकों के लिए, यह उनके नियमन का एक महत्वपूर्ण बिंदु है।<ref name="pmid8314906">{{cite journal | vauthors = Whiteside ST, Goodbourn S | title = Signal transduction and nuclear targeting: regulation of transcription factor activity by subcellular localisation | journal = Journal of Cell Science | volume = 104 | issue = 4 | pages = 949–55 | date = April 1993 | doi = 10.1242/jcs.104.4.949 | pmid = 8314906 }}</ref> प्रतिलेखन कारकों के महत्वपूर्ण वर्गों जैसे कि कुछ परमाणु रिसेप्टर्स को पहले एक लिगैंड जैव रसायन को बांधना चाहिए, जबकि साइटोप्लाज्म में वे नाभिक में स्थानांतरित हो सकते हैं।<ref name="pmid8314906" />




=== सक्रियण ===
=== सक्रियण ===


ट्रांसक्रिप्शन कारकों को उनके सिग्नल-सेंसिंग डोमेन के माध्यम से कई तंत्रों द्वारा सक्रिय (या निष्क्रिय) किया जा सकता है:
लिप्यंतरण कारकों को उनकेसंकेत -सेंसिंग डोमेन के माध्यम से कई तंत्रों द्वारा सक्रिय (या निष्क्रिय) किया जा सकता है:
* लिगैंड (बायोकेमिस्ट्री) बाइंडिंग - न केवल लिगैंड बाइंडिंग प्रभावित करने में सक्षम है, जहां ट्रांसक्रिप्शन फ़ैक्टर एक सेल के भीतर स्थित है, बल्कि लिगैंड बाइंडिंग भी प्रभावित कर सकती है कि क्या ट्रांसक्रिप्शन फ़ैक्टर सक्रिय स्थिति में है और डीएनए या अन्य कॉफ़ेक्टर्स को बाँधने में सक्षम है (देखें, उदाहरण के लिए, परमाणु रिसेप्टर्स)।
* लिगैंड (बायोकेमिस्ट्री) बाइंडिंग - न केवल लिगैंड बाइंडिंग प्रभावित करने में सक्षम है, जहां लिप्यंतरण फ़ैक्टर एक सेल के भीतर स्थित है, बल्कि लिगैंड बाइंडिंग भी प्रभावित कर सकती है कि क्या लिप्यंतरण फ़ैक्टर सक्रिय स्थिति में है और डीएनए या अन्य कॉफ़ेक्टर्स को बाँधने में सक्षम है (देखें, उदाहरण के लिए, परमाणु रिसेप्टर्स)।
* फास्फारिलीकरण<ref name="pmid2149275">{{cite journal | vauthors = Bohmann D | title = Transcription factor phosphorylation: a link between signal transduction and the regulation of gene expression | journal = Cancer Cells | volume = 2 | issue = 11 | pages = 337–44 | date = November 1990 | pmid = 2149275 }}</ref><ref name="pmid17536004">{{cite journal | vauthors = Weigel NL, Moore NL | title = Steroid receptor phosphorylation: a key modulator of multiple receptor functions | journal = Molecular Endocrinology | volume = 21 | issue = 10 | pages = 2311–9 | date = October 2007 | pmid = 17536004 | doi = 10.1210/me.2007-0101 | doi-access = free }}</ref> - डीएनए को बांधने से पहले एसटीएटी प्रोटीन जैसे कई ट्रांसक्रिप्शन कारकों को फास्फोराइलेशन होना चाहिए।
* फास्फारिलीकरण<ref name="pmid2149275">{{cite journal | vauthors = Bohmann D | title = Transcription factor phosphorylation: a link between signal transduction and the regulation of gene expression | journal = Cancer Cells | volume = 2 | issue = 11 | pages = 337–44 | date = November 1990 | pmid = 2149275 }}</ref><ref name="pmid17536004">{{cite journal | vauthors = Weigel NL, Moore NL | title = Steroid receptor phosphorylation: a key modulator of multiple receptor functions | journal = Molecular Endocrinology | volume = 21 | issue = 10 | pages = 2311–9 | date = October 2007 | pmid = 17536004 | doi = 10.1210/me.2007-0101 | doi-access = free }}</ref> - डीएनए को बांधने से पहले एसटीएटी प्रोटीन जैसे कई लिप्यंतरण कारकों को फास्फोराइलेशन होना चाहिए।
* अन्य ट्रांसक्रिप्शन कारकों (जैसे, होमो- या हेटेरो-प्रोटीन डिमर) या ट्रांसक्रिप्शन कोरग्युलेटर प्रोटीन के साथ बातचीत
* अन्य लिप्यंतरण कारकों (जैसे, होमो- या हेटेरो-प्रोटीन डिमर) या लिप्यंतरण कोरग्युलेटर प्रोटीन के साथ बातचीत


=== डीएनए-बाध्यकारी साइट की पहुंच ===
=== डीएनए-बाध्यकारी साइट की पहुंच ===


यूकेरियोट्स में, डीएनए को न्यूक्लियोसोम नामक कॉम्पैक्ट कणों में हिस्टोन की मदद से व्यवस्थित किया जाता है, जहां लगभग 147 डीएनए बेस जोड़े के अनुक्रम ~ 1.65 हिस्टोन प्रोटीन ऑक्टामर्स के चारों ओर घूमते हैं। न्यूक्लियोसोम के भीतर डीएनए कई ट्रांसक्रिप्शन कारकों के लिए दुर्गम है। कुछ प्रतिलेखन कारक, तथाकथित अग्रणी कारक अभी भी न्यूक्लियोसोमल डीएनए पर अपने डीएनए बाध्यकारी साइटों को बांधने में सक्षम हैं। अधिकांश अन्य प्रतिलेखन कारकों के लिए, न्यूक्लियोसोम आणविक मोटर्स जैसे [[क्रोमैटिन रीमॉडेलिंग]] द्वारा सक्रिय रूप से खुला होना चाहिए।<ref>{{cite journal | vauthors = Teif VB, Rippe K | title = Predicting nucleosome positions on the DNA: combining intrinsic sequence preferences and remodeler activities | journal = Nucleic Acids Research | volume = 37 | issue = 17 | pages = 5641–55 | date = September 2009 | pmid = 19625488 | pmc = 2761276 | doi = 10.1093/nar/gkp610 }}</ref> वैकल्पिक रूप से, न्यूक्लियोसोम को आंशिक रूप से थर्मल उतार-चढ़ाव से अलग किया जा सकता है, जिससे ट्रांसक्रिप्शन फ़ैक्टर बाइंडिंग साइट पर अस्थायी पहुंच की अनुमति मिलती है। कई मामलों में, एक प्रतिलेखन कारक को अन्य प्रतिलेखन कारकों और हिस्टोन या गैर-हिस्टोन क्रोमैटिन प्रोटीन के साथ अपने डीएनए बाध्यकारी साइट पर प्रतिस्पर्धात्मक अवरोध की आवश्यकता होती है।<ref>{{cite journal | vauthors = Teif VB, Rippe K | title = Statistical-mechanical lattice models for protein-DNA binding in chromatin | journal = Journal of Physics: Condensed Matter | volume = 22 | issue = 41 | pages = 414105  | date = October 2010 | pmid = 21386588 | doi = 10.1088/0953-8984/22/41/414105 | arxiv = 1004.5514 | bibcode = 2010JPCM...22O4105T | s2cid = 103345 }}</ref> प्रतिलेखन कारकों और अन्य प्रोटीन के जोड़े एक ही [[जीन]] के नियमन में विरोधी भूमिका (एक्टिवेटर बनाम रिप्रेसर) निभा सकते हैं।
यूकेरियोट्स में, डीएनए को न्यूक्लियोसोम नामक कॉम्पैक्ट कणों में हिस्टोन की मदद से व्यवस्थित किया जाता है, जहां लगभग 147 डीएनए बेस जोड़े के अनुक्रम ~ 1.65 हिस्टोन प्रोटीन ऑक्टामर्स के चारों ओर घूमते हैं। न्यूक्लियोसोम के भीतर डीएनए कई लिप्यंतरण कारकों के लिए दुर्गम है। कुछ प्रतिलेखन कारक, तथाकथित अग्रणी कारक अभी भी न्यूक्लियोसोमल डीएनए पर अपने डीएनए बाध्यकारी साइटों को बांधने में सक्षम हैं। अधिकांश अन्य प्रतिलेखन कारकों के लिए, न्यूक्लियोसोम आणविक मोटर्स जैसे [[क्रोमैटिन रीमॉडेलिंग]] द्वारा सक्रिय रूप से खुला होना चाहिए।<ref>{{cite journal | vauthors = Teif VB, Rippe K | title = Predicting nucleosome positions on the DNA: combining intrinsic sequence preferences and remodeler activities | journal = Nucleic Acids Research | volume = 37 | issue = 17 | pages = 5641–55 | date = September 2009 | pmid = 19625488 | pmc = 2761276 | doi = 10.1093/nar/gkp610 }}</ref> वैकल्पिक रूप से, न्यूक्लियोसोम को आंशिक रूप से थर्मल उतार-चढ़ाव से अलग किया जा सकता है, जिससे लिप्यंतरण फ़ैक्टर बाइंडिंग साइट पर अस्थायी पहुंच की अनुमति मिलती है। कई मामलों में, एक प्रतिलेखन कारक को अन्य प्रतिलेखन कारकों और हिस्टोन या गैर-हिस्टोन क्रोमैटिन प्रोटीन के साथ अपने डीएनए बाध्यकारी साइट पर प्रतिस्पर्धात्मक अवरोध की आवश्यकता होती है।<ref>{{cite journal | vauthors = Teif VB, Rippe K | title = Statistical-mechanical lattice models for protein-DNA binding in chromatin | journal = Journal of Physics: Condensed Matter | volume = 22 | issue = 41 | pages = 414105  | date = October 2010 | pmid = 21386588 | doi = 10.1088/0953-8984/22/41/414105 | arxiv = 1004.5514 | bibcode = 2010JPCM...22O4105T | s2cid = 103345 }}</ref> प्रतिलेखन कारकों और अन्य प्रोटीन के जोड़े एक ही [[जीन]] के नियमन में विरोधी भूमिका निभा सकते हैं।


=== अन्य सहकारकों/प्रतिलेखन कारकों की उपलब्धता ===
=== अन्य सहकारकों/प्रतिलेखन कारकों की उपलब्धता ===


अधिकांश प्रतिलेखन कारक अकेले काम नहीं करते। कई बड़े TF परिवार डिमराइजेशन के माध्यम से जटिल होमोटाइपिक या हेटरोटाइपिक इंटरैक्शन बनाते हैं।<ref>{{cite journal | vauthors = Amoutzias GD, Robertson DL, Van de Peer Y, Oliver SG | title = Choose your partners: dimerization in eukaryotic transcription factors | journal = Trends in Biochemical Sciences | volume = 33 | issue = 5 | pages = 220–9 | date = May 2008 | pmid = 18406148 | doi = 10.1016/j.tibs.2008.02.002 }}</ref> जीन ट्रांसक्रिप्शन होने के लिए, कई ट्रांसक्रिप्शन कारकों को डीएनए नियामक अनुक्रमों से बांधना चाहिए। ट्रांसक्रिप्शन कारकों का यह संग्रह, बदले में, ट्रांसक्रिप्शन कोरग्युलेटर जैसे मध्यस्थ प्रोटीन की भर्ती करता है जो ट्रांसक्रिप्शन प्रीइनिशिएशन कॉम्प्लेक्स और आरएनए पोलीमरेज़ की कुशल भर्ती की अनुमति देता है। इस प्रकार, एक एकल प्रतिलेखन कारक के लिए प्रतिलेखन आरंभ करने के लिए, ये सभी अन्य प्रोटीन भी मौजूद होने चाहिए, और प्रतिलेखन कारक एक ऐसी स्थिति में होना चाहिए जहां यह आवश्यक होने पर उन्हें बांध सके।
अधिकांश प्रतिलेखन कारक अकेले काम नहीं करते। कई बड़े TF परिवार डिमराइजेशन के माध्यम से जटिल होमोटाइपिक या हेटरोटाइपिक इंटरैक्शन बनाते हैं।<ref>{{cite journal | vauthors = Amoutzias GD, Robertson DL, Van de Peer Y, Oliver SG | title = Choose your partners: dimerization in eukaryotic transcription factors | journal = Trends in Biochemical Sciences | volume = 33 | issue = 5 | pages = 220–9 | date = May 2008 | pmid = 18406148 | doi = 10.1016/j.tibs.2008.02.002 }}</ref> जीन लिप्यंतरण होने के लिए, कई लिप्यंतरण कारकों को डीएनए नियामक अनुक्रमों से बांधना चाहिए। लिप्यंतरण कारकों का यह संग्रह, बदले में, लिप्यंतरण कोरग्युलेटर जैसे मध्यस्थ प्रोटीन की भर्ती करता है जो लिप्यंतरण प्रीइनिशिएशन कॉम्प्लेक्स और आरएनए पोलीमरेज़ की कुशल भर्ती की अनुमति देता है। इस प्रकार, एक एकल प्रतिलेखन कारक के लिए प्रतिलेखन आरंभ करने के लिए, ये सभी अन्य प्रोटीन भी मौजूद होने चाहिए, और प्रतिलेखन कारक एक ऐसी स्थिति में होना चाहिए जहां यह आवश्यक होने पर उन्हें बांध सके।
कॉफ़ेक्टर्स प्रोटीन होते हैं जो ट्रांसक्रिप्शन कारकों के प्रभाव को संशोधित करते हैं। कॉफ़ैक्टर्स विशिष्ट जीन प्रमोटरों के बीच विनिमेय हैं; प्रोटीन कॉम्प्लेक्स जो प्रमोटर डीएनए पर कब्जा कर लेता है और कोफ़ेक्टर के अमीनो एसिड अनुक्रम इसकी स्थानिक रचना निर्धारित करता है। उदाहरण के लिए, कुछ स्टेरॉयड रिसेप्टर NF-κB के साथ कॉफ़ैक्टर्स का आदान-प्रदान कर सकते हैं, जो सूजन और सेलुलर भेदभाव के बीच एक स्विच है; जिससे स्टेरॉयड भड़काऊ प्रतिक्रिया और कुछ ऊतकों के कार्य को प्रभावित कर सकते हैं।<ref>{{cite journal | vauthors = Copland JA, Sheffield-Moore M, Koldzic-Zivanovic N, Gentry S, Lamprou G, Tzortzatou-Stathopoulou F, Zoumpourlis V, Urban RJ, Vlahopoulos SA | title = Sex steroid receptors in skeletal differentiation and epithelial neoplasia: is tissue-specific intervention possible? | journal = BioEssays | volume = 31 | issue = 6 | pages = 629–41 | date = June 2009 | pmid = 19382224 | doi = 10.1002/bies.200800138 | s2cid = 205469320 }}</ref>
कॉफ़ेक्टर्स प्रोटीन होते हैं जो लिप्यंतरण कारकों के प्रभाव को संशोधित करते हैं। कॉफ़ैक्टर्स विशिष्ट जीन प्रमोटरों के बीच विनिमेय हैं; प्रोटीन कॉम्प्लेक्स जो प्रमोटर डीएनए पर कब्जा कर लेता है और कोफ़ेक्टर के अमीनो एसिड अनुक्रम इसकी स्थानिक रचना निर्धारित करता है। उदाहरण के लिए, कुछ स्टेरॉयड रिसेप्टर NF-κB के साथ कॉफ़ैक्टर्स का आदान-प्रदान कर सकते हैं, जो सूजन और सेलुलर भेदभाव के बीच एक स्विच है; जिससे स्टेरॉयड प्रतिक्रिया और कुछ ऊतकों के कार्य को प्रभावित कर सकते हैं।<ref>{{cite journal | vauthors = Copland JA, Sheffield-Moore M, Koldzic-Zivanovic N, Gentry S, Lamprou G, Tzortzatou-Stathopoulou F, Zoumpourlis V, Urban RJ, Vlahopoulos SA | title = Sex steroid receptors in skeletal differentiation and epithelial neoplasia: is tissue-specific intervention possible? | journal = BioEssays | volume = 31 | issue = 6 | pages = 629–41 | date = June 2009 | pmid = 19382224 | doi = 10.1002/bies.200800138 | s2cid = 205469320 }}</ref>




=== मिथाइलेटेड साइटोसिन === के साथ सहभागिता
=== मिथाइलेटेड साइटोसिन === के साथ सहभागिता


डीएनए में प्रतिलेखन कारक और मिथाइलेटेड साइटोसिन दोनों की जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करने में प्रमुख भूमिकाएँ हैं। (डीएनए में साइटोसिन का मिथाइलेशन मुख्य रूप से होता है जहां 5' से 3' डीएनए अनुक्रम, एक CpG साइट में साइटोसिन के बाद गुआनिन होता है।) जीन के प्रमोटर क्षेत्र में CpG साइटों का मिथाइलेशन आमतौर पर जीन ट्रांसक्रिप्शन को दबा देता है।<ref name="pmid17334365">{{cite journal |vauthors=Weber M, Hellmann I, Stadler MB, Ramos L, Pääbo S, Rebhan M, Schübeler D |title=Distribution, silencing potential and evolutionary impact of promoter DNA methylation in the human genome |journal=Nat. Genet. |volume=39 |issue=4 |pages=457–66 |date=April 2007 |pmid=17334365 |doi=10.1038/ng1990 |s2cid=22446734 }}</ref> जबकि जीन के शरीर में CpGs का मेथिलिकरण अभिव्यक्ति को बढ़ाता है।<ref name="pmid25263941">{{cite journal |vauthors=Yang X, Han H, De Carvalho DD, Lay FD, Jones PA, Liang G |title=Gene body methylation can alter gene expression and is a therapeutic target in cancer |journal=Cancer Cell |volume=26 |issue=4 |pages=577–90 |date=October 2014 |pmid=25263941 |pmc=4224113 |doi=10.1016/j.ccr.2014.07.028 }}</ref> टीईटी एंजाइम मिथाइलेटेड साइटोसिन के डिमेथिलेशन में केंद्रीय भूमिका निभाते हैं। टीईटी एंजाइम गतिविधि द्वारा जीन प्रमोटर में सीपीजी का डीमेथिलेशन जीन के प्रतिलेखन को बढ़ाता है।<ref name="pmid24108092">{{cite journal |vauthors=Maeder ML, Angstman JF, Richardson ME, Linder SJ, Cascio VM, Tsai SQ, Ho QH, Sander JD, Reyon D, Bernstein BE, Costello JF, Wilkinson MF, Joung JK |title=Targeted DNA demethylation and activation of endogenous genes using programmable TALE-TET1 fusion proteins |journal=Nat. Biotechnol. |volume=31 |issue=12 |pages=1137–42 |date=December 2013 |pmid=24108092 |pmc=3858462 |doi=10.1038/nbt.2726 }}</ref>
डीएनए में प्रतिलेखन कारक और मिथाइलेटेड साइटोसिन दोनों की जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करने में प्रमुख भूमिकाएँ हैं। (डीएनए में साइटोसिन का मिथाइलेशन मुख्य रूप से होता है जहां 5' से 3' डीएनए अनुक्रम, एक CpG साइट में साइटोसिन के बाद गुआनिन होता है।) जीन के प्रमोटर क्षेत्र में CpG साइटों का मिथाइलेशन आमतौर पर जीन लिप्यंतरण को दबा देता है।<ref name="pmid17334365">{{cite journal |vauthors=Weber M, Hellmann I, Stadler MB, Ramos L, Pääbo S, Rebhan M, Schübeler D |title=Distribution, silencing potential and evolutionary impact of promoter DNA methylation in the human genome |journal=Nat. Genet. |volume=39 |issue=4 |pages=457–66 |date=April 2007 |pmid=17334365 |doi=10.1038/ng1990 |s2cid=22446734 }}</ref> जबकि जीन के शरीर में CpGs का मेथिलिकरण अभिव्यक्ति को बढ़ाता है।<ref name="pmid25263941">{{cite journal |vauthors=Yang X, Han H, De Carvalho DD, Lay FD, Jones PA, Liang G |title=Gene body methylation can alter gene expression and is a therapeutic target in cancer |journal=Cancer Cell |volume=26 |issue=4 |pages=577–90 |date=October 2014 |pmid=25263941 |pmc=4224113 |doi=10.1016/j.ccr.2014.07.028 }}</ref> टीईटी एंजाइम मिथाइलेटेड साइटोसिन के डिमेथिलेशन में केंद्रीय भूमिका निभाते हैं। टीईटी एंजाइम गतिविधि द्वारा जीन प्रमोटर में सीपीजी का डीमेथिलेशन जीन के प्रतिलेखन को बढ़ाता है।<ref name="pmid24108092">{{cite journal |vauthors=Maeder ML, Angstman JF, Richardson ME, Linder SJ, Cascio VM, Tsai SQ, Ho QH, Sander JD, Reyon D, Bernstein BE, Costello JF, Wilkinson MF, Joung JK |title=Targeted DNA demethylation and activation of endogenous genes using programmable TALE-TET1 fusion proteins |journal=Nat. Biotechnol. |volume=31 |issue=12 |pages=1137–42 |date=December 2013 |pmid=24108092 |pmc=3858462 |doi=10.1038/nbt.2726 }}</ref>
519 प्रतिलेखन कारकों के डीएनए बाध्यकारी साइटों का मूल्यांकन किया गया।<ref name="pmid28473536">{{cite journal |vauthors=Yin Y, Morgunova E, Jolma A, Kaasinen E, Sahu B, Khund-Sayeed S, Das PK, Kivioja T, Dave K, Zhong F, Nitta KR, Taipale M, Popov A, Ginno PA, Domcke S, Yan J, Schübeler D, Vinson C, Taipale J |title=Impact of cytosine methylation on DNA binding specificities of human transcription factors |journal=Science |volume=356 |issue=6337 |pages= eaaj2239|date=May 2017 |pmid=28473536 |doi=10.1126/science.aaj2239 |s2cid=206653898 |pmc=8009048 }}</ref> इनमें से, 169 ट्रांसक्रिप्शन कारकों (33%) में उनकी बाध्यकारी साइटों में सीपीजी डाइन्यूक्लियोटाइड्स नहीं थे, और 33 ट्रांसक्रिप्शन कारक (6%) एक सीपीजी युक्त मोटिफ से बंध सकते थे, लेकिन एक बाध्यकारी साइट के लिए वरीयता प्रदर्शित नहीं करते थे जिसमें या तो मिथाइलेटेड था या अनमेथिलेटेड CpG। 117 प्रतिलेखन कारक (23%) थे जो उनके बाध्यकारी अनुक्रम से बंधने से बाधित थे यदि इसमें एक मिथाइलेटेड CpG साइट, 175 प्रतिलेखन कारक (34%) होते थे जो बाध्यकारी होते थे यदि उनके बाध्यकारी अनुक्रम में एक मिथाइलेटेड CpG साइट होती थी, और 25 प्रतिलेखन कारक (5%) या तो बाधित थे या बाध्यकारी अनुक्रम में जहां मिथाइलेटेड सीपीजी स्थित था, उसके आधार पर बाध्यकारी बढ़ाया गया था।
519 प्रतिलेखन कारकों के डीएनए बाध्यकारी साइटों का मूल्यांकन किया गया।<ref name="pmid28473536">{{cite journal |vauthors=Yin Y, Morgunova E, Jolma A, Kaasinen E, Sahu B, Khund-Sayeed S, Das PK, Kivioja T, Dave K, Zhong F, Nitta KR, Taipale M, Popov A, Ginno PA, Domcke S, Yan J, Schübeler D, Vinson C, Taipale J |title=Impact of cytosine methylation on DNA binding specificities of human transcription factors |journal=Science |volume=356 |issue=6337 |pages= eaaj2239|date=May 2017 |pmid=28473536 |doi=10.1126/science.aaj2239 |s2cid=206653898 |pmc=8009048 }}</ref> इनमें से, 169 लिप्यंतरण कारकों (33%) में उनकी बाध्यकारी साइटों में सीपीजी डाइन्यूक्लियोटाइड्स नहीं थे, और 33 लिप्यंतरण कारक (6%) एक सीपीजी युक्त मोटिफ से बंध सकते थे, लेकिन एक बाध्यकारी साइट के लिए वरीयता प्रदर्शित नहीं करते थे जिसमें या तो मिथाइलेटेड था या अनमेथिलेटेड CpG। 117 प्रतिलेखन कारक (23%) थे जो उनके बाध्यकारी अनुक्रम से बंधने से बाधित थे यदि इसमें एक मिथाइलेटेड CpG साइट, 175 प्रतिलेखन कारक (34%) होते थे जो बाध्यकारी होते थे यदि उनके बाध्यकारी अनुक्रम में एक मिथाइलेटेड CpG साइट होती थी, और 25 प्रतिलेखन कारक (5%) या तो बाधित थे या बाध्यकारी अनुक्रम में जहां मिथाइलेटेड सीपीजी स्थित था, उसके आधार पर बाध्यकारी बढ़ाया गया था।


टीईटी एंजाइम विशेष रूप से मिथाइलसीटोसिन से बंधते नहीं हैं, जब तक भर्ती नहीं किया जाता है ([[डीएनए डिमिथाइलेशन]] देखें)[[होमोबॉक्स प्रोटीन नैनोग]] NANOG, SALL4A, WT1, [[EBF1]], SPI1|PU.1, और TCF3 सहित सेल भेदभाव और वंशावली विनिर्देश में महत्वपूर्ण कई ट्रांसक्रिप्शन कारकों को मिथाइलसिटोसिन पर कार्य करने के लिए विशिष्ट जीनोमिक लोकी (मुख्य रूप से बढ़ाने वाले) में TET एंजाइमों की भर्ती के लिए दिखाया गया है। (mC) और इसे हाइड्रॉक्सीमिथाइलसिटोसिन hmC में परिवर्तित करें (और ज्यादातर मामलों में साइटोसिन के लिए बाद में पूर्ण डीमिथाइलेशन के लिए उन्हें चिह्नित करना)।<ref name="pmid30809228">{{cite journal |vauthors=Lio CJ, Rao A |title=TET Enzymes and 5hmC in Adaptive and Innate Immune Systems |journal=Front Immunol |volume=10 |pages=210 |year=2019 |pmid=30809228 |pmc=6379312 |doi=10.3389/fimmu.2019.00210 |doi-access=free }}</ref> mC से hmC में TET-मध्यस्थता रूपांतरण MECP2 और MBD (मिथाइल-CpG-बाइंडिंग डोमेन) प्रोटीन सहित 5mC-बाध्यकारी प्रोटीन के बंधन को बाधित करता है, जिससे न्यूक्लियोसोम रीमॉडेलिंग और प्रतिलेखन कारकों के बंधन की सुविधा होती है, जिससे उन जीनों का प्रतिलेखन सक्रिय होता है। स्मृति निर्माण में [[EGR1]] एक महत्वपूर्ण प्रतिलेखन कारक है। [[दिमाग]] न्यूरॉन [[एपिजेनेटिक्स]] रिप्रोग्रामिंग में इसकी एक आवश्यक भूमिका है। प्रतिलेखन कारक EGR1 टेट मिथाइलसीटोसिन डाइऑक्सीजनेज 1 प्रोटीन की भर्ती करता है जो डीएनए डीमिथाइलेशन का एक मार्ग शुरू करता है।<ref>Sun Z, Xu X, He J, Murray A, Sun MA, Wei X, Wang X, McCoig E, Xie E, Jiang X, Li L, Zhu J, Chen J, Morozov A, Pickrell AM, Theus MH, Xie H.  EGR1 recruits TET1 to shape the brain methylome during development and upon neuronal activity.  Nat Commun. 2019 Aug 29;10(1):3892. doi: 10.1038/s41467-019-11905-3.  PMID 31467272</ref> EGR1, TET1 के साथ, मस्तिष्क के विकास के दौरान और सीखने में मस्तिष्क डीएनए पर मेथिलिकरण साइटों के वितरण की प्रोग्रामिंग में कार्यरत है ([[सीखने और स्मृति में एपिजेनेटिक्स]] देखें)।
टीईटी एंजाइम विशेष रूप से मिथाइलसीटोसिन से बंधते नहीं हैं, जब तक भर्ती नहीं किया जाता है ([[डीएनए डिमिथाइलेशन]] देखें)[[होमोबॉक्स प्रोटीन नैनोग]] NANOG, SALL4A, WT1, [[EBF1]], SPI1|PU.1, और TCF3 सहित सेल भेदभाव और वंशावली विनिर्देश में महत्वपूर्ण कई लिप्यंतरण कारकों को मिथाइलसिटोसिन पर कार्य करने के लिए विशिष्ट जीनोमिक लोकी (मुख्य रूप से बढ़ाने वाले) में TET एंजाइमों की भर्ती के लिए दिखाया गया है। (mC) और इसे हाइड्रॉक्सीमिथाइलसिटोसिन hmC में परिवर्तित करें (और ज्यादातर मामलों में साइटोसिन के लिए बाद में पूर्ण डीमिथाइलेशन के लिए उन्हें चिह्नित करना)।<ref name="pmid30809228">{{cite journal |vauthors=Lio CJ, Rao A |title=TET Enzymes and 5hmC in Adaptive and Innate Immune Systems |journal=Front Immunol |volume=10 |pages=210 |year=2019 |pmid=30809228 |pmc=6379312 |doi=10.3389/fimmu.2019.00210 |doi-access=free }}</ref> mC से hmC में TET-मध्यस्थता रूपांतरण MECP2 और MBD (मिथाइल-CpG-बाइंडिंग डोमेन) प्रोटीन सहित 5mC-बाध्यकारी प्रोटीन के बंधन को बाधित करता है, जिससे न्यूक्लियोसोम रीमॉडेलिंग और प्रतिलेखन कारकों के बंधन की सुविधा होती है, जिससे उन जीनों का प्रतिलेखन सक्रिय होता है। स्मृति निर्माण में [[EGR1]] एक महत्वपूर्ण प्रतिलेखन कारक है। [[दिमाग]] न्यूरॉन [[एपिजेनेटिक्स]] रिप्रोग्रामिंग में इसकी एक आवश्यक भूमिका है। प्रतिलेखन कारक EGR1 टेट मिथाइलसीटोसिन डाइऑक्सीजनेज 1 प्रोटीन की भर्ती करता है जो डीएनए डीमिथाइलेशन का एक मार्ग शुरू करता है।<ref>Sun Z, Xu X, He J, Murray A, Sun MA, Wei X, Wang X, McCoig E, Xie E, Jiang X, Li L, Zhu J, Chen J, Morozov A, Pickrell AM, Theus MH, Xie H.  EGR1 recruits TET1 to shape the brain methylome during development and upon neuronal activity.  Nat Commun. 2019 Aug 29;10(1):3892. doi: 10.1038/s41467-019-11905-3.  PMID 31467272</ref> EGR1, TET1 के साथ, मस्तिष्क के विकास के दौरान और सीखने में मस्तिष्क डीएनए पर मेथिलिकरण साइटों के वितरण की प्रोग्रामिंग में कार्यरत है ([[सीखने और स्मृति में एपिजेनेटिक्स]] देखें)।


== संरचना ==
== संरचना ==
[[File:Transcription factor schematic 2.png|thumb|upright=1.75|एक प्रोटोटाइपिकल ट्रांसक्रिप्शन कारक के अमीनो एसिड अनुक्रम (बाईं ओर अमीनो टर्मिनस और दाईं ओर कार्बोक्जिलिक एसिड टर्मिनस) का योजनाबद्ध आरेख जिसमें (1) एक डीएनए-बाइंडिंग डोमेन (DBD), (2) सिग्नल-सेंसिंग डोमेन (SSD) शामिल है। , और एक्टिवेशन डोमेन (AD)। विभिन्न प्रकार के प्रतिलेखन कारकों में प्लेसमेंट का क्रम और डोमेन की संख्या भिन्न हो सकती है। इसके अलावा, लेन-देन और सिग्नल-सेंसिंग फ़ंक्शन अक्सर एक ही डोमेन में समाहित होते हैं।]]
[[File:Transcription factor schematic 2.png|thumb|upright=1.75|एक प्रोटोटाइपिकल लिप्यंतरण कारक के अमीनो एसिड अनुक्रम (बाईं ओर अमीनो टर्मिनस और दाईं ओर कार्बोक्जिलिक एसिड टर्मिनस) का योजनाबद्ध आरेख जिसमें (1) एक डीएनए-बाइंडिंग डोमेन (DBD), (2)संकेत -सेंसिंग डोमेन (SSD) सम्मिलित  है। , और एक्टिवेशन डोमेन (AD)। विभिन्न प्रकार के प्रतिलेखन कारकों में प्लेसमेंट का क्रम और डोमेन की संख्या भिन्न हो सकती है। इसके अलावा, लेन-देन औरसंकेत -सेंसिंग फ़ंक्शन अक्सर एक ही डोमेन में समाहित होते हैं।]]


[[File:LacI Dimer Structure Annotated.png|thumb|upright=1.25|डोमेन आर्किटेक्चर उदाहरण: लैक रिप्रेसर | लैक्टोज रिप्रेसर (LacI)। लैक रिप्रेसर का एन-टर्मिनल डीएनए बाइंडिंग डोमेन (लेबल किया हुआ) |'लैक'' रिप्रेसर [[हेलिक्स-टर्न-हेलिक्स]] मोटिफ का उपयोग करके अपने लक्ष्य डीएनए अनुक्रम (गोल्ड) को प्रमुख खांचे में बांधता है। एफेक्टर अणु बंधन (हरा) नियामक डोमेन (लेबल) में होता है। यह लिंकर क्षेत्र (लेबल) द्वारा मध्यस्थता वाली एक allosteric प्रतिक्रिया को ट्रिगर करता है।]]प्रतिलेखन कारक संरचना में मॉड्यूलर होते हैं और इसमें निम्नलिखित प्रोटीन डोमेन होते हैं:<ref name="pmid9570129" />* डीएनए-बाध्यकारी डोमेन (डीबीडी), जो डीएनए (एन्हांसर (आनुवांशिकी) या प्रमोटर (जीव विज्ञान) के विशिष्ट अनुक्रमों को जोड़ता है। सभी वैक्टरों के लिए आवश्यक घटक। वेक्टर के ट्रांसजीन प्रमोटर (जीव विज्ञान) अनुक्रमों के प्रतिलेखन को नियंत्रित करने के लिए उपयोग किया जाता है) विनियमित करने के लिए जीन। प्रतिलेखन कारकों को बाँधने वाले डीएनए अनुक्रमों को अक्सर [[हार्मोन प्रतिक्रिया तत्व]] के रूप में संदर्भित किया जाता है।
[[File:LacI Dimer Structure Annotated.png|thumb|upright=1.25|डोमेन आर्किटेक्चर उदाहरण: लैक रिप्रेसर | लैक्टोज रिप्रेसर (LacI)। लैक रिप्रेसर का एन-टर्मिनल डीएनए बाइंडिंग डोमेन (लेबल किया हुआ) |'लैक'' रिप्रेसर [[हेलिक्स-टर्न-हेलिक्स]] मोटिफ का उपयोग करके अपने लक्ष्य डीएनए अनुक्रम (गोल्ड) को प्रमुख खांचे में बांधता है। एफेक्टर अणु बंधन (हरा) नियामक डोमेन (लेबल) में होता है। यह लिंकर क्षेत्र (लेबल) द्वारा मध्यस्थता वाली एक allosteric प्रतिक्रिया को ट्रिगर करता है।]]प्रतिलेखन कारक संरचना में मॉड्यूलर होते हैं और इसमें निम्नलिखित प्रोटीन डोमेन होते हैं:<ref name="pmid9570129" />* डीएनए-बाध्यकारी डोमेन (डीबीडी), जो डीएनए (एन्हांसर (आनुवांशिकी) या प्रमोटर (जीव विज्ञान) के विशिष्ट अनुक्रमों को जोड़ता है। सभी वैक्टरों के लिए आवश्यक घटक। वेक्टर के ट्रांसजीन प्रमोटर (जीव विज्ञान) अनुक्रमों के प्रतिलेखन को नियंत्रित करने के लिए उपयोग किया जाता है) विनियमित करने के लिए जीन। प्रतिलेखन कारकों को बाँधने वाले डीएनए अनुक्रमों को अक्सर [[हार्मोन प्रतिक्रिया तत्व]] के रूप में संदर्भित किया जाता है।
* ट्रांस-एक्टिवेटिंग डोमेन (एडी), जिसमें ट्रांसक्रिप्शन कोरग्युलेटर जैसे अन्य प्रोटीन के लिए बाध्यकारी साइट शामिल हैं। इन बाध्यकारी साइटों को अक्सर सक्रियण कार्यों (AFs), लेन-देन डोमेन (TAD) या ट्रांस-एक्टिवेटिंग डोमेन ट्रांस-एक्टिवेटिंग डोमेन के रूप में संदर्भित किया जाता है, लेकिन टोपोलॉजिकल रूप से संबद्ध डोमेन के साथ टोपोलॉजिकल रूप से संबद्ध डोमेन के साथ नहीं मिलाया जाता है।<ref name="pmid12893880">{{cite journal | vauthors = Wärnmark A, Treuter E, Wright AP, Gustafsson JA | title = Activation functions 1 and 2 of nuclear receptors: molecular strategies for transcriptional activation | journal = Molecular Endocrinology | volume = 17 | issue = 10 | pages = 1901–9 | date = October 2003 | pmid = 12893880 | doi = 10.1210/me.2002-0384 | s2cid = 31314461 }}</ref>
* ट्रांस-एक्टिवेटिंग डोमेन (एडी), जिसमें लिप्यंतरण कोरग्युलेटर जैसे अन्य प्रोटीन के लिए बाध्यकारी साइट सम्मिलित  हैं। इन बाध्यकारी साइटों को अक्सर सक्रियण कार्यों (AFs), लेन-देन डोमेन (TAD) या ट्रांस-एक्टिवेटिंग डोमेन ट्रांस-एक्टिवेटिंग डोमेन के रूप में संदर्भित किया जाता है, लेकिन टोपोलॉजिकल रूप से संबद्ध डोमेन के साथ टोपोलॉजिकल रूप से संबद्ध डोमेन के साथ नहीं मिलाया जाता है।<ref name="pmid12893880">{{cite journal | vauthors = Wärnmark A, Treuter E, Wright AP, Gustafsson JA | title = Activation functions 1 and 2 of nuclear receptors: molecular strategies for transcriptional activation | journal = Molecular Endocrinology | volume = 17 | issue = 10 | pages = 1901–9 | date = October 2003 | pmid = 12893880 | doi = 10.1210/me.2002-0384 | s2cid = 31314461 }}</ref>
* एक वैकल्पिक सिग्नल-सेंसिंग डोमेन (SSD) (''उदा.'', एक लिगैंड-बाइंडिंग डोमेन), जो बाहरी संकेतों को महसूस करता है और, प्रतिक्रिया में, इन संकेतों को बाकी ट्रांसक्रिप्शन कॉम्प्लेक्स तक पहुंचाता है, जिसके परिणामस्वरूप ऊपर या नीचे होता है - जीन अभिव्यक्ति का विनियमन। इसके अलावा, DBD और सिग्नल-सेंसिंग डोमेन अलग-अलग प्रोटीनों पर रह सकते हैं जो जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करने के लिए ट्रांसक्रिप्शन कॉम्प्लेक्स के भीतर जुड़ते हैं।
* एक वैकल्पिकसंकेत -सेंसिंग डोमेन (SSD) जो बाहरी संकेतों को महसूस करता है और, प्रतिक्रिया में, इन संकेतों को बाकी लिप्यंतरण कॉम्प्लेक्स तक पहुंचाता है, जिसके परिणामस्वरूप ऊपर या नीचे होता है - जीन अभिव्यक्ति का विनियमन। इसके अलावा, DBD औरसंकेत -सेंसिंग डोमेन अलग-अलग प्रोटीनों पर रह सकते हैं जो जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करने के लिए लिप्यंतरण कॉम्प्लेक्स के भीतर जुड़ते हैं।


=== डीएनए-बाध्यकारी डोमेन ===
=== डीएनए-बाध्यकारी डोमेन ===
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{{Main|DNA-binding domain}}
{{Main|DNA-binding domain}}
प्रतिलेखन कारक का भाग (प्रोटीन डोमेन) जो डीएनए को बांधता है, उसे डीएनए-बाध्यकारी डोमेन कहा जाता है। नीचे डीएनए-बाइंडिंग डोमेन/ट्रांसक्रिप्शन कारकों के कुछ प्रमुख परिवारों की आंशिक सूची दी गई है:
प्रतिलेखन कारक का भाग (प्रोटीन डोमेन) जो डीएनए को बांधता है, उसे डीएनए-बाध्यकारी डोमेन कहा जाता है। नीचे डीएनए-बाइंडिंग डोमेन/लिप्यंतरण कारकों के कुछ प्रमुख परिवारों की आंशिक सूची दी गई है:


{| class="wikitable"
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! style="width:100pt;"| [[Structural Classification of Proteins|SCOP]]
! style="width:100pt;"| [[Structural Classification of Proteins|SCOP]]
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| [[basic helix-loop-helix]]<ref name="pmid7553065">{{cite journal | vauthors = Littlewood TD, Evan GI | title = Transcription factors 2: helix-loop-helix | journal = Protein Profile | volume = 2 | issue = 6 | pages = 621–702 | year = 1995 | pmid = 7553065 }}</ref>
| [[basic helix-loop-helix|बेसिक हेलिक्स-लूप-हेलिक्स]]<ref name="pmid7553065">{{cite journal | vauthors = Littlewood TD, Evan GI | title = Transcription factors 2: helix-loop-helix | journal = Protein Profile | volume = 2 | issue = 6 | pages = 621–702 | year = 1995 | pmid = 7553065 }}</ref>
| {{InterPro|IPR001092}}
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| {{Pfam|PF00010}}
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| {{SCOP|47460}}
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| basic-leucine zipper ([[bZIP domain|bZIP]])<ref name="pmid12192032">{{cite journal | vauthors = Vinson C, Myakishev M, Acharya A, Mir AA, Moll JR, Bonovich M | title = Classification of human B-ZIP proteins based on dimerization properties | journal = Molecular and Cellular Biology | volume = 22 | issue = 18 | pages = 6321–35 | date = September 2002 | pmid = 12192032 | pmc = 135624 | doi = 10.1128/MCB.22.18.6321-6335.2002 }}</ref>
| [[bZIP domain|बेसिक-ल्यूसिन ज़िपर (]]<ref name="pmid12192032">{{cite journal | vauthors = Vinson C, Myakishev M, Acharya A, Mir AA, Moll JR, Bonovich M | title = Classification of human B-ZIP proteins based on dimerization properties | journal = Molecular and Cellular Biology | volume = 22 | issue = 18 | pages = 6321–35 | date = September 2002 | pmid = 12192032 | pmc = 135624 | doi = 10.1128/MCB.22.18.6321-6335.2002 }}</ref>
| {{InterPro|IPR004827}}
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| {{Pfam|PF00170}}
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| {{SCOP|57959}}
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|-
|-
| C-terminal effector domain of the bipartite response regulators
| द्विदलीय प्रतिक्रिया नियामकों का सी-टर्मिनल प्रभावकार डोमेन
| {{InterPro|IPR001789}}
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| {{Pfam|PF00072}}
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| {{SCOP|46894}}
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|-
| AP2/ERF/GCC box
| /ईआरएफ/जीसीसी बॉक्स
| {{InterPro|IPR001471}}
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| {{Pfam|PF00847}}
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| {{SCOP|54176}}
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| [[helix-turn-helix]]<ref name="pmid8831795">{{cite journal | vauthors = Wintjens R, Rooman M | title = Structural classification of HTH DNA-binding domains and protein-DNA interaction modes | journal = Journal of Molecular Biology | volume = 262 | issue = 2 | pages = 294–313 | date = September 1996 | pmid = 8831795 | doi = 10.1006/jmbi.1996.0514 }}</ref>
| [[helix-turn-helix|हेलिक्स-टर्न-हेलिक्स]]<ref name="pmid8831795">{{cite journal | vauthors = Wintjens R, Rooman M | title = Structural classification of HTH DNA-binding domains and protein-DNA interaction modes | journal = Journal of Molecular Biology | volume = 262 | issue = 2 | pages = 294–313 | date = September 1996 | pmid = 8831795 | doi = 10.1006/jmbi.1996.0514 }}</ref>
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| [[homeodomain fold|homeodomain proteins]], which are encoded by [[homeobox]] genes, are transcription factors. Homeodomain proteins play critical roles in the regulation of [[developmental biology|development]].<ref name="pmid7979246">{{cite journal | vauthors = Gehring WJ, Affolter M, Bürglin T | title = Homeodomain proteins | journal = Annual Review of Biochemistry | volume = 63 | pages = 487–526 | year = 1994 | pmid = 7979246 | doi = 10.1146/annurev.bi.63.070194.002415 }}</ref><ref name="pmid 26464018">{{cite journal | vauthors = Bürglin TR, Affolter M | title = Homeodomain proteins: an update | journal = Chromosoma | volume = 125 | issue = 3 | pages = 497–521 | date = June 2016 | pmid = 26464018 | pmc = 4901127 | doi = 10.1007/s00412-015-0543-8 }}</ref>
| होम्योडोमेन प्रोटीनजो होमोबॉक्स जीन द्वारा एन्कोडेड हैं, ट्रांसक्रिप्शन कारक हैं। होमोडोमैन प्रोटीन विकास के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं.<ref name="pmid7979246">{{cite journal | vauthors = Gehring WJ, Affolter M, Bürglin T | title = Homeodomain proteins | journal = Annual Review of Biochemistry | volume = 63 | pages = 487–526 | year = 1994 | pmid = 7979246 | doi = 10.1146/annurev.bi.63.070194.002415 }}</ref><ref name="pmid 26464018">{{cite journal | vauthors = Bürglin TR, Affolter M | title = Homeodomain proteins: an update | journal = Chromosoma | volume = 125 | issue = 3 | pages = 497–521 | date = June 2016 | pmid = 26464018 | pmc = 4901127 | doi = 10.1007/s00412-015-0543-8 }}</ref>
| {{InterPro|IPR009057}}
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| {{Pfam|PF00046}}
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| {{SCOP|46689}}
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| [[CI protein|lambda repressor]]-like
| लैम्ब्डा रिप्रेसर-जैसा
| {{InterPro|IPR010982}}
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| {{SCOP|47413}}
| {{SCOP|47413}}
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| srf-like ([[serum response factor]])
| एसआरएफ की तरह (सीरम प्रतिक्रिया कारक)
| {{InterPro|IPR002100}}
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| {{Pfam|PF00319}}
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| {{SCOP|55455}}
| {{SCOP|55455}}
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| [[pax genes|paired box]]<ref name="pmid9297966">{{cite journal | vauthors = Dahl E, Koseki H, Balling R | title = Pax genes and organogenesis | journal = BioEssays | volume = 19 | issue = 9 | pages = 755–65 | date = September 1997 | pmid = 9297966 | doi = 10.1002/bies.950190905  | s2cid = 23755557 }}</ref>
|युग्मित बॉक्स
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| [[winged helix]]
| [[winged helix|पंखों वाला हेलिक्स]]
| {{InterPro|IPR013196}}
| {{InterPro|IPR013196}}
| {{Pfam|PF08279}}
| {{Pfam|PF08279}}
| {{SCOP|46785}}
| {{SCOP|46785}}
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| [[zinc finger]]s<ref name="pmid11179890">{{cite journal | vauthors = Laity JH, Lee BM, Wright PE | title = Zinc finger proteins: new insights into structural and functional diversity | journal = Current Opinion in Structural Biology | volume = 11 | issue = 1 | pages = 39–46 | date = February 2001 | pmid = 11179890 | doi = 10.1016/S0959-440X(00)00167-6 }}</ref>
| [[zinc finger|जस्ता उँगलियाँ]]<ref name="pmid11179890">{{cite journal | vauthors = Laity JH, Lee BM, Wright PE | title = Zinc finger proteins: new insights into structural and functional diversity | journal = Current Opinion in Structural Biology | volume = 11 | issue = 1 | pages = 39–46 | date = February 2001 | pmid = 11179890 | doi = 10.1016/S0959-440X(00)00167-6 }}</ref>
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| * multi-domain Cys<sub>2</sub>His<sub>2</sub> zinc fingers<ref name="pmid10940247">{{cite journal | vauthors = Wolfe SA, Nekludova L, Pabo CO | title = DNA recognition by Cys2His2 zinc finger proteins | journal = Annual Review of Biophysics and Biomolecular Structure | volume = 29 | pages = 183–212 | year = 2000 | pmid = 10940247 | doi = 10.1146/annurev.biophys.29.1.183 }}</ref>
|* मल्टी-डोमेन Cys2His2 जिंक फिंगर्स
| {{InterPro|IPR007087}}
| {{InterPro|IPR007087}}
| {{Pfam|PF00096}}
| {{Pfam|PF00096}}
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| {{SCOP|57701}}
| {{SCOP|57701}}
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| * Zn<sub>2</sub>/Cys<sub>8</sub> [[nuclear receptor]] zinc finger
|* Zn2/Cys8 परमाणु रिसेप्टर जिंक फिंगर
| {{InterPro|IPR001628}}
| {{InterPro|IPR001628}}
| {{Pfam|PF00105}}
| {{Pfam|PF00105}}
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डीएनए अनुक्रम जो एक प्रतिलेखन कारक को बांधता है उसे प्रतिलेखन कारक-बाध्यकारी साइट या प्रतिक्रिया तत्व कहा जाता है।<ref name="pmid15711128">{{cite journal | vauthors = Wang JC | title = Finding primary targets of transcriptional regulators | journal = Cell Cycle | volume = 4 | issue = 3 | pages = 356–8 | date = March 2005 | pmid = 15711128 | doi = 10.4161/cc.4.3.1521 | url = http://www.landesbioscience.com/journals/cc/abstract.php?id=1521 | doi-access = free }}</ref>
डीएनए अनुक्रम जो एक प्रतिलेखन कारक को बांधता है उसे प्रतिलेखन कारक-बाध्यकारी साइट या प्रतिक्रिया तत्व कहा जाता है।<ref name="pmid15711128">{{cite journal | vauthors = Wang JC | title = Finding primary targets of transcriptional regulators | journal = Cell Cycle | volume = 4 | issue = 3 | pages = 356–8 | date = March 2005 | pmid = 15711128 | doi = 10.4161/cc.4.3.1521 | url = http://www.landesbioscience.com/journals/cc/abstract.php?id=1521 | doi-access = free }}</ref>
प्रतिलेखन कारक कूलम्ब के नियम (जिनमें से [[हाइड्रोजन बंध]] एक विशेष मामला है) और वैन डेर वाल्स बलों के संयोजन का उपयोग करके अपनी बाध्यकारी साइटों के साथ बातचीत करते हैं। इन रासायनिक अंतःक्रियाओं की प्रकृति के कारण, अधिकांश प्रतिलेखन कारक डीएनए को अनुक्रम विशिष्ट तरीके से बांधते हैं। हालांकि, ट्रांसक्रिप्शन फ़ैक्टर-बाइंडिंग साइट में सभी बेस पेयर वास्तव में ट्रांसक्रिप्शन फ़ैक्टर के साथ इंटरैक्ट नहीं कर सकते हैं। इसके अलावा, इनमें से कुछ इंटरैक्शन दूसरों की तुलना में कमजोर हो सकते हैं। इस प्रकार, प्रतिलेखन कारक केवल एक अनुक्रम को नहीं बाँधते हैं, लेकिन परस्पर संबंधित अनुक्रमों के एक सबसेट को बाँधने में सक्षम होते हैं, जिनमें से प्रत्येक में परस्पर क्रिया की एक अलग शक्ति होती है।
प्रतिलेखन कारक कूलम्ब के नियम (जिनमें से [[हाइड्रोजन बंध]] एक विशेष मामला है) और वैन डेर वाल्स बलों के संयोजन का उपयोग करके अपनी बाध्यकारी साइटों के साथ बातचीत करते हैं। इन रासायनिक अंतःक्रियाओं की प्रकृति के कारण, अधिकांश प्रतिलेखन कारक डीएनए को अनुक्रम विशिष्ट तरीके से बांधते हैं। यद्यपि , लिप्यंतरण फ़ैक्टर-बाइंडिंग साइट में सभी बेस पेयर वास्तव में लिप्यंतरण फ़ैक्टर के साथ इंटरैक्ट नहीं कर सकते हैं। इसके अलावा, इनमें से कुछ इंटरैक्शन दूसरों की तुलना में कमजोर हो सकते हैं। इस प्रकार, प्रतिलेखन कारक केवल एक अनुक्रम को नहीं बाँधते हैं, लेकिन परस्पर संबंधित अनुक्रमों के एक सबसेट को बाँधने में सक्षम होते हैं, जिनमें से प्रत्येक में परस्पर क्रिया की एक अलग शक्ति होती है।


उदाहरण के लिए, हालांकि टाटा-बाध्यकारी प्रोटीन (टीबीपी) के लिए आम सहमति अनुक्रम टाटाएएए है, टीबीपी ट्रांसक्रिप्शन कारक भी टाटाटेट या टाटाटाए जैसे समान अनुक्रमों को बांध सकता है।
उदाहरण के लिए, यद्यपि  टाटा-बाध्यकारी प्रोटीन (टीबीपी) के लिए आम सहमति अनुक्रम टाटाएएए है, टीबीपी लिप्यंतरण कारक भी टाटाटेट या टाटाटाए जैसे समान अनुक्रमों को बांध सकता है।


क्योंकि ट्रांसक्रिप्शन कारक संबंधित अनुक्रमों के एक सेट को बांध सकते हैं और ये अनुक्रम कम होते हैं, यदि डीएनए अनुक्रम काफी लंबा है तो संभावित ट्रांसक्रिप्शन कारक बाध्यकारी साइटें संयोग से हो सकती हैं। हालांकि, यह संभावना नहीं है कि एक प्रतिलेखन कारक कोशिका के [[जीनोम]] (जीव विज्ञान) में सभी संगत अनुक्रमों को बांध देगा। अन्य बाधाएँ, जैसे कि कोशिका में डीएनए की पहुँच या कोफ़ेक्टर (बायोकेमिस्ट्री) की उपलब्धता भी यह निर्धारित करने में मदद कर सकती है कि ट्रांसक्रिप्शन फ़ैक्टर वास्तव में कहाँ बाँधेगा। इस प्रकार, जीनोम अनुक्रम को देखते हुए, यह भविष्यवाणी करना अभी भी मुश्किल है कि एक ट्रांसक्रिप्शन कारक वास्तव में एक जीवित कोशिका में कहाँ बाध्य होगा।
क्योंकि लिप्यंतरण कारक संबंधित अनुक्रमों के एक सेट को बांध सकते हैं और ये अनुक्रम कम होते हैं, यदि डीएनए अनुक्रम काफी लंबा है तो संभावित लिप्यंतरण कारक बाध्यकारी साइटें संयोग से हो सकती हैं। यद्यपि , यह संभावना नहीं है कि एक प्रतिलेखन कारक कोशिका के [[जीनोम]] (जीव विज्ञान) में सभी संगत अनुक्रमों को बांध देगा। अन्य बाधाएँ, जैसे कि कोशिका में डीएनए की पहुँच या कोफ़ेक्टर (बायोकेमिस्ट्री) की उपलब्धता भी यह निर्धारित करने में मदद कर सकती है कि लिप्यंतरण फ़ैक्टर वास्तव में कहाँ बाँधेगा। इस प्रकार, जीनोम अनुक्रम को देखते हुए, यह भविष्यवाणी करना अभी भी मुश्किल है कि एक लिप्यंतरण कारक वास्तव में एक जीवित कोशिका में कहाँ बाध्य होगा।


अतिरिक्त मान्यता विशिष्टता, हालांकि, एक से अधिक डीएनए-बाध्यकारी डोमेन के उपयोग के माध्यम से प्राप्त की जा सकती है (उदाहरण के लिए एक ही प्रतिलेखन कारक में अग्रानुक्रम DBDs या दो प्रतिलेखन कारकों के डिमराइजेशन के माध्यम से) जो डीएनए के दो या अधिक आसन्न अनुक्रमों को बांधते हैं।
अतिरिक्त मान्यता विशिष्टता, यद्यपि , एक से अधिक डीएनए-बाध्यकारी डोमेन के उपयोग के माध्यम से प्राप्त की जा सकती है (उदाहरण के लिए एक ही प्रतिलेखन कारक में अग्रानुक्रम DBDs या दो प्रतिलेखन कारकों के डिमराइजेशन के माध्यम से) जो डीएनए के दो या अधिक आसन्न अनुक्रमों को बांधते हैं।


== नैदानिक ​​महत्व ==
== नैदानिक ​​महत्व ==
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=== विकार ===
=== विकार ===
विकास, अंतरकोशिकीय संकेतन और कोशिका चक्र में उनकी महत्वपूर्ण भूमिकाओं के कारण, कुछ मानव रोगों को प्रतिलेखन कारकों में उत्परिवर्तन के साथ जोड़ा गया है।<ref name="isbn0-19-511239-3">{{cite book | author = Semenza, Gregg L. | title = Transcription factors and human disease | publisher = Oxford University Press | location = Oxford [Oxfordshire] | year = 1999 | isbn = 978-0-19-511239-9 | url = https://archive.org/details/transcriptionfac00seme | url-access = registration }}</ref>
विकास, अंतरकोशिकीय संकेतन और कोशिका चक्र में उनकी महत्वपूर्ण भूमिकाओं के कारण, कुछ मानव रोगों को प्रतिलेखन कारकों में उत्परिवर्तन के साथ जोड़ा गया है।<ref name="isbn0-19-511239-3">{{cite book | author = Semenza, Gregg L. | title = Transcription factors and human disease | publisher = Oxford University Press | location = Oxford [Oxfordshire] | year = 1999 | isbn = 978-0-19-511239-9 | url = https://archive.org/details/transcriptionfac00seme | url-access = registration }}</ref>
कई ट्रांसक्रिप्शन कारक या तो ट्यूमर सप्रेसर्स या ऑन्कोजेन्स हैं, और, इस प्रकार, म्यूटेशन या उनके असामान्य विनियमन कैंसर से जुड़े हैं। मानव कैंसर में प्रतिलेखन कारकों के तीन समूहों को महत्वपूर्ण माना जाता है: (1) NF-kappaB और AP-1 प्रतिलेखन कारक | AP-1 परिवार, (2) STAT प्रोटीन परिवार और (3) स्टेरॉयड हार्मोन रिसेप्टर।<ref name="pmid16475943">{{cite journal | vauthors = Libermann TA, Zerbini LF | title = Targeting transcription factors for cancer gene therapy | journal = Current Gene Therapy | volume = 6 | issue = 1 | pages = 17–33 | date = February 2006 | pmid = 16475943 | doi = 10.2174/156652306775515501 }}</ref>
कई लिप्यंतरण कारक या तो ट्यूमर सप्रेसर्स या ऑन्कोजेन्स हैं, और, इस प्रकार, म्यूटेशन या उनके असामान्य विनियमन कैंसर से जुड़े हैं। मानव कैंसर में प्रतिलेखन कारकों के तीन समूहों को महत्वपूर्ण माना जाता है: (1) NF-kappaB और AP-1 प्रतिलेखन कारक | AP-1 परिवार, (2) STAT प्रोटीन परिवार और (3) स्टेरॉयड हार्मोन रिसेप्टर।<ref name="pmid16475943">{{cite journal | vauthors = Libermann TA, Zerbini LF | title = Targeting transcription factors for cancer gene therapy | journal = Current Gene Therapy | volume = 6 | issue = 1 | pages = 17–33 | date = February 2006 | pmid = 16475943 | doi = 10.2174/156652306775515501 }}</ref>
नीचे कुछ बेहतर अध्ययन किए गए उदाहरण दिए गए हैं:
नीचे कुछ बेहतर अध्ययन किए गए उदाहरण दिए गए हैं:


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=== संभावित दवा लक्ष्य ===
=== संभावित दवा लक्ष्य ===
{{See also|Therapeutic gene modulation}}
{{See also|Therapeutic gene modulation}}
वर्तमान में निर्धारित दवाओं में से लगभग 10% ट्रांसक्रिप्शन कारकों के परमाणु रिसेप्टर वर्ग को सीधे लक्षित करती हैं।<ref name="pmid17139284">{{cite journal | vauthors = Overington JP, Al-Lazikani B, Hopkins AL | title = How many drug targets are there? | journal = Nature Reviews. Drug Discovery | volume = 5 | issue = 12 | pages = 993–6 | date = December 2006 | pmid = 17139284 | doi = 10.1038/nrd2199 | s2cid = 11979420 }}</ref> उदाहरणों में क्रमशः [[स्तन कैंसर]] और प्रोस्टेट कैंसर के उपचार के लिए टेमोक्सीफेन और बायिकलुटामाइड शामिल हैं, और विभिन्न प्रकार के ग्लूकोकार्टिकोइड # एंटी-इंफ्लेमेटरी | एंटी-इंफ्लेमेटरी और [[उपचय स्टेरॉइड]] स्टेरॉयड।<ref>{{cite journal | vauthors = Gronemeyer H, Gustafsson JA, Laudet V | title = Principles for modulation of the nuclear receptor superfamily | journal = Nature Reviews. Drug Discovery | volume = 3 | issue = 11 | pages = 950–64 | date = November 2004 | pmid = 15520817 | doi = 10.1038/nrd1551 | s2cid = 205475111 }}</ref> इसके अलावा, ट्रांसक्रिप्शन कारकों को अक्सर सिग्नलिंग कैस्केड के माध्यम से दवाओं द्वारा अप्रत्यक्ष रूप से संशोधित किया जाता है। यह संभव हो सकता है कि अन्य कम-अन्वेषण किए गए ट्रांसक्रिप्शन कारकों जैसे कि NF-κB#एक दवा लक्ष्य के रूप में | दवाओं के साथ NF-κB को सीधे लक्षित करें।<ref name="pmid8049612">{{cite journal | vauthors = Bustin SA, McKay IA | title = Transcription factors: targets for new designer drugs | journal = British Journal of Biomedical Science | volume = 51 | issue = 2 | pages = 147–57 | date = June 1994 | pmid = 8049612 }}</ref><ref name="pmid7549464">{{cite journal | vauthors = Butt TR, Karathanasis SK | title = Transcription factors as drug targets: opportunities for therapeutic selectivity | journal = Gene Expression | volume = 4 | issue = 6 | pages = 319–36 | year = 1995 | pmid = 7549464 | pmc = 6134363 }}</ref><ref name="pmid9755455">{{cite journal | vauthors = Papavassiliou AG | title = Transcription-factor-modulating agents: precision and selectivity in drug design | journal = Molecular Medicine Today | volume = 4 | issue = 8 | pages = 358–66 | date = August 1998 | pmid = 9755455 | doi = 10.1016/S1357-4310(98)01303-3 }}</ref><ref name="pmid15790306">{{cite journal | vauthors = Ghosh D, Papavassiliou AG | title = Transcription factor therapeutics: long-shot or lodestone | journal = Current Medicinal Chemistry | volume = 12 | issue = 6 | pages = 691–701 | year = 2005 | pmid = 15790306 | doi = 10.2174/0929867053202197 }}</ref> न्यूक्लियर रिसेप्टर परिवार के बाहर ट्रांसक्रिप्शन कारकों को छोटे अणु चिकित्सीय के साथ लक्षित करना अधिक कठिन माना जाता है क्योंकि यह स्पष्ट नहीं है कि वे ड्रग डिज़ाइन हैं#तर्कसंगत दवा खोज| दवा योग्य लेकिन Pax2 पर प्रगति हुई है<ref name="pmid28094913">{{cite journal | vauthors = Grimley E, Liao C, Ranghini E, Nikolovska-Coleska Z, Dressler G | title = Inhibition of Pax2 Transcription Activation with a Small Molecule that Targets the DNA Binding Domain | journal = ACS Chemical Biology | volume = 12 | issue = 3 | pages = 724–734 | year = 2017 | pmid = 28094913 | pmc = 5761330 |doi=10.1021/acschembio.6b00782 }}</ref><ref name="pmid29685496">{{cite journal | vauthors = Grimley E, Dressler GR | title = Are Pax proteins potential therapeutic targets in kidney disease and cancer? | journal = Kidney International | volume = 94 | issue = 2 | pages = 259–267 | year = 2018 | pmid = 29685496 | pmc = 6054895 |doi=10.1016/j.kint.2018.01.025 }}</ref> और पायदान सिग्नलिंग पाथवे पाथवे।<ref name="pmid19907488">{{cite journal | vauthors = Moellering RE, Cornejo M, Davis TN, Del Bianco C, Aster JC, Blacklow SC, Kung AL, Gilliland DG, Verdine GL, Bradner JE | title = Direct inhibition of the NOTCH transcription factor complex | journal = Nature | volume = 462 | issue = 7270 | pages = 182–8 | date = November 2009 | pmid = 19907488 | pmc = 2951323 | doi = 10.1038/nature08543 | bibcode = 2009Natur.462..182M}}
वर्तमान में निर्धारित दवाओं में से लगभग 10% लिप्यंतरण कारकों के परमाणु रिसेप्टर वर्ग को सीधे लक्षित करती हैं।<ref name="pmid17139284">{{cite journal | vauthors = Overington JP, Al-Lazikani B, Hopkins AL | title = How many drug targets are there? | journal = Nature Reviews. Drug Discovery | volume = 5 | issue = 12 | pages = 993–6 | date = December 2006 | pmid = 17139284 | doi = 10.1038/nrd2199 | s2cid = 11979420 }}</ref> उदाहरणों में क्रमशः [[स्तन कैंसर]] और प्रोस्टेट कैंसर के उपचार के लिए टेमोक्सीफेन और बायिकलुटामाइड सम्मिलित  हैं, और विभिन्न प्रकार के ग्लूकोकार्टिकोइड # एंटी-इंफ्लेमेटरी | एंटी-इंफ्लेमेटरी और [[उपचय स्टेरॉइड]] स्टेरॉयड।<ref>{{cite journal | vauthors = Gronemeyer H, Gustafsson JA, Laudet V | title = Principles for modulation of the nuclear receptor superfamily | journal = Nature Reviews. Drug Discovery | volume = 3 | issue = 11 | pages = 950–64 | date = November 2004 | pmid = 15520817 | doi = 10.1038/nrd1551 | s2cid = 205475111 }}</ref> इसके अलावा, लिप्यंतरण कारकों को अक्सरसंकेत िंग कैस्केड के माध्यम से दवाओं द्वारा अप्रत्यक्ष रूप से संशोधित किया जाता है। यह संभव हो सकता है कि अन्य कम-अन्वेषण किए गए लिप्यंतरण कारकों जैसे कि NF-κB#एक दवा लक्ष्य के रूप में | दवाओं के साथ NF-κB को सीधे लक्षित करें।<ref name="pmid8049612">{{cite journal | vauthors = Bustin SA, McKay IA | title = Transcription factors: targets for new designer drugs | journal = British Journal of Biomedical Science | volume = 51 | issue = 2 | pages = 147–57 | date = June 1994 | pmid = 8049612 }}</ref><ref name="pmid7549464">{{cite journal | vauthors = Butt TR, Karathanasis SK | title = Transcription factors as drug targets: opportunities for therapeutic selectivity | journal = Gene Expression | volume = 4 | issue = 6 | pages = 319–36 | year = 1995 | pmid = 7549464 | pmc = 6134363 }}</ref><ref name="pmid9755455">{{cite journal | vauthors = Papavassiliou AG | title = Transcription-factor-modulating agents: precision and selectivity in drug design | journal = Molecular Medicine Today | volume = 4 | issue = 8 | pages = 358–66 | date = August 1998 | pmid = 9755455 | doi = 10.1016/S1357-4310(98)01303-3 }}</ref><ref name="pmid15790306">{{cite journal | vauthors = Ghosh D, Papavassiliou AG | title = Transcription factor therapeutics: long-shot or lodestone | journal = Current Medicinal Chemistry | volume = 12 | issue = 6 | pages = 691–701 | year = 2005 | pmid = 15790306 | doi = 10.2174/0929867053202197 }}</ref> न्यूक्लियर रिसेप्टर परिवार के बाहर लिप्यंतरण कारकों को छोटे अणु चिकित्सीय के साथ लक्षित करना अधिक कठिन माना जाता है क्योंकि यह स्पष्ट नहीं है कि वे ड्रग डिज़ाइन हैं#तर्कसंगत दवा खोज| दवा योग्य लेकिन Pax2 पर प्रगति हुई है<ref name="pmid28094913">{{cite journal | vauthors = Grimley E, Liao C, Ranghini E, Nikolovska-Coleska Z, Dressler G | title = Inhibition of Pax2 Transcription Activation with a Small Molecule that Targets the DNA Binding Domain | journal = ACS Chemical Biology | volume = 12 | issue = 3 | pages = 724–734 | year = 2017 | pmid = 28094913 | pmc = 5761330 |doi=10.1021/acschembio.6b00782 }}</ref><ref name="pmid29685496">{{cite journal | vauthors = Grimley E, Dressler GR | title = Are Pax proteins potential therapeutic targets in kidney disease and cancer? | journal = Kidney International | volume = 94 | issue = 2 | pages = 259–267 | year = 2018 | pmid = 29685496 | pmc = 6054895 |doi=10.1016/j.kint.2018.01.025 }}</ref> और पायदानसंकेत िंग पाथवे पाथवे।<ref name="pmid19907488">{{cite journal | vauthors = Moellering RE, Cornejo M, Davis TN, Del Bianco C, Aster JC, Blacklow SC, Kung AL, Gilliland DG, Verdine GL, Bradner JE | title = Direct inhibition of the NOTCH transcription factor complex | journal = Nature | volume = 462 | issue = 7270 | pages = 182–8 | date = November 2009 | pmid = 19907488 | pmc = 2951323 | doi = 10.1038/nature08543 | bibcode = 2009Natur.462..182M}}
*{{lay source |template=cite magazine |author=Katherine Bagley |date=11 November 2009 |title=New drug target for cancer |url=http://www.the-scientist.com/blog/display/56143/ |archive-url=https://web.archive.org/web/20091116103443/http://www.the-scientist.com/blog/display/56143/ |archive-date=16 November 2009 |magazine=The Scientist}}</ref>
*{{lay source |template=cite magazine |author=Katherine Bagley |date=11 November 2009 |title=New drug target for cancer |url=http://www.the-scientist.com/blog/display/56143/ |archive-url=https://web.archive.org/web/20091116103443/http://www.the-scientist.com/blog/display/56143/ |archive-date=16 November 2009 |magazine=The Scientist}}</ref>


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== विकास में भूमिका ==
== विकास में भूमिका ==
{{Further|Evolutionary developmental biology}}
{{Further|Evolutionary developmental biology}}
प्रजातियों के [[विकास]] में जीन दोहराव ने महत्वपूर्ण भूमिका निभाई है। यह विशेष रूप से प्रतिलेखन कारकों पर लागू होता है। एक बार जब वे डुप्लिकेट के रूप में होते हैं, तो एक प्रति के लिए संचित म्यूटेशन एन्कोडिंग डाउनस्ट्रीम लक्ष्यों के नियमन को नकारात्मक रूप से प्रभावित किए बिना हो सकता है। हालांकि, अधिकांश भूमि पौधों में होने वाली सिंगल-कॉपी लीफ ट्रांसक्रिप्शन कारक की डीएनए बाध्यकारी विशिष्टताओं के परिवर्तन हाल ही में स्पष्ट किए गए हैं। उस संबंध में, एकल-कॉपी ट्रांसक्रिप्शन कारक कार्य को खोए बिना एक विशिष्ट मध्यवर्ती के माध्यम से विशिष्टता के परिवर्तन से गुजर सकता है। सभी वैकल्पिक वंशावली परिकल्पनाओं के संदर्भ में, और सभी प्रजातियों के विकास में प्रतिलेखन कारकों की भूमिका के संदर्भ में समान तंत्र प्रस्तावित किए गए हैं।<ref name="pmid24436181">{{cite journal | vauthors = Sayou C, Monniaux M, Nanao MH, Moyroud E, Brockington SF, Thévenon E, Chahtane H, Warthmann N, Melkonian M, Zhang Y, Wong GK, Weigel D, Parcy F, Dumas R | title = A promiscuous intermediate underlies the evolution of LEAFY DNA binding specificity | journal = Science | volume = 343 | issue = 6171 | pages = 645–8 | date = February 2014 | pmid = 24436181 | doi = 10.1126/science.1248229 | bibcode = 2014Sci...343..645S | s2cid = 207778924 | url = https://zenodo.org/record/3437650 | hdl = 1885/64773 | hdl-access = free }}</ref><ref name="MBE_1767">{{cite journal | vauthors = Jin J, He K, Tang X, Li Z, Lv L, Zhao Y, Luo J, Gao G | title = एक अरबिडोप्सिस ट्रांसक्रिप्शनल रेगुलेटरी मैप उपन्यास ट्रांसक्रिप्शन कारकों के विशिष्ट कार्यात्मक और विकासवादी विशेषताओं को प्रकट करता है| journal = Molecular Biology and Evolution | volume = 32 | issue = 7 | pages = 1767–73 | date = July 2015 | pmid = 25750178 | pmc = 4476157 | doi = 10.1093/molbev/msv058 }}</रेफरी>
प्रजातियों के [[विकास]] में जीन दोहराव ने महत्वपूर्ण भूमिका निभाई है। यह विशेष रूप से प्रतिलेखन कारकों पर लागू होता है। एक बार जब वे डुप्लिकेट के रूप में होते हैं, तो एक प्रति के लिए संचित म्यूटेशन एन्कोडिंग डाउनस्ट्रीम लक्ष्यों के नियमन को नकारात्मक रूप से प्रभावित किए बिना हो सकता है। यद्यपि , अधिकांश भूमि पौधों में होने वाली सिंगल-कॉपी लीफ लिप्यंतरण कारक की डीएनए बाध्यकारी विशिष्टताओं के परिवर्तन हाल ही में स्पष्ट किए गए हैं। उस संबंध में, एकल-कॉपी लिप्यंतरण कारक कार्य को खोए बिना एक विशिष्ट मध्यवर्ती के माध्यम से विशिष्टता के परिवर्तन से गुजर सकता है। सभी वैकल्पिक वंशावली परिकल्पनाओं के संदर्भ में, और सभी प्रजातियों के विकास में प्रतिलेखन कारकों की भूमिका के संदर्भ में समान तंत्र प्रस्तावित किए गए हैं।<ref name="pmid24436181">{{cite journal | vauthors = Sayou C, Monniaux M, Nanao MH, Moyroud E, Brockington SF, Thévenon E, Chahtane H, Warthmann N, Melkonian M, Zhang Y, Wong GK, Weigel D, Parcy F, Dumas R | title = A promiscuous intermediate underlies the evolution of LEAFY DNA binding specificity | journal = Science | volume = 343 | issue = 6171 | pages = 645–8 | date = February 2014 | pmid = 24436181 | doi = 10.1126/science.1248229 | bibcode = 2014Sci...343..645S | s2cid = 207778924 | url = https://zenodo.org/record/3437650 | hdl = 1885/64773 | hdl-access = free }}</ref><ref name="MBE_1767">{{cite journal | vauthors = Jin J, He K, Tang X, Li Z, Lv L, Zhao Y, Luo J, Gao G | title = एक अरबिडोप्सिस ट्रांसक्रिप्शनल रेगुलेटरी मैप उपन्यास ट्रांसक्रिप्शन कारकों के विशिष्ट कार्यात्मक और विकासवादी विशेषताओं को प्रकट करता है| journal = Molecular Biology and Evolution | volume = 32 | issue = 7 | pages = 1767–73 | date = July 2015 | pmid = 25750178 | pmc = 4476157 | doi = 10.1093/molbev/msv058 }}</रेफरी>


== [[जैव नियंत्रण]] गतिविधि में भूमिका ==
== [[जैव नियंत्रण]] गतिविधि में भूमिका ==
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== विश्लेषण ==
== विश्लेषण ==


प्रतिलेखन कारकों का विश्लेषण करने के लिए विभिन्न प्रौद्योगिकियां उपलब्ध हैं। [[जीनोमिक]] स्तर पर, डीएनए-अनुक्रमण<ref>{{Cite web|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/|title=PubMed|website=PubMed}}</ref> और डेटाबेस अनुसंधान आमतौर पर उपयोग किया जाता है।<ref name="pmid16845064">{{cite journal | vauthors = Grau J, Ben-Gal I, Posch S, Grosse I | title = VOMBAT: prediction of transcription factor binding sites using variable order Bayesian trees | journal = Nucleic Acids Research | volume = 34 | issue = Web Server issue | pages = W529-33 | date = July 2006 | pmid = 16845064 | pmc = 1538886 | doi = 10.1093/nar/gkl212 | url = http://www.eng.tau.ac.il/~bengal/VOMBAT.pdf }}</ref> विशिष्ट [[एंटीबॉडी]] का उपयोग करके प्रतिलेखन कारक के प्रोटीन संस्करण का पता लगाया जा सकता है। नमूना एक पश्चिमी धब्बा पर पाया गया है। [[वैद्युतकणसंचलन गतिशीलता शिफ्ट परख]] (EMSA) का उपयोग करके,<ref name="pmid:18591661">{{cite journal | vauthors = Wenta N, Strauss H, Meyer S, Vinkemeier U | title = Tyrosine phosphorylation regulates the partitioning of STAT1 between different dimer conformations | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 105 | issue = 27 | pages = 9238–43 | date = July 2008 | pmid = 18591661 | pmc = 2453697 | doi = 10.1073/pnas.0802130105 | bibcode = 2008PNAS..105.9238W | doi-access = free }}</ref> प्रतिलेखन कारकों की सक्रियता प्रोफ़ाइल का पता लगाया जा सकता है। सक्रियण प्रोफाइलिंग के लिए एक मल्टीप्लेक्स (परख) दृष्टिकोण एक टीएफ चिप सिस्टम है जहां समानांतर में कई अलग-अलग ट्रांसक्रिप्शन कारकों का पता लगाया जा सकता है।
प्रतिलेखन कारकों का विश्लेषण करने के लिए विभिन्न प्रौद्योगिकियां उपलब्ध हैं। [[जीनोमिक]] स्तर पर, डीएनए-अनुक्रमण<ref>{{Cite web|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/|title=PubMed|website=PubMed}}</ref> और डेटाबेस अनुसंधान आमतौर पर उपयोग किया जाता है।<ref name="pmid16845064">{{cite journal | vauthors = Grau J, Ben-Gal I, Posch S, Grosse I | title = VOMBAT: prediction of transcription factor binding sites using variable order Bayesian trees | journal = Nucleic Acids Research | volume = 34 | issue = Web Server issue | pages = W529-33 | date = July 2006 | pmid = 16845064 | pmc = 1538886 | doi = 10.1093/nar/gkl212 | url = http://www.eng.tau.ac.il/~bengal/VOMBAT.pdf }}</ref> विशिष्ट [[एंटीबॉडी]] का उपयोग करके प्रतिलेखन कारक के प्रोटीन संस्करण का पता लगाया जा सकता है। नमूना एक पश्चिमी धब्बा पर पाया गया है। [[वैद्युतकणसंचलन गतिशीलता शिफ्ट परख]] (EMSA) का उपयोग करके,<ref name="pmid:18591661">{{cite journal | vauthors = Wenta N, Strauss H, Meyer S, Vinkemeier U | title = Tyrosine phosphorylation regulates the partitioning of STAT1 between different dimer conformations | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 105 | issue = 27 | pages = 9238–43 | date = July 2008 | pmid = 18591661 | pmc = 2453697 | doi = 10.1073/pnas.0802130105 | bibcode = 2008PNAS..105.9238W | doi-access = free }}</ref> प्रतिलेखन कारकों की सक्रियता प्रोफ़ाइल का पता लगाया जा सकता है। सक्रियण प्रोफाइलिंग के लिए एक मल्टीप्लेक्स (परख) दृष्टिकोण एक टीएफ चिप सिस्टम है जहां समानांतर में कई अलग-अलग लिप्यंतरण कारकों का पता लगाया जा सकता है।


ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर बाइंडिंग साइट्स की पहचान करने के लिए सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली विधि [[क्रोमैटिन इम्यूनोप्रूवेरेशन]] (चिप) है।<ref>{{cite journal | vauthors = Furey TS | title = ChIP-seq and beyond: new and improved methodologies to detect and characterize protein-DNA interactions | journal = Nature Reviews. Genetics | volume = 13 | issue = 12 | pages = 840–52 | date = December 2012 | pmid = 23090257 | pmc = 3591838 | doi = 10.1038/nrg3306 }}</ref> यह तकनीक क्रोमेटिन के [[formaldehyde]] के साथ रासायनिक निर्धारण पर निर्भर करती है, इसके बाद डीएनए का सह-वर्षा और एक [[एंटीबॉडी]] का उपयोग करके ब्याज का प्रतिलेखन कारक होता है जो विशेष रूप से उस प्रोटीन को लक्षित करता है। फिर ट्रांसक्रिप्शन फ़ैक्टर बाइंडिंग साइटों को निर्धारित करने के लिए डीएनए अनुक्रमों को माइक्रोएरे या उच्च-थ्रूपुट अनुक्रमण ([[चिप-अनुक्रमण]] | चिप-सीक) द्वारा पहचाना जा सकता है। यदि रुचि के प्रोटीन के लिए कोई एंटीबॉडी उपलब्ध नहीं है, तो [[डीएनए एडेनिन मिथाइलट्रांसफेरेज़ पहचान]] एक सुविधाजनक विकल्प हो सकता है।<ref>{{cite journal | vauthors = Aughey GN, Southall TD | title = Dam it's good! DamID profiling of protein-DNA interactions | journal = Wiley Interdisciplinary Reviews: Developmental Biology | volume = 5 | issue = 1 | pages = 25–37 | date = January 2016 | pmid = 26383089 | pmc = 4737221 | doi = 10.1002/wdev.205 }}</ref>
लिप्यंतरण फैक्टर बाइंडिंग साइट्स की पहचान करने के लिए सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली विधि [[क्रोमैटिन इम्यूनोप्रूवेरेशन]] (चिप) है।<ref>{{cite journal | vauthors = Furey TS | title = ChIP-seq and beyond: new and improved methodologies to detect and characterize protein-DNA interactions | journal = Nature Reviews. Genetics | volume = 13 | issue = 12 | pages = 840–52 | date = December 2012 | pmid = 23090257 | pmc = 3591838 | doi = 10.1038/nrg3306 }}</ref> यह तकनीक क्रोमेटिन के [[formaldehyde]] के साथ रासायनिक निर्धारण पर निर्भर करती है, इसके बाद डीएनए का सह-वर्षा और एक [[एंटीबॉडी]] का उपयोग करके ब्याज का प्रतिलेखन कारक होता है जो विशेष रूप से उस प्रोटीन को लक्षित करता है। फिर लिप्यंतरण फ़ैक्टर बाइंडिंग साइटों को निर्धारित करने के लिए डीएनए अनुक्रमों को माइक्रोएरे या उच्च-थ्रूपुट अनुक्रमण ([[चिप-अनुक्रमण]] | चिप-सीक) द्वारा पहचाना जा सकता है। यदि रुचि के प्रोटीन के लिए कोई एंटीबॉडी उपलब्ध नहीं है, तो [[डीएनए एडेनिन मिथाइलट्रांसफेरेज़ पहचान]] एक सुविधाजनक विकल्प हो सकता है।<ref>{{cite journal | vauthors = Aughey GN, Southall TD | title = Dam it's good! DamID profiling of protein-DNA interactions | journal = Wiley Interdisciplinary Reviews: Developmental Biology | volume = 5 | issue = 1 | pages = 25–37 | date = January 2016 | pmid = 26383089 | pmc = 4737221 | doi = 10.1002/wdev.205 }}</ref>




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प्रतिलेखन कारकों के दो यंत्रवत वर्ग हैं:
प्रतिलेखन कारकों के दो यंत्रवत वर्ग हैं:


* सामान्य ट्रांसक्रिप्शन कारक ट्रांसक्रिप्शन प्रीइनिशिएशन कॉम्प्लेक्स के निर्माण में शामिल होते हैं। सबसे आम TFIIA, TFIIB, TFIID, TFIIE, TFIIF और TFIIH के रूप में संक्षिप्त हैं। वे सर्वव्यापी हैं और सभी द्वितीय श्रेणी के जीनों के प्रतिलेखन प्रारंभ स्थल (ओं) के आसपास के मुख्य प्रवर्तक क्षेत्र के साथ बातचीत करते हैं।<ref name="pmidc">{{cite journal | vauthors = Orphanides G, Lagrange T, Reinberg D | title = The general transcription factors of RNA polymerase II | journal = Genes & Development | volume = 10 | issue = 21 | pages = 2657–83 | date = November 1996 | pmid = 8946909 | doi = 10.1101/gad.10.21.2657 | doi-access = free }}</ref>
* सामान्य लिप्यंतरण कारक लिप्यंतरण प्रीइनिशिएशन कॉम्प्लेक्स के निर्माण में सम्मिलित  होते हैं। सबसे आम TFIIA, TFIIB, TFIID, TFIIE, TFIIF और TFIIH के रूप में संक्षिप्त हैं। वे सर्वव्यापी हैं और सभी द्वितीय श्रेणी के जीनों के प्रतिलेखन प्रारंभ स्थल (ओं) के आसपास के मुख्य प्रवर्तक क्षेत्र के साथ बातचीत करते हैं।<ref name="pmidc">{{cite journal | vauthors = Orphanides G, Lagrange T, Reinberg D | title = The general transcription factors of RNA polymerase II | journal = Genes & Development | volume = 10 | issue = 21 | pages = 2657–83 | date = November 1996 | pmid = 8946909 | doi = 10.1101/gad.10.21.2657 | doi-access = free }}</ref>
*अपस्ट्रीम ट्रांसक्रिप्शन कारक प्रोटीन होते हैं जो ट्रांसक्रिप्शन को प्रोत्साहित करने या दबाने के लिए दीक्षा स्थल के ऊपर कहीं बांधते हैं। ये मोटे तौर पर विशिष्ट प्रतिलेखन कारकों के पर्यायवाची हैं, क्योंकि वे जीन की निकटता में मौजूद पहचान अनुक्रमों के आधार पर काफी भिन्न होते हैं।<ref name=boron125-126>{{cite book | vauthors = Boron WF |title=Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch |publisher=Elsevier/Saunders |year=2003 |pages=125–126 |isbn=1-4160-2328-3 }}</ref>
*अपस्ट्रीम लिप्यंतरण कारक प्रोटीन होते हैं जो लिप्यंतरण को प्रोत्साहित करने या दबाने के लिए दीक्षा स्थल के ऊपर कहीं बांधते हैं। ये मोटे तौर पर विशिष्ट प्रतिलेखन कारकों के पर्यायवाची हैं, क्योंकि वे जीन की निकटता में मौजूद पहचान अनुक्रमों के आधार पर काफी भिन्न होते हैं।<ref name=boron125-126>{{cite book | vauthors = Boron WF |title=Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch |publisher=Elsevier/Saunders |year=2003 |pages=125–126 |isbn=1-4160-2328-3 }}</ref>


{|class="wikitable"
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* द्वितीय। सशर्त रूप से सक्रिय - सक्रियता की आवश्यकता है
* द्वितीय। सशर्त रूप से सक्रिय - सक्रियता की आवश्यकता है
** II. एक विकासात्मक (कोशिका विशिष्ट) - अभिव्यक्ति को कसकर नियंत्रित किया जाता है, लेकिन, एक बार व्यक्त होने पर, किसी अतिरिक्त सक्रियता की आवश्यकता नहीं होती है - [[GATA प्रतिलेखन कारक]], [[हेपेटोसाइट परमाणु कारक]], PIT-1, MyoD, Myf5, Hox (जीन), विंग्ड-हेलिक्स प्रतिलेखन के कारक
** II. एक विकासात्मक (कोशिका विशिष्ट) - अभिव्यक्ति को कसकर नियंत्रित किया जाता है, लेकिन, एक बार व्यक्त होने पर, किसी अतिरिक्त सक्रियता की आवश्यकता नहीं होती है - [[GATA प्रतिलेखन कारक]], [[हेपेटोसाइट परमाणु कारक]], PIT-1, MyoD, Myf5, Hox (जीन), विंग्ड-हेलिक्स प्रतिलेखन के कारक
** II.B सिग्नल-निर्भर - सक्रियण के लिए बाहरी सिग्नल की आवश्यकता होती है
** II.Bसंकेत -निर्भर - सक्रियण के लिए बाहरीसंकेत  की आवश्यकता होती है
*** II.B.1 बाह्य लिगैंड (अंतःस्रावी तंत्र या पैराक्राइन सिग्नलिंग) -निर्भर - परमाणु रिसेप्टर्स
*** II.B.1 बाह्य लिगैंड (अंतःस्रावी तंत्र या पैराक्राइनसंकेत िंग) -निर्भर - परमाणु रिसेप्टर्स
*** II.B.2 इंट्रासेल्युलर लिगैंड ([[ऑटोक्राइन सिग्नलिंग]]) - निर्भर - छोटे इंट्रासेल्युलर अणुओं द्वारा सक्रिय - स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन, p53, अनाथ परमाणु रिसेप्टर्स
*** II.B.2 इंट्रासेल्युलर लिगैंड ([[ऑटोक्राइन सिग्नलिंग|ऑटोक्राइनसंकेत िंग]]) - निर्भर - छोटे इंट्रासेल्युलर अणुओं द्वारा सक्रिय - स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन, p53, अनाथ परमाणु रिसेप्टर्स
*** II.B.3 कोशिका झिल्ली रिसेप्टर-निर्भर - दूसरा संदेशवाहक सिग्नलिंग कैस्केड जिसके परिणामस्वरूप प्रतिलेखन कारक का फास्फारिलीकरण होता है
*** II.B.3 कोशिका झिल्ली रिसेप्टर-निर्भर - दूसरा संदेशवाहकसंकेत िंग कैस्केड जिसके परिणामस्वरूप प्रतिलेखन कारक का फास्फारिलीकरण होता है
**** II.B.3.a निवासी परमाणु कारक - सक्रियण अवस्था की परवाह किए बिना नाभिक में रहते हैं - [[CREB]], [[AP-1 (प्रतिलेखन कारक)]] | AP-1, Mef2
**** II.B.3.a निवासी परमाणु कारक - सक्रियण अवस्था की परवाह किए बिना नाभिक में रहते हैं - [[CREB]], [[AP-1 (प्रतिलेखन कारक)]] | AP-1, Mef2
**** II.B.3.b अव्यक्त साइटोप्लाज्मिक कारक - निष्क्रिय रूप साइटोप्लाज्म में रहता है, लेकिन, सक्रिय होने पर, नाभिक में स्थानांतरित हो जाता है - STAT प्रोटीन, R-SMAD, NF-κB, पायदान संकेतन, ट्यूबी प्रोटीन, एनएफएटी
**** II.B.3.b अव्यक्त साइटोप्लाज्मिक कारक - निष्क्रिय रूप साइटोप्लाज्म में रहता है, लेकिन, सक्रिय होने पर, नाभिक में स्थानांतरित हो जाता है - STAT प्रोटीन, R-SMAD, NF-κB, पायदान संकेतन, ट्यूबी प्रोटीन, एनएफएटी
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*1 सुपरक्लास: बुनियादी डोमेन
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**1.1 वर्ग: ल्यूसिन ज़िपर कारक ([[bZIP]])
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***1.1.1 परिवार: एपी-1 (प्रतिलेखन कारक)|एपी-1(-जैसे) घटक; शामिल है ([[c-Fos]]/[[c-Jun]])
***1.1.1 परिवार: एपी-1 (प्रतिलेखन कारक)|एपी-1(-जैसे) घटक; सम्मिलित  है ([[c-Fos]]/[[c-Jun]])
***1.1.2 परिवार: क्रीब
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***1.1.3 परिवार: Ccaat-बढ़ाने-बाध्यकारी प्रोटीन | C/EBP-जैसे कारक
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**1.2 वर्ग: हेलिक्स-लूप-हेलिक्स कारक (बीएचएलएच)
**1.2 वर्ग: हेलिक्स-लूप-हेलिक्स कारक (बीएचएलएच)
***1.2.1 परिवार: सर्वव्यापी (कक्षा ए) कारक
***1.2.1 परिवार: सर्वव्यापी (कक्षा ए) कारक
***1.2.2 परिवार: मायोजेनिक ट्रांसक्रिप्शन कारक (MyoD)
***1.2.2 परिवार: मायोजेनिक लिप्यंतरण कारक (MyoD)
***1.2.3 परिवार: अचेते-स्क्यूट
***1.2.3 परिवार: अचेते-स्क्यूट
***1.2.4 परिवार: ताल/ट्विस्ट/एटोनल/मुर्गी
***1.2.4 परिवार: ताल/ट्विस्ट/एटोनल/मुर्गी
**1.3 वर्ग: हेलिक्स-लूप-हेलिक्स / ल्यूसीन ज़िपर फ़ैक्टर ([[बेसिक हेलिक्स-लूप-हेलिक्स ल्यूसीन जिपर ट्रांसक्रिप्शन कारक]]|[[bHLH]]-ZIP)
**1.3 वर्ग: हेलिक्स-लूप-हेलिक्स / ल्यूसीन ज़िपर फ़ैक्टर ([[बेसिक हेलिक्स-लूप-हेलिक्स ल्यूसीन जिपर ट्रांसक्रिप्शन कारक|बेसिक हेलिक्स-लूप-हेलिक्स ल्यूसीन जिपर लिप्यंतरण कारक]]|[[bHLH]]-ZIP)
***1.3.1 परिवार: सर्वव्यापी bHLH-ZIP कारक; यूएसएफ (यूएसएफ1, यूएसएफ2) शामिल हैं; SREBP (स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन)
***1.3.1 परिवार: सर्वव्यापी bHLH-ZIP कारक; यूएसएफ (यूएसएफ1, यूएसएफ2) सम्मिलित  हैं; SREBP (स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन)
***1.3.2 परिवार: कोशिका-चक्र को नियंत्रित करने वाले कारक; Myc|c-Myc शामिल है
***1.3.2 परिवार: कोशिका-चक्र को नियंत्रित करने वाले कारक; Myc|c-Myc सम्मिलित  है
**1.4 वर्ग: एनएफ-1
**1.4 वर्ग: एनएफ-1
***1.4.1 परिवार: NF-1 (NFIA, NFIB (जीन), NFIC (जीन), NFIX)
***1.4.1 परिवार: NF-1 (NFIA, NFIB (जीन), NFIC (जीन), NFIX)
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***2.2.1 परिवार: GATA प्रतिलेखन कारक | GATA- कारक
***2.2.1 परिवार: GATA प्रतिलेखन कारक | GATA- कारक
**2.3 वर्ग: Cys2His2 जिंक फिंगर डोमेन
**2.3 वर्ग: Cys2His2 जिंक फिंगर डोमेन
***2.3.1 परिवार: सर्वव्यापक कारकों में TFIIIA, Sp1 प्रतिलेखन कारक शामिल हैं
***2.3.1 परिवार: सर्वव्यापक कारकों में TFIIIA, Sp1 प्रतिलेखन कारक सम्मिलित  हैं
***2.3.2 परिवार: विकासात्मक/कोशिका चक्र नियामक; क्रुपेल शामिल हैं
***2.3.2 परिवार: विकासात्मक/कोशिका चक्र नियामक; क्रुपेल सम्मिलित  हैं
***2.3.4 परिवार: NF-6B जैसे बाध्यकारी गुणों वाले बड़े कारक
***2.3.4 परिवार: NF-6B जैसे बाध्यकारी गुणों वाले बड़े कारक
**2.4 वर्ग: Cys6 सिस्टीन-जिंक क्लस्टर
**2.4 वर्ग: Cys6 सिस्टीन-जिंक क्लस्टर
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*3 सुपरक्लास: हेलिक्स-टर्न-हेलिक्स
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**3.1 वर्ग: [[होमोबॉक्स]]
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***3.1.1 परिवार: केवल होमियो डोमेन; यूबीएक्स शामिल है
***3.1.1 परिवार: केवल होमियो डोमेन; यूबीएक्स सम्मिलित  है
***3.1.2 परिवार: पीओयू पारिवारिक कारक; Octamer प्रतिलेखन कारक शामिल है
***3.1.2 परिवार: पीओयू पारिवारिक कारक; Octamer प्रतिलेखन कारक सम्मिलित  है
***3.1.3 परिवार: लिम क्षेत्र के साथ होमो डोमेन
***3.1.3 परिवार: लिम क्षेत्र के साथ होमो डोमेन
***3.1.4 परिवार: होमियो डोमेन प्लस जिंक फिंगर मोटिफ्स
***3.1.4 परिवार: होमियो डोमेन प्लस जिंक फिंगर मोटिफ्स
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***3.2.1 परिवार: युग्मित प्लस होमियो डोमेन
***3.2.1 परिवार: युग्मित प्लस होमियो डोमेन
***3.2.2 परिवार: केवल युग्मित डोमेन
***3.2.2 परिवार: केवल युग्मित डोमेन
**3.3 वर्ग: [[फॉक्स प्रोटीन]] / विंग्ड-हेलिक्स ट्रांसक्रिप्शन कारक
**3.3 वर्ग: [[फॉक्स प्रोटीन]] / विंग्ड-हेलिक्स लिप्यंतरण कारक
***3.3.1 परिवार: विकासात्मक नियामक; [[कांटा]] शामिल है
***3.3.1 परिवार: विकासात्मक नियामक; [[कांटा]] सम्मिलित  है
***3.3.2 परिवार: ऊतक-विशिष्ट नियामक
***3.3.2 परिवार: ऊतक-विशिष्ट नियामक
*** 3.3.3 परिवार: कोशिका-चक्र को नियंत्रित करने वाले कारक
*** 3.3.3 परिवार: कोशिका-चक्र को नियंत्रित करने वाले कारक
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***3.5.2 परिवार: Ets-type
***3.5.2 परिवार: Ets-type
***3.5.3 परिवार: इंटरफेरॉन नियामक कारक
***3.5.3 परिवार: इंटरफेरॉन नियामक कारक
**3.6 वर्ग: टीईए (ट्रांसक्रिप्शनल एनहांसर फैक्टर) डोमेन
**3.6 वर्ग: टीईए (लिप्यंतरणल एनहांसर फैक्टर) डोमेन
***3.6.1 परिवार: चाय (TEAD1, TEAD2, TEAD3, TEAD4)
***3.6.1 परिवार: चाय (TEAD1, TEAD2, TEAD3, TEAD4)
*4 सुपरक्लास: माइनर ग्रूव कॉन्टैक्ट्स के साथ बीटा-स्कैफोल्ड फैक्टर्स
*4 सुपरक्लास: माइनर ग्रूव कॉन्टैक्ट्स के साथ बीटा-स्कैफोल्ड फैक्टर्स
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***4.3.1 परिवार: p53
***4.3.1 परिवार: p53
**4.4 वर्ग: एमएडीएस-बॉक्स
**4.4 वर्ग: एमएडीएस-बॉक्स
***4.4.1 परिवार: भेदभाव के नियामक; शामिल है (Mef2)
***4.4.1 परिवार: भेदभाव के नियामक; सम्मिलित  है (Mef2)
***4.4.2 परिवार: बाहरी संकेतों के प्रतिसादकर्ता, SRF (सीरम प्रतिक्रिया कारक) ({{gene|SRF}})
***4.4.2 परिवार: बाहरी संकेतों के प्रतिसादकर्ता, SRF (सीरम प्रतिक्रिया कारक) ({{gene|SRF}})
***4.4.3 परिवार: मेटाबोलिक रेगुलेटर (ARG80)
***4.4.3 परिवार: मेटाबोलिक रेगुलेटर (ARG80)
**4.5 वर्ग: बीटा-बैरल अल्फा-हेलिक्स ट्रांसक्रिप्शन कारक
**4.5 वर्ग: बीटा-बैरल अल्फा-हेलिक्स लिप्यंतरण कारक
**4.6 वर्ग: टाटा बाध्यकारी प्रोटीन
**4.6 वर्ग: टाटा बाध्यकारी प्रोटीन
***4.6.1 परिवार: टीबीपी
***4.6.1 परिवार: टीबीपी

Revision as of 02:30, 22 February 2023

एक उत्प्रेरक का चित्रण

आणविक जीव विज्ञान में, एक प्रतिलेखन कारक (TF) या अनुक्रम-विशिष्ट डीएनए-बाध्यकारी कारक एक प्रोटीन है जो एक विशिष्ट डीएनए अनुक्रम से जुड़कर डीएनए से मैसेंजर आरएनए तक आनुवंशिकी जानकारी के प्रतिलेखन की दर को नियंत्रित करता है।[1][2] TFs का कार्य यह सुनिश्चित करने के लिए जीन को प्रारंभ और बंद करना है कि वे वांछित सेल में सही समय पर और सही मात्रा में सेल और जीव के पूरे जीवन में जीन अभिव्यक्ति हैं। TFs के समूह जीवन भर कोशिका विभाजन, कोशिका वृद्धि और कोशिका मृत्यु को निर्देशित करने के लिए एक समन्वित तरीके से कार्य करते हैं; भ्रूण के विकास के दौरान सेल प्रवास और संगठन शरीर योजना और आंतरिक रूप से कोशिका के बाहर से संकेतों के जवाब में, जैसे हार्मोनमानव जीनोम में 1500-1600 TFs होते हैं।[3][4] प्रतिलेखन कारक प्रोटिओम के साथ-साथ रेगुलोम के सदस्य हैं।

TFs अकेले या एक जटिल में अन्य प्रोटीन के साथ काम करते हैं, एक उत्प्रेरक आनुवांशिकी के रूप में, या RNA पोलीमरेज़ एक एंजाइम जो डीएनए से आनुवंशिक जानकारी के प्रतिलेखन का प्रदर्शन करता है की भर्ती एक दमनकारी के रूप में को बढ़ावा देकर आरएनए विशिष्ट जीन के लिए।[5][6][7] TFs की एक परिभाषित विशेषता यह है कि उनमें कम से कम एक डीएनए-बाध्यकारी डोमेन (DBD) होता है, जो जीन के निकट डीएनए के एक विशिष्ट अनुक्रम से जुड़ता है जिसे वे विनियमित करते हैं।[8][9] TF को उनके DBD के आधार पर वर्गों में बांटा गया है।Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag TF दवाओं में रूचि रखते हैं क्योंकि TF म्यूटेशन विशिष्ट बीमारियों का कारण बन सकते हैं, और दवाओं को संभावित रूप से उनके लिए लक्षित किया जा सकता है।

संख्या

प्रतिलेखन कारक जीन अभिव्यक्ति के नियमन के लिए आवश्यक हैं और परिणामस्वरूप, सभी जीवित जीवों में पाए जाते हैं। जीव के भीतर पाए जाने वाले प्रतिलेखन कारकों की संख्या जीनोम के आकार के साथ बढ़ जाती है, और बड़े जीनोम में प्रति जीन अधिक प्रतिलेखन कारक होते हैं।[10] मानव जीनोम में लगभग 2800 प्रोटीन होते हैं जिनमें डीएनए-बाध्यकारी डोमेन होते हैं, और इनमें से 1600 को लिप्यंतरण कारकों के रूप में कार्य करने के लिए माना जाता है,[3]यद्यपि अन्य अध्ययन इसे एक छोटी संख्या होने का संकेत देते हैं।[11] इसलिए, लिप्यंतरण कारकों के लिए जीनोम कोड में लगभग 10% जीन, जो इस परिवार को मानव प्रोटीन का सबसे बड़ा परिवार बनाता है। इसके अलावा, जीन अक्सर अलग-अलग लिप्यंतरण कारकों के लिए कई बाध्यकारी साइटों द्वारा फ़्लैंक किए जाते हैं, और इनमें से प्रत्येक जीन की कुशल अभिव्यक्ति के लिए कई अलग-अलग लिप्यंतरण कारकों की सहकारी कार्रवाई की आवश्यकता होती है (देखें, उदाहरण के लिए, हेपेटोसाइट परमाणु कारक इसलिए, विकास जीव विज्ञान के दौरान मानव जीनोम में प्रत्येक जीन के अद्वितीय विनियमन के लिए लगभग 2000 मानव प्रतिलेखन कारकों के एक सबसेट का संयोजन उपयोग आसानी से होता है।[12]


तंत्र

लिप्यंतरण कारक जीन के निकट डीएनए के एन्हांसर या प्रमोटर जीव विज्ञान क्षेत्रों को बांधते हैं जो वे विनियमित करते हैं। प्रतिलेखन कारक के आधार पर, आसन्न जीन का प्रतिलेखन या तो डाउनरेगुलेशन और अपग्रेडेशन प्रतिलेखन कारक जीन अभिव्यक्ति के नियमन के लिए विभिन्न तंत्रों का उपयोग करते हैं।[13] इन तंत्रों में सम्मिलित हैं:

  • डीएनए के लिए आरएनए पोलीमरेज़ के बंधन को स्थिर या अवरुद्ध करें
  • हिस्टोन प्रोटीन के एसिटिलिकेशन या डीसेटाइलेशन को उत्प्रेरित करता है। प्रतिलेखन कारक या तो इसे सीधे कर सकता है या इस उत्प्रेरक गतिविधि के साथ अन्य प्रोटीनों की भर्ती कर सकता है। कई प्रतिलेखन कारक प्रतिलेखन को विनियमित करने के लिए दो विरोधी तंत्रों में से एक या दूसरे का उपयोग करते हैं:[14]
    • हिस्टोन एसिटाइलट्रांसफेरेज़ एचएटी गतिविधि - हिस्टोन प्रोटीन को एसिटिलेट करता है, जो हिस्टोन के साथ डीएनए के जुड़ाव को कमजोर करता है, जो डीएनए को लिप्यंतरण के लिए अधिक सुलभ बनाता है, जिससे लिप्यंतरण का विनियमन होता है
    • हिस्टोन डीएसेटाइलेज़ (एचडीएसी) गतिविधि - डीएसेटाइलेट हिस्टोन प्रोटीन, जो हिस्टोन के साथ डीएनए के जुड़ाव को मजबूत करता है, जो डीएनए को लिप्यंतरण के लिए कम सुलभ बनाता है, जिससे लिप्यंतरण को कम-विनियमित किया जाता है।
  • प्रतिलेखन कारक डीएनए कॉम्प्लेक्स में कोएक्टीवेटर (आनुवांशिकी) या कोरप्रेसर प्रोटीन की भर्ती करें[15]


समारोह

लिप्यंतरण कारक प्रोटीन के उन समूहों में से एक हैं जो डीएनए में अनुवांशिक ब्लूप्रिंट को पढ़ते हैं और व्याख्या करते हैं। वे डीएनए से जुड़ते हैं और बढ़े हुए या घटे हुए जीन प्रतिलेखन के कार्यक्रम को शुरू करने में मदद करते हैं। जैसे, वे कई महत्वपूर्ण सेलुलर प्रक्रियाओं के लिए महत्वपूर्ण हैं। नीचे कुछ महत्वपूर्ण कार्य और जैविक भूमिकाएँ हैं जिनमें प्रतिलेखन कारक सम्मिलित हैं:

बेसल लिप्यंतरणल रेगुलेशन

यूकेरियोट में, लिप्यंतरण कारकों का एक महत्वपूर्ण वर्ग जिसे सामान्य लिप्यंतरण कारक जीटीएफकहा जाता है, लिप्यंतरण होने के लिए आवश्यक है।[16][17][18] इनमें से कई जीटीएफ वास्तव में डीएनए को बांधते नहीं हैं, बल्कि बड़े लिप्यंतरण प्रीनिशिएशन कॉम्प्लेक्स का हिस्सा हैं जो सीधे आरएनए पोलीमरेज़ के साथ इंटरैक्ट करते हैं। सबसे आम GTFs TFIIA, TFIIB, TFIID (TATA बाइंडिंग प्रोटीन भी देखें), TFIIE, TFIIF और TFIIH हैं।[19] प्रीइनिशिएशन कॉम्प्लेक्स डीएनए के प्रमोटर (जीव विज्ञान) क्षेत्रों को उस जीन से बांधता है जिसे वे नियंत्रित करते हैं।

प्रतिलेखन की विभेदक वृद्धि

अन्य प्रतिलेखन कारक विनियमित जीनों से सटे डीएनए के वर्धक (आनुवांशिकी) क्षेत्रों से जुड़कर विभिन्न जीनों की अभिव्यक्ति को अलग-अलग नियंत्रित करते हैं। ये प्रतिलेखन कारक यह सुनिश्चित करने के लिए महत्वपूर्ण हैं कि जीव की बदलती आवश्यकताओं के आधार पर जीन सही समय पर और सही मात्रा में सही सेल में व्यक्त किए जाते हैं।

विकास

बहुकोशिकीय जीवों में कई प्रतिलेखन कारक विकास में सम्मिलित होते हैं।[20] उत्तेजनाओं के जवाब में, ये लिप्यंतरण कारक उपयुक्त जीन के लिप्यंतरण को प्रारंभ / बंद करते हैं, जो बदले में सेल आकृति विज्ञान (जीव विज्ञान) या सेल भाग्य निर्धारण और सेलुलर भेदभाव के लिए आवश्यक गतिविधियों में परिवर्तन की अनुमति देता है। उदाहरण के लिए, होक्सप्र तिलेखन कारक परिवार, जीवों में उचित क्षेत्रीय विशिष्टता के लिए महत्वपूर्ण है, क्योंकि फल मनुष्यों के लिए मक्खियों के रूप में विविध हैं।[21][22] एक अन्य उदाहरण एसआरवाई | सेक्स-निर्धारण क्षेत्र वाई एसआरवाई जीन द्वारा एन्कोडेड लिप्यंतरण कारक है, जो मनुष्यों में सेक्स का निर्धारण करने में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।[23]


अंतरकोशिकीय संकेतों की प्रतिक्रिया

सेल अणुओं को जारी करके एक दूसरे के साथ संवाद कर सकते हैं जो एक अन्य ग्रहणशील सेल के भीतरसंकेत ट्रांसडक्शन उत्पन्न करते हैं। यदिसंकेत को प्राप्तकर्ता सेल में जीन के अपरेगुलेशन या डाउनरेगुलेशन की आवश्यकता होती है, तोसंकेत िंग कैस्केड में अक्सर लिप्यंतरण कारक डाउनस्ट्रीम होंगे।[24] एस्ट्रोजेनसंकेत िंग काफी कमसंकेत िंग कैस्केड का एक उदाहरण है जिसमें एस्ट्रोजन रिसेप्टर लिप्यंतरण कारक सम्मिलित होता है: एस्ट्रोजेन को अंडाशय और प्लेसेंटा जैसे ऊतकों द्वारा स्रावित किया जाता है, प्राप्तकर्ता सेल की कोशिका झिल्ली को पार करता है, और सेल के एस्ट्रोजेन रिसेप्टर से बंधा होता है। कोशिका द्रव्य एस्ट्रोजेन रिसेप्टर तब सेल के कोशिका केंद्रक में जाता है और इसके डीएनए बाध्यकारी साइट डीएनए-बाइंडिंग साइट्स से जुड़ जाता है, जिससे संबंधित जीन के लिप्यंतरणल रेगुलेशन को बदल दिया जाता है।[25]


पर्यावरण की प्रतिक्रिया

प्रतिलेखन कारक न केवल जैविक उत्तेजनाओं से संबंधितसंकेत िंग कैस्केड के डाउनस्ट्रीम का कार्य करते हैं, बल्कि वे पर्यावरणीय उत्तेजनाओं में सम्मिलित संकेत िंग कैस्केड के डाउनस्ट्रीम भी हो सकते हैं। उदाहरणों में हीट शॉक फैक्टर (HSF) सम्मिलित हैं, जो उच्च तापमान पर जीवित रहने के लिए आवश्यक जीन को अपग्रेड करता है,[26] हाइपोक्सिया प्रेरक कारक (HIF), जो कम ऑक्सीजन वाले वातावरण में कोशिका के जीवित रहने के लिए आवश्यक जीन को अपग्रेड करता है,[27] और स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन एसआरईबीपी, जो सेल में उचित लिपिड स्तर बनाए रखने में मदद करता है।[28]


कोशिका चक्र नियंत्रण

कई प्रतिलेखन कारक, विशेष रूप से कुछ जो प्रोटो-ऑन्कोजीन या ट्यूमर सप्रेसर जीन हैं, कोशिका चक्र को विनियमित करने में मदद करते हैं और इस तरह यह निर्धारित करते हैं कि कोशिका कितनी बड़ी होगी और कब यह दो बेटी कोशिकाओं में विभाजित हो सकती है।[29][30] एक उदाहरण कवक भेद है, जिसकी कोशिका वृद्धि और एपोप्टोसिसमें महत्वपूर्ण भूमिकाएँ हैं।[31]


रोगजनन

रोगजनन को बढ़ावा देने के लिए एक मेजबान सेल में जीन अभिव्यक्ति को बदलने के लिए प्रतिलेखन कारकों का भी उपयोग किया जा सकता है। इसका एक अच्छी तरह से अध्ययन किया गया उदाहरण ज़ैंथोमोनास बैक्टीरिया द्वारा स्रावित लिप्यंतरण-एक्टिवेटर जैसे इफ़ेक्टर्स हैं। जब पौधों मेंप्रवेश किया जाता है, तो ये प्रोटीन प्लांट सेल के न्यूक्लियस में प्रवेश कर सकते हैं, प्लांट प्रमोटर सीक्वेंस को बांध सकते हैं और प्लांट जीन के लिप्यंतरण को सक्रिय कर सकते हैं जो बैक्टीरिया के संक्रमण में सहायता करते हैं।[32] टीएल प्रभावकों में एक केंद्रीय दोहराव क्षेत्र होता है जिसमें टीएल के लक्ष्य स्थल में अनुक्रमिक दोहराव और अनुक्रमिक डीएनए आधारों में दो महत्वपूर्ण अवशेषों की पहचान के बीच एक सरल संबंध होता है।[33][34] सेल के रक्षा तंत्र के साथ बेहतर प्रतिस्पर्धा करने के लिए इस संपत्ति की संभावना इन प्रोटीनों को विकसित करना आसान बनाती है।[35]


विनियमन

महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं के लिए जीव विज्ञान में नियमन और नियंत्रण की कई परतें होना आम बात है। यह लिप्यंतरण कारकों के साथ भी सच है: न केवल लिप्यंतरण कारक सेल के लिए उपलब्ध जीन उत्पादों (आरएनए और प्रोटीन) की मात्रा को नियंत्रित करने के लिए लिप्यंतरण की दरों को नियंत्रित करते हैं बल्कि लिप्यंतरण कारकों को स्वयं विनियमित किया जाता है । नीचे कुछ तरीकों का संक्षिप्त सारांश दिया गया है जिससे प्रतिलेखन कारकों की गतिविधि को विनियमित किया जा सकता है:

संश्लेषण

प्रतिलेखन कारक एक जीन से एक गुणसूत्र पर आरएनए में स्थानांतरित किए जाते हैं, और फिर आरएनए को प्रोटीन में अनुवादित किया जाता है। प्रतिलेखन कारक के उत्पादन (और इस प्रकार गतिविधि) को प्रभावित करने के लिए इनमें से किसी भी चरण को विनियमित किया जा सकता है। इसका एक निहितार्थ यह है कि प्रतिलेखन कारक स्वयं को विनियमित कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, एक नकारात्मक प्रतिक्रिया पाश में, प्रतिलेखन कारक अपने स्वयं के प्रतिकारक के रूप में कार्य करता है: यदि प्रतिलेखन कारक प्रोटीन अपने स्वयं के जीन के डीएनए को बांधता है, तो यह स्वयं के अधिक उत्पादन को नियंत्रित करता है। यह एक कोशिका में प्रतिलेखन कारक के निम्न स्तर को बनाए रखने के लिए एक तंत्र है।[36]


परमाणु स्थानीयकरण

यूकेरियोट्स में, लिप्यंतरण कारक अधिकांश प्रोटीन की तरह सेल न्यूक्लियस में लिखे जाते हैं लेकिन फिर सेल के साइटप्लाज्म में अनुवादित होते हैं। नाभिक में सक्रिय कई प्रोटीन में परमाणु स्थानीयकरण संकेत होते हैं जो उन्हें नाभिक तक निर्देशित करते हैं। लेकिन, कई प्रतिलेखन कारकों के लिए, यह उनके नियमन का एक महत्वपूर्ण बिंदु है।[37] प्रतिलेखन कारकों के महत्वपूर्ण वर्गों जैसे कि कुछ परमाणु रिसेप्टर्स को पहले एक लिगैंड जैव रसायन को बांधना चाहिए, जबकि साइटोप्लाज्म में वे नाभिक में स्थानांतरित हो सकते हैं।[37]


सक्रियण

लिप्यंतरण कारकों को उनकेसंकेत -सेंसिंग डोमेन के माध्यम से कई तंत्रों द्वारा सक्रिय (या निष्क्रिय) किया जा सकता है:

  • लिगैंड (बायोकेमिस्ट्री) बाइंडिंग - न केवल लिगैंड बाइंडिंग प्रभावित करने में सक्षम है, जहां लिप्यंतरण फ़ैक्टर एक सेल के भीतर स्थित है, बल्कि लिगैंड बाइंडिंग भी प्रभावित कर सकती है कि क्या लिप्यंतरण फ़ैक्टर सक्रिय स्थिति में है और डीएनए या अन्य कॉफ़ेक्टर्स को बाँधने में सक्षम है (देखें, उदाहरण के लिए, परमाणु रिसेप्टर्स)।
  • फास्फारिलीकरण[38][39] - डीएनए को बांधने से पहले एसटीएटी प्रोटीन जैसे कई लिप्यंतरण कारकों को फास्फोराइलेशन होना चाहिए।
  • अन्य लिप्यंतरण कारकों (जैसे, होमो- या हेटेरो-प्रोटीन डिमर) या लिप्यंतरण कोरग्युलेटर प्रोटीन के साथ बातचीत

डीएनए-बाध्यकारी साइट की पहुंच

यूकेरियोट्स में, डीएनए को न्यूक्लियोसोम नामक कॉम्पैक्ट कणों में हिस्टोन की मदद से व्यवस्थित किया जाता है, जहां लगभग 147 डीएनए बेस जोड़े के अनुक्रम ~ 1.65 हिस्टोन प्रोटीन ऑक्टामर्स के चारों ओर घूमते हैं। न्यूक्लियोसोम के भीतर डीएनए कई लिप्यंतरण कारकों के लिए दुर्गम है। कुछ प्रतिलेखन कारक, तथाकथित अग्रणी कारक अभी भी न्यूक्लियोसोमल डीएनए पर अपने डीएनए बाध्यकारी साइटों को बांधने में सक्षम हैं। अधिकांश अन्य प्रतिलेखन कारकों के लिए, न्यूक्लियोसोम आणविक मोटर्स जैसे क्रोमैटिन रीमॉडेलिंग द्वारा सक्रिय रूप से खुला होना चाहिए।[40] वैकल्पिक रूप से, न्यूक्लियोसोम को आंशिक रूप से थर्मल उतार-चढ़ाव से अलग किया जा सकता है, जिससे लिप्यंतरण फ़ैक्टर बाइंडिंग साइट पर अस्थायी पहुंच की अनुमति मिलती है। कई मामलों में, एक प्रतिलेखन कारक को अन्य प्रतिलेखन कारकों और हिस्टोन या गैर-हिस्टोन क्रोमैटिन प्रोटीन के साथ अपने डीएनए बाध्यकारी साइट पर प्रतिस्पर्धात्मक अवरोध की आवश्यकता होती है।[41] प्रतिलेखन कारकों और अन्य प्रोटीन के जोड़े एक ही जीन के नियमन में विरोधी भूमिका निभा सकते हैं।

अन्य सहकारकों/प्रतिलेखन कारकों की उपलब्धता

अधिकांश प्रतिलेखन कारक अकेले काम नहीं करते। कई बड़े TF परिवार डिमराइजेशन के माध्यम से जटिल होमोटाइपिक या हेटरोटाइपिक इंटरैक्शन बनाते हैं।[42] जीन लिप्यंतरण होने के लिए, कई लिप्यंतरण कारकों को डीएनए नियामक अनुक्रमों से बांधना चाहिए। लिप्यंतरण कारकों का यह संग्रह, बदले में, लिप्यंतरण कोरग्युलेटर जैसे मध्यस्थ प्रोटीन की भर्ती करता है जो लिप्यंतरण प्रीइनिशिएशन कॉम्प्लेक्स और आरएनए पोलीमरेज़ की कुशल भर्ती की अनुमति देता है। इस प्रकार, एक एकल प्रतिलेखन कारक के लिए प्रतिलेखन आरंभ करने के लिए, ये सभी अन्य प्रोटीन भी मौजूद होने चाहिए, और प्रतिलेखन कारक एक ऐसी स्थिति में होना चाहिए जहां यह आवश्यक होने पर उन्हें बांध सके। कॉफ़ेक्टर्स प्रोटीन होते हैं जो लिप्यंतरण कारकों के प्रभाव को संशोधित करते हैं। कॉफ़ैक्टर्स विशिष्ट जीन प्रमोटरों के बीच विनिमेय हैं; प्रोटीन कॉम्प्लेक्स जो प्रमोटर डीएनए पर कब्जा कर लेता है और कोफ़ेक्टर के अमीनो एसिड अनुक्रम इसकी स्थानिक रचना निर्धारित करता है। उदाहरण के लिए, कुछ स्टेरॉयड रिसेप्टर NF-κB के साथ कॉफ़ैक्टर्स का आदान-प्रदान कर सकते हैं, जो सूजन और सेलुलर भेदभाव के बीच एक स्विच है; जिससे स्टेरॉयड प्रतिक्रिया और कुछ ऊतकों के कार्य को प्रभावित कर सकते हैं।[43]


=== मिथाइलेटेड साइटोसिन === के साथ सहभागिता

डीएनए में प्रतिलेखन कारक और मिथाइलेटेड साइटोसिन दोनों की जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करने में प्रमुख भूमिकाएँ हैं। (डीएनए में साइटोसिन का मिथाइलेशन मुख्य रूप से होता है जहां 5' से 3' डीएनए अनुक्रम, एक CpG साइट में साइटोसिन के बाद गुआनिन होता है।) जीन के प्रमोटर क्षेत्र में CpG साइटों का मिथाइलेशन आमतौर पर जीन लिप्यंतरण को दबा देता है।[44] जबकि जीन के शरीर में CpGs का मेथिलिकरण अभिव्यक्ति को बढ़ाता है।[45] टीईटी एंजाइम मिथाइलेटेड साइटोसिन के डिमेथिलेशन में केंद्रीय भूमिका निभाते हैं। टीईटी एंजाइम गतिविधि द्वारा जीन प्रमोटर में सीपीजी का डीमेथिलेशन जीन के प्रतिलेखन को बढ़ाता है।[46] 519 प्रतिलेखन कारकों के डीएनए बाध्यकारी साइटों का मूल्यांकन किया गया।[47] इनमें से, 169 लिप्यंतरण कारकों (33%) में उनकी बाध्यकारी साइटों में सीपीजी डाइन्यूक्लियोटाइड्स नहीं थे, और 33 लिप्यंतरण कारक (6%) एक सीपीजी युक्त मोटिफ से बंध सकते थे, लेकिन एक बाध्यकारी साइट के लिए वरीयता प्रदर्शित नहीं करते थे जिसमें या तो मिथाइलेटेड था या अनमेथिलेटेड CpG। 117 प्रतिलेखन कारक (23%) थे जो उनके बाध्यकारी अनुक्रम से बंधने से बाधित थे यदि इसमें एक मिथाइलेटेड CpG साइट, 175 प्रतिलेखन कारक (34%) होते थे जो बाध्यकारी होते थे यदि उनके बाध्यकारी अनुक्रम में एक मिथाइलेटेड CpG साइट होती थी, और 25 प्रतिलेखन कारक (5%) या तो बाधित थे या बाध्यकारी अनुक्रम में जहां मिथाइलेटेड सीपीजी स्थित था, उसके आधार पर बाध्यकारी बढ़ाया गया था।

टीईटी एंजाइम विशेष रूप से मिथाइलसीटोसिन से बंधते नहीं हैं, जब तक भर्ती नहीं किया जाता है (डीएनए डिमिथाइलेशन देखें)होमोबॉक्स प्रोटीन नैनोग NANOG, SALL4A, WT1, EBF1, SPI1|PU.1, और TCF3 सहित सेल भेदभाव और वंशावली विनिर्देश में महत्वपूर्ण कई लिप्यंतरण कारकों को मिथाइलसिटोसिन पर कार्य करने के लिए विशिष्ट जीनोमिक लोकी (मुख्य रूप से बढ़ाने वाले) में TET एंजाइमों की भर्ती के लिए दिखाया गया है। (mC) और इसे हाइड्रॉक्सीमिथाइलसिटोसिन hmC में परिवर्तित करें (और ज्यादातर मामलों में साइटोसिन के लिए बाद में पूर्ण डीमिथाइलेशन के लिए उन्हें चिह्नित करना)।[48] mC से hmC में TET-मध्यस्थता रूपांतरण MECP2 और MBD (मिथाइल-CpG-बाइंडिंग डोमेन) प्रोटीन सहित 5mC-बाध्यकारी प्रोटीन के बंधन को बाधित करता है, जिससे न्यूक्लियोसोम रीमॉडेलिंग और प्रतिलेखन कारकों के बंधन की सुविधा होती है, जिससे उन जीनों का प्रतिलेखन सक्रिय होता है। स्मृति निर्माण में EGR1 एक महत्वपूर्ण प्रतिलेखन कारक है। दिमाग न्यूरॉन एपिजेनेटिक्स रिप्रोग्रामिंग में इसकी एक आवश्यक भूमिका है। प्रतिलेखन कारक EGR1 टेट मिथाइलसीटोसिन डाइऑक्सीजनेज 1 प्रोटीन की भर्ती करता है जो डीएनए डीमिथाइलेशन का एक मार्ग शुरू करता है।[49] EGR1, TET1 के साथ, मस्तिष्क के विकास के दौरान और सीखने में मस्तिष्क डीएनए पर मेथिलिकरण साइटों के वितरण की प्रोग्रामिंग में कार्यरत है (सीखने और स्मृति में एपिजेनेटिक्स देखें)।

संरचना

एक प्रोटोटाइपिकल लिप्यंतरण कारक के अमीनो एसिड अनुक्रम (बाईं ओर अमीनो टर्मिनस और दाईं ओर कार्बोक्जिलिक एसिड टर्मिनस) का योजनाबद्ध आरेख जिसमें (1) एक डीएनए-बाइंडिंग डोमेन (DBD), (2)संकेत -सेंसिंग डोमेन (SSD) सम्मिलित है। , और एक्टिवेशन डोमेन (AD)। विभिन्न प्रकार के प्रतिलेखन कारकों में प्लेसमेंट का क्रम और डोमेन की संख्या भिन्न हो सकती है। इसके अलावा, लेन-देन औरसंकेत -सेंसिंग फ़ंक्शन अक्सर एक ही डोमेन में समाहित होते हैं।
'लैक रिप्रेसर हेलिक्स-टर्न-हेलिक्स मोटिफ का उपयोग करके अपने लक्ष्य डीएनए अनुक्रम (गोल्ड) को प्रमुख खांचे में बांधता है। एफेक्टर अणु बंधन (हरा) नियामक डोमेन (लेबल) में होता है। यह लिंकर क्षेत्र (लेबल) द्वारा मध्यस्थता वाली एक allosteric प्रतिक्रिया को ट्रिगर करता है।

प्रतिलेखन कारक संरचना में मॉड्यूलर होते हैं और इसमें निम्नलिखित प्रोटीन डोमेन होते हैं:[1]* डीएनए-बाध्यकारी डोमेन (डीबीडी), जो डीएनए (एन्हांसर (आनुवांशिकी) या प्रमोटर (जीव विज्ञान) के विशिष्ट अनुक्रमों को जोड़ता है। सभी वैक्टरों के लिए आवश्यक घटक। वेक्टर के ट्रांसजीन प्रमोटर (जीव विज्ञान) अनुक्रमों के प्रतिलेखन को नियंत्रित करने के लिए उपयोग किया जाता है) विनियमित करने के लिए जीन। प्रतिलेखन कारकों को बाँधने वाले डीएनए अनुक्रमों को अक्सर हार्मोन प्रतिक्रिया तत्व के रूप में संदर्भित किया जाता है।

  • ट्रांस-एक्टिवेटिंग डोमेन (एडी), जिसमें लिप्यंतरण कोरग्युलेटर जैसे अन्य प्रोटीन के लिए बाध्यकारी साइट सम्मिलित हैं। इन बाध्यकारी साइटों को अक्सर सक्रियण कार्यों (AFs), लेन-देन डोमेन (TAD) या ट्रांस-एक्टिवेटिंग डोमेन ट्रांस-एक्टिवेटिंग डोमेन के रूप में संदर्भित किया जाता है, लेकिन टोपोलॉजिकल रूप से संबद्ध डोमेन के साथ टोपोलॉजिकल रूप से संबद्ध डोमेन के साथ नहीं मिलाया जाता है।[50]
  • एक वैकल्पिकसंकेत -सेंसिंग डोमेन (SSD) जो बाहरी संकेतों को महसूस करता है और, प्रतिक्रिया में, इन संकेतों को बाकी लिप्यंतरण कॉम्प्लेक्स तक पहुंचाता है, जिसके परिणामस्वरूप ऊपर या नीचे होता है - जीन अभिव्यक्ति का विनियमन। इसके अलावा, DBD औरसंकेत -सेंसिंग डोमेन अलग-अलग प्रोटीनों पर रह सकते हैं जो जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करने के लिए लिप्यंतरण कॉम्प्लेक्स के भीतर जुड़ते हैं।

डीएनए-बाध्यकारी डोमेन

प्रतिलेखन कारकों के डीएनए-बाध्यकारी डोमेन

प्रतिलेखन कारक का भाग (प्रोटीन डोमेन) जो डीएनए को बांधता है, उसे डीएनए-बाध्यकारी डोमेन कहा जाता है। नीचे डीएनए-बाइंडिंग डोमेन/लिप्यंतरण कारकों के कुछ प्रमुख परिवारों की आंशिक सूची दी गई है:

Family InterPro Pfam SCOP
बेसिक हेलिक्स-लूप-हेलिक्स[51] InterProIPR001092 Pfam PF00010 SCOP 47460
बेसिक-ल्यूसिन ज़िपर ([52] InterProIPR004827 Pfam PF00170 SCOP 57959
द्विदलीय प्रतिक्रिया नियामकों का सी-टर्मिनल प्रभावकार डोमेन InterProIPR001789 Pfam PF00072 SCOP 46894
/ईआरएफ/जीसीसी बॉक्स InterProIPR001471 Pfam PF00847 SCOP 54176
हेलिक्स-टर्न-हेलिक्स[53]
होम्योडोमेन प्रोटीनजो होमोबॉक्स जीन द्वारा एन्कोडेड हैं, ट्रांसक्रिप्शन कारक हैं। होमोडोमैन प्रोटीन विकास के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं.[54][55] InterProIPR009057 Pfam PF00046 SCOP 46689
लैम्ब्डा रिप्रेसर-जैसा InterProIPR010982 SCOP 47413
एसआरएफ की तरह (सीरम प्रतिक्रिया कारक) InterProIPR002100 Pfam PF00319 SCOP 55455
युग्मित बॉक्स
पंखों वाला हेलिक्स InterProIPR013196 Pfam PF08279 SCOP 46785
जस्ता उँगलियाँ[56]
* मल्टी-डोमेन Cys2His2 जिंक फिंगर्स InterProIPR007087 Pfam PF00096 SCOP 57667
* Zn2/Cys6 SCOP 57701
* Zn2/Cys8 परमाणु रिसेप्टर जिंक फिंगर InterProIPR001628 Pfam PF00105 SCOP 57716


प्रतिक्रिया तत्व

डीएनए अनुक्रम जो एक प्रतिलेखन कारक को बांधता है उसे प्रतिलेखन कारक-बाध्यकारी साइट या प्रतिक्रिया तत्व कहा जाता है।[57] प्रतिलेखन कारक कूलम्ब के नियम (जिनमें से हाइड्रोजन बंध एक विशेष मामला है) और वैन डेर वाल्स बलों के संयोजन का उपयोग करके अपनी बाध्यकारी साइटों के साथ बातचीत करते हैं। इन रासायनिक अंतःक्रियाओं की प्रकृति के कारण, अधिकांश प्रतिलेखन कारक डीएनए को अनुक्रम विशिष्ट तरीके से बांधते हैं। यद्यपि , लिप्यंतरण फ़ैक्टर-बाइंडिंग साइट में सभी बेस पेयर वास्तव में लिप्यंतरण फ़ैक्टर के साथ इंटरैक्ट नहीं कर सकते हैं। इसके अलावा, इनमें से कुछ इंटरैक्शन दूसरों की तुलना में कमजोर हो सकते हैं। इस प्रकार, प्रतिलेखन कारक केवल एक अनुक्रम को नहीं बाँधते हैं, लेकिन परस्पर संबंधित अनुक्रमों के एक सबसेट को बाँधने में सक्षम होते हैं, जिनमें से प्रत्येक में परस्पर क्रिया की एक अलग शक्ति होती है।

उदाहरण के लिए, यद्यपि टाटा-बाध्यकारी प्रोटीन (टीबीपी) के लिए आम सहमति अनुक्रम टाटाएएए है, टीबीपी लिप्यंतरण कारक भी टाटाटेट या टाटाटाए जैसे समान अनुक्रमों को बांध सकता है।

क्योंकि लिप्यंतरण कारक संबंधित अनुक्रमों के एक सेट को बांध सकते हैं और ये अनुक्रम कम होते हैं, यदि डीएनए अनुक्रम काफी लंबा है तो संभावित लिप्यंतरण कारक बाध्यकारी साइटें संयोग से हो सकती हैं। यद्यपि , यह संभावना नहीं है कि एक प्रतिलेखन कारक कोशिका के जीनोम (जीव विज्ञान) में सभी संगत अनुक्रमों को बांध देगा। अन्य बाधाएँ, जैसे कि कोशिका में डीएनए की पहुँच या कोफ़ेक्टर (बायोकेमिस्ट्री) की उपलब्धता भी यह निर्धारित करने में मदद कर सकती है कि लिप्यंतरण फ़ैक्टर वास्तव में कहाँ बाँधेगा। इस प्रकार, जीनोम अनुक्रम को देखते हुए, यह भविष्यवाणी करना अभी भी मुश्किल है कि एक लिप्यंतरण कारक वास्तव में एक जीवित कोशिका में कहाँ बाध्य होगा।

अतिरिक्त मान्यता विशिष्टता, यद्यपि , एक से अधिक डीएनए-बाध्यकारी डोमेन के उपयोग के माध्यम से प्राप्त की जा सकती है (उदाहरण के लिए एक ही प्रतिलेखन कारक में अग्रानुक्रम DBDs या दो प्रतिलेखन कारकों के डिमराइजेशन के माध्यम से) जो डीएनए के दो या अधिक आसन्न अनुक्रमों को बांधते हैं।

नैदानिक ​​महत्व

प्रतिलेखन कारक कम से कम दो कारणों से नैदानिक ​​महत्व के हैं: (1) उत्परिवर्तन विशिष्ट रोगों से जुड़े हो सकते हैं, और (2) वे दवाओं के लक्ष्य हो सकते हैं।

विकार

विकास, अंतरकोशिकीय संकेतन और कोशिका चक्र में उनकी महत्वपूर्ण भूमिकाओं के कारण, कुछ मानव रोगों को प्रतिलेखन कारकों में उत्परिवर्तन के साथ जोड़ा गया है।[58] कई लिप्यंतरण कारक या तो ट्यूमर सप्रेसर्स या ऑन्कोजेन्स हैं, और, इस प्रकार, म्यूटेशन या उनके असामान्य विनियमन कैंसर से जुड़े हैं। मानव कैंसर में प्रतिलेखन कारकों के तीन समूहों को महत्वपूर्ण माना जाता है: (1) NF-kappaB और AP-1 प्रतिलेखन कारक | AP-1 परिवार, (2) STAT प्रोटीन परिवार और (3) स्टेरॉयड हार्मोन रिसेप्टर।[59] नीचे कुछ बेहतर अध्ययन किए गए उदाहरण दिए गए हैं:

Condition Description Locus
Rett syndrome Mutations in the MECP2 transcription factor are associated with Rett syndrome, a neurodevelopmental disorder.[60][61] Xq28
Diabetes A rare form of diabetes called MODY (Maturity onset diabetes of the young) can be caused by mutations in hepatocyte nuclear factors (HNFs)[62] or insulin promoter factor-1 (IPF1/Pdx1).[63] multiple
Developmental verbal dyspraxia Mutations in the FOXP2 transcription factor are associated with developmental verbal dyspraxia, a disease in which individuals are unable to produce the finely coordinated movements required for speech.[64] 7q31
Autoimmune diseases Mutations in the FOXP3 transcription factor cause a rare form of autoimmune disease called IPEX.[65] Xp11.23-q13.3
Li-Fraumeni syndrome Caused by mutations in the tumor suppressor p53.[66] 17p13.1
Breast cancer The STAT family is relevant to breast cancer.[67] multiple
Multiple cancers The HOX family are involved in a variety of cancers.[68] multiple
Osteoarthritis Mutation or reduced activity of SOX9[69]


संभावित दवा लक्ष्य

वर्तमान में निर्धारित दवाओं में से लगभग 10% लिप्यंतरण कारकों के परमाणु रिसेप्टर वर्ग को सीधे लक्षित करती हैं।[70] उदाहरणों में क्रमशः स्तन कैंसर और प्रोस्टेट कैंसर के उपचार के लिए टेमोक्सीफेन और बायिकलुटामाइड सम्मिलित हैं, और विभिन्न प्रकार के ग्लूकोकार्टिकोइड # एंटी-इंफ्लेमेटरी | एंटी-इंफ्लेमेटरी और उपचय स्टेरॉइड स्टेरॉयड।[71] इसके अलावा, लिप्यंतरण कारकों को अक्सरसंकेत िंग कैस्केड के माध्यम से दवाओं द्वारा अप्रत्यक्ष रूप से संशोधित किया जाता है। यह संभव हो सकता है कि अन्य कम-अन्वेषण किए गए लिप्यंतरण कारकों जैसे कि NF-κB#एक दवा लक्ष्य के रूप में | दवाओं के साथ NF-κB को सीधे लक्षित करें।[72][73][74][75] न्यूक्लियर रिसेप्टर परिवार के बाहर लिप्यंतरण कारकों को छोटे अणु चिकित्सीय के साथ लक्षित करना अधिक कठिन माना जाता है क्योंकि यह स्पष्ट नहीं है कि वे ड्रग डिज़ाइन हैं#तर्कसंगत दवा खोज| दवा योग्य लेकिन Pax2 पर प्रगति हुई है[76][77] और पायदानसंकेत िंग पाथवे पाथवे।[78]


विकास में भूमिका

प्रजातियों के विकास में जीन दोहराव ने महत्वपूर्ण भूमिका निभाई है। यह विशेष रूप से प्रतिलेखन कारकों पर लागू होता है। एक बार जब वे डुप्लिकेट के रूप में होते हैं, तो एक प्रति के लिए संचित म्यूटेशन एन्कोडिंग डाउनस्ट्रीम लक्ष्यों के नियमन को नकारात्मक रूप से प्रभावित किए बिना हो सकता है। यद्यपि , अधिकांश भूमि पौधों में होने वाली सिंगल-कॉपी लीफ लिप्यंतरण कारक की डीएनए बाध्यकारी विशिष्टताओं के परिवर्तन हाल ही में स्पष्ट किए गए हैं। उस संबंध में, एकल-कॉपी लिप्यंतरण कारक कार्य को खोए बिना एक विशिष्ट मध्यवर्ती के माध्यम से विशिष्टता के परिवर्तन से गुजर सकता है। सभी वैकल्पिक वंशावली परिकल्पनाओं के संदर्भ में, और सभी प्रजातियों के विकास में प्रतिलेखन कारकों की भूमिका के संदर्भ में समान तंत्र प्रस्तावित किए गए हैं।[79]Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag


विश्लेषण

प्रतिलेखन कारकों का विश्लेषण करने के लिए विभिन्न प्रौद्योगिकियां उपलब्ध हैं। जीनोमिक स्तर पर, डीएनए-अनुक्रमण[80] और डेटाबेस अनुसंधान आमतौर पर उपयोग किया जाता है।[81] विशिष्ट एंटीबॉडी का उपयोग करके प्रतिलेखन कारक के प्रोटीन संस्करण का पता लगाया जा सकता है। नमूना एक पश्चिमी धब्बा पर पाया गया है। वैद्युतकणसंचलन गतिशीलता शिफ्ट परख (EMSA) का उपयोग करके,[82] प्रतिलेखन कारकों की सक्रियता प्रोफ़ाइल का पता लगाया जा सकता है। सक्रियण प्रोफाइलिंग के लिए एक मल्टीप्लेक्स (परख) दृष्टिकोण एक टीएफ चिप सिस्टम है जहां समानांतर में कई अलग-अलग लिप्यंतरण कारकों का पता लगाया जा सकता है।

लिप्यंतरण फैक्टर बाइंडिंग साइट्स की पहचान करने के लिए सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली विधि क्रोमैटिन इम्यूनोप्रूवेरेशन (चिप) है।[83] यह तकनीक क्रोमेटिन के formaldehyde के साथ रासायनिक निर्धारण पर निर्भर करती है, इसके बाद डीएनए का सह-वर्षा और एक एंटीबॉडी का उपयोग करके ब्याज का प्रतिलेखन कारक होता है जो विशेष रूप से उस प्रोटीन को लक्षित करता है। फिर लिप्यंतरण फ़ैक्टर बाइंडिंग साइटों को निर्धारित करने के लिए डीएनए अनुक्रमों को माइक्रोएरे या उच्च-थ्रूपुट अनुक्रमण (चिप-अनुक्रमण | चिप-सीक) द्वारा पहचाना जा सकता है। यदि रुचि के प्रोटीन के लिए कोई एंटीबॉडी उपलब्ध नहीं है, तो डीएनए एडेनिन मिथाइलट्रांसफेरेज़ पहचान एक सुविधाजनक विकल्प हो सकता है।[84]


वर्ग

जैसा कि नीचे और अधिक विवरण में वर्णित है, प्रतिलेखन कारकों को उनके डीएनए-बाध्यकारी डोमेन में उनके (1) क्रिया के तंत्र, (2) नियामक कार्य, या (3) अनुक्रम समरूपता (और इसलिए संरचनात्मक समानता) द्वारा वर्गीकृत किया जा सकता है।

यंत्रवत

प्रतिलेखन कारकों के दो यंत्रवत वर्ग हैं:

  • सामान्य लिप्यंतरण कारक लिप्यंतरण प्रीइनिशिएशन कॉम्प्लेक्स के निर्माण में सम्मिलित होते हैं। सबसे आम TFIIA, TFIIB, TFIID, TFIIE, TFIIF और TFIIH के रूप में संक्षिप्त हैं। वे सर्वव्यापी हैं और सभी द्वितीय श्रेणी के जीनों के प्रतिलेखन प्रारंभ स्थल (ओं) के आसपास के मुख्य प्रवर्तक क्षेत्र के साथ बातचीत करते हैं।[85]
  • अपस्ट्रीम लिप्यंतरण कारक प्रोटीन होते हैं जो लिप्यंतरण को प्रोत्साहित करने या दबाने के लिए दीक्षा स्थल के ऊपर कहीं बांधते हैं। ये मोटे तौर पर विशिष्ट प्रतिलेखन कारकों के पर्यायवाची हैं, क्योंकि वे जीन की निकटता में मौजूद पहचान अनुक्रमों के आधार पर काफी भिन्न होते हैं।[86]
Examples of specific transcription factors[86]
Factor Structural type Recognition sequence Binds as
SP1 Zinc finger 5'-GGGCGG-3' Monomer
AP-1 Basic zipper 5'-TGA(G/C)TCA-3' Dimer
C/EBP Basic zipper 5'-ATTGCGCAAT-3' Dimer
Heat shock factor Basic zipper 5'-XGAAX-3' Trimer
ATF/CREB Basic zipper 5'-TGACGTCA-3' Dimer
c-Myc Basic helix-loop-helix 5'-CACGTG-3' Dimer
Oct-1 Helix-turn-helix 5'-ATGCAAAT-3' Monomer
NF-1 Novel 5'-TTGGCXXXXXGCCAA-3' Dimer
(G/C) = G or C
X = A, T, G or C


कार्यात्मक

प्रतिलेखन कारकों को उनके नियामक कार्य के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:[12]* I. संवैधानिक रूप से सक्रिय - हर समय सभी कोशिकाओं में मौजूद - सामान्य प्रतिलेखन कारक, Sp1 प्रतिलेखन कारक, परमाणु कारक 1, Ccaat-वर्धक-बाध्यकारी प्रोटीन

  • द्वितीय। सशर्त रूप से सक्रिय - सक्रियता की आवश्यकता है
    • II. एक विकासात्मक (कोशिका विशिष्ट) - अभिव्यक्ति को कसकर नियंत्रित किया जाता है, लेकिन, एक बार व्यक्त होने पर, किसी अतिरिक्त सक्रियता की आवश्यकता नहीं होती है - GATA प्रतिलेखन कारक, हेपेटोसाइट परमाणु कारक, PIT-1, MyoD, Myf5, Hox (जीन), विंग्ड-हेलिक्स प्रतिलेखन के कारक
    • II.Bसंकेत -निर्भर - सक्रियण के लिए बाहरीसंकेत की आवश्यकता होती है
      • II.B.1 बाह्य लिगैंड (अंतःस्रावी तंत्र या पैराक्राइनसंकेत िंग) -निर्भर - परमाणु रिसेप्टर्स
      • II.B.2 इंट्रासेल्युलर लिगैंड (ऑटोक्राइनसंकेत िंग) - निर्भर - छोटे इंट्रासेल्युलर अणुओं द्वारा सक्रिय - स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन, p53, अनाथ परमाणु रिसेप्टर्स
      • II.B.3 कोशिका झिल्ली रिसेप्टर-निर्भर - दूसरा संदेशवाहकसंकेत िंग कैस्केड जिसके परिणामस्वरूप प्रतिलेखन कारक का फास्फारिलीकरण होता है
        • II.B.3.a निवासी परमाणु कारक - सक्रियण अवस्था की परवाह किए बिना नाभिक में रहते हैं - CREB, AP-1 (प्रतिलेखन कारक) | AP-1, Mef2
        • II.B.3.b अव्यक्त साइटोप्लाज्मिक कारक - निष्क्रिय रूप साइटोप्लाज्म में रहता है, लेकिन, सक्रिय होने पर, नाभिक में स्थानांतरित हो जाता है - STAT प्रोटीन, R-SMAD, NF-κB, पायदान संकेतन, ट्यूबी प्रोटीन, एनएफएटी

संरचनात्मक

अनुलेखन कारकों को अक्सर अनुवांशिकी में अनुवांशिकी #अनुरूपता के आधार पर वर्गीकृत किया जाता है और इसलिए उनके डीएनए-बाध्यकारी डोमेन की तृतीयक संरचना:[87]Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag[88]

  • 1 सुपरक्लास: बुनियादी डोमेन
    • 1.1 वर्ग: ल्यूसिन ज़िपर कारक (bZIP)
      • 1.1.1 परिवार: एपी-1 (प्रतिलेखन कारक)|एपी-1(-जैसे) घटक; सम्मिलित है (c-Fos/c-Jun)
      • 1.1.2 परिवार: क्रीब
      • 1.1.3 परिवार: Ccaat-बढ़ाने-बाध्यकारी प्रोटीन | C/EBP-जैसे कारक
      • 1.1.4 परिवार: bZIP / PAR (प्रतिलेखन कारक)
      • 1.1.5 परिवार: प्लांट जी-बॉक्स बाध्यकारी कारक
      • 1.1.6 परिवार: केवल ज़िप
    • 1.2 वर्ग: हेलिक्स-लूप-हेलिक्स कारक (बीएचएलएच)
      • 1.2.1 परिवार: सर्वव्यापी (कक्षा ए) कारक
      • 1.2.2 परिवार: मायोजेनिक लिप्यंतरण कारक (MyoD)
      • 1.2.3 परिवार: अचेते-स्क्यूट
      • 1.2.4 परिवार: ताल/ट्विस्ट/एटोनल/मुर्गी
    • 1.3 वर्ग: हेलिक्स-लूप-हेलिक्स / ल्यूसीन ज़िपर फ़ैक्टर (बेसिक हेलिक्स-लूप-हेलिक्स ल्यूसीन जिपर लिप्यंतरण कारक|bHLH-ZIP)
      • 1.3.1 परिवार: सर्वव्यापी bHLH-ZIP कारक; यूएसएफ (यूएसएफ1, यूएसएफ2) सम्मिलित हैं; SREBP (स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन)
      • 1.3.2 परिवार: कोशिका-चक्र को नियंत्रित करने वाले कारक; Myc|c-Myc सम्मिलित है
    • 1.4 वर्ग: एनएफ-1
      • 1.4.1 परिवार: NF-1 (NFIA, NFIB (जीन), NFIC (जीन), NFIX)
    • 1.5 वर्ग: आरएफ-एक्स
      • 1.5.1 परिवार: RF-X (RFX1, RFX2, RFX3, RFX4, RFX5, RFXANK)
    • 1.6 वर्ग: बीएचएसएच
  • 2 सुपरक्लास: जिंक-कोऑर्डिनेटिंग डीएनए-बाइंडिंग डोमेन
    • 2.1 वर्ग: परमाणु रिसेप्टर प्रकार की Cys4 जिंक फिंगर
      • 2.1.1 परिवार: स्टेरॉयड हार्मोन रिसेप्टर्स
      • 2.1.2 परिवार: थायराइड हार्मोन रिसेप्टर जैसे कारक
    • 2.2 वर्ग: विविध Cys4 जिंक फिंगर्स
      • 2.2.1 परिवार: GATA प्रतिलेखन कारक | GATA- कारक
    • 2.3 वर्ग: Cys2His2 जिंक फिंगर डोमेन
      • 2.3.1 परिवार: सर्वव्यापक कारकों में TFIIIA, Sp1 प्रतिलेखन कारक सम्मिलित हैं
      • 2.3.2 परिवार: विकासात्मक/कोशिका चक्र नियामक; क्रुपेल सम्मिलित हैं
      • 2.3.4 परिवार: NF-6B जैसे बाध्यकारी गुणों वाले बड़े कारक
    • 2.4 वर्ग: Cys6 सिस्टीन-जिंक क्लस्टर
    • 2.5 वर्ग: वैकल्पिक संरचना की जिंक फिंगर्स
  • 3 सुपरक्लास: हेलिक्स-टर्न-हेलिक्स
    • 3.1 वर्ग: होमोबॉक्स
      • 3.1.1 परिवार: केवल होमियो डोमेन; यूबीएक्स सम्मिलित है
      • 3.1.2 परिवार: पीओयू पारिवारिक कारक; Octamer प्रतिलेखन कारक सम्मिलित है
      • 3.1.3 परिवार: लिम क्षेत्र के साथ होमो डोमेन
      • 3.1.4 परिवार: होमियो डोमेन प्लस जिंक फिंगर मोटिफ्स
    • 3.2 वर्ग: युग्मित बॉक्स
      • 3.2.1 परिवार: युग्मित प्लस होमियो डोमेन
      • 3.2.2 परिवार: केवल युग्मित डोमेन
    • 3.3 वर्ग: फॉक्स प्रोटीन / विंग्ड-हेलिक्स लिप्यंतरण कारक
      • 3.3.1 परिवार: विकासात्मक नियामक; कांटा सम्मिलित है
      • 3.3.2 परिवार: ऊतक-विशिष्ट नियामक
      • 3.3.3 परिवार: कोशिका-चक्र को नियंत्रित करने वाले कारक
      • 3.3.0 परिवार: अन्य नियामक
    • 3.4 वर्ग: हीट शॉक फैक्टर
      • 3.4.1 परिवार: एचएसएफ
    • 3.5 वर्ग: ट्रिप्टोफैन क्लस्टर
      • 3.5.1 परिवार: माइब
      • 3.5.2 परिवार: Ets-type
      • 3.5.3 परिवार: इंटरफेरॉन नियामक कारक
    • 3.6 वर्ग: टीईए (लिप्यंतरणल एनहांसर फैक्टर) डोमेन
      • 3.6.1 परिवार: चाय (TEAD1, TEAD2, TEAD3, TEAD4)
  • 4 सुपरक्लास: माइनर ग्रूव कॉन्टैक्ट्स के साथ बीटा-स्कैफोल्ड फैक्टर्स
    • 4.1 वर्ग: आरएचआर (रिले होमोलॉजी डोमेन)
      • 4.1.1 परिवार: Rel/Ankyrin रिपीट; एनएफ-κB | एनएफ-कप्पाबी
      • 4.1.2 परिवार: केवल एंकिरिन
      • 4.1.3 परिवार: NFAT (सक्रिय टी-कोशिकाओं का परमाणु कारक) (NFATC1, NFATC2, NFATC3)
    • 4.2 वर्ग: स्टेट
      • 4.2.1 परिवार: स्टेट प्रोटीन
    • 4.3 वर्ग: p53
      • 4.3.1 परिवार: p53
    • 4.4 वर्ग: एमएडीएस-बॉक्स
      • 4.4.1 परिवार: भेदभाव के नियामक; सम्मिलित है (Mef2)
      • 4.4.2 परिवार: बाहरी संकेतों के प्रतिसादकर्ता, SRF (सीरम प्रतिक्रिया कारक) (SRF)
      • 4.4.3 परिवार: मेटाबोलिक रेगुलेटर (ARG80)
    • 4.5 वर्ग: बीटा-बैरल अल्फा-हेलिक्स लिप्यंतरण कारक
    • 4.6 वर्ग: टाटा बाध्यकारी प्रोटीन
      • 4.6.1 परिवार: टीबीपी
    • 4.7 श्रेणी: एचएमजी-बॉक्स
      • 4.7.1 परिवार: SOX जीन, SRY
      • 4.7.2 परिवार: टीसीएफ-1 (HNF1A)
      • 4.7.3 परिवार: HMG2-संबंधित, संरचना विशिष्ट मान्यता प्रोटीन 1
      • 4.7.4 परिवार: यूबीएफ
      • 4.7.5 परिवार: माता
    • 4.8 वर्ग: हेटरोमेरिक CCAAT कारक
      • 4.8.1 परिवार: विषमलैंगिक CCAAT कारक
    • 4.9 वर्ग: ग्रेनीहेड
      • 4.9.1 परिवार: ग्रेनीहेड
    • 4.10 वर्ग: कोल्ड-शॉक डोमेन कारक
      • 4.10.1 परिवार: सीएसडी
    • 4.11 वर्ग: रंट
      • 4.11.1 परिवार: रंट
  • 0 सुपरक्लास: अन्य प्रतिलेखन कारक
    • 0.1 क्लास: कॉपर फिस्ट प्रोटीन
    • 0.2 वर्ग: HMGI(Y) (HMGA1)
      • 0.2.1 परिवार: एचएमजीआई (वाई)
    • 0.3 वर्ग: पॉकेट डोमेन
    • 0.4 वर्ग: E1A जैसे कारक
    • 0.5 वर्ग: AP2/EREBP-संबंधित कारक
      • 0.5.1 परिवार: अपेटला 2
      • 0.5.2 परिवार: EREBP
      • 0.5.3 सुपरफैमिली: बी3 डीएनए-बाध्यकारी डोमेन|एपी2/बी3
        • 0.5.3.1 परिवार: एआरएफ
        • 0.5.3.2 परिवार: एबीआई
        • 0.5.3.3 परिवार: आरएवी

यह भी देखें


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अग्रिम पठन


बाहरी संबंध

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