एफएएनसीएफ: Difference between revisions

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== कर्क ==
== कैंसर ==


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|+ विकिरण कैंसर में एफएएनसीएफ प्रमोटर मेथिलिकरण की आवृत्ति
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Revision as of 15:35, 16 June 2023

फैंकोनी एनीमिया ग्रुप ऑफ प्रोटीन प्रोटीन है जो मनुष्यों में FANCA जीन द्वारा एन्कोड किया जाता है।[1][2]

इंटरेक्शन

एफएएनसीएफ को फैनकोनी एनीमिया, पूरक समूह C, के साथ प्रोटीन-प्रोटीन इंटरेक्शन के लिए दिखाया गया है।[3][4] फैंकजी,[3][4][5][6] कल्पना[3][4][7] और नाच।[3][8]


समारोह

एफएएनसीएफ एडेप्टर प्रोटीन है जो FA कोर कॉम्प्लेक्स की उचित असेंबली में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।[3]एफए कोर कॉम्प्लेक्स आठ प्रोटीन (एफएएनसीए, -B, -C, -E, -F, -G, -L और -M) से बना है।[9][10] एफएएनसीएफ एफएएनसीसी/एफएएनसीई सब-कॉम्प्लेक्स और एफएएनसीए/फैन्कजी सब-कॉम्प्लेक्स के बीच परस्पर क्रिया को स्थिर करता है और पूरे FA कोर कॉम्प्लेक्स को संरचना में बाध्य कर देता है जो डीएनए की निर्माण में अपना कार्य करने के लिए आवश्यक है।[3]

FA कोर कॉम्प्लेक्स परमाणु कोर कॉम्प्लेक्स है जो एफएएनसीडी2 के विमुद्रीकरण के लिए आवश्यक है और एफएएनसीडी2 का यह संशोधित रूप बीआरसीए1,राड51 और पीसीएनए के साथ फोकीमें कोलोकलाइज़ करता है जिसमें अन्य डीएनए निर्माण प्रोटीन भी होते हैं।[3] डीएनए इंटरस्ट्रैंड क्रॉस-लिंक निर्माण की सुविधा के लिए ये सभी प्रोटीन साथ काम करते हैं। वे अन्य डीएनए क्षति प्रतिक्रिया निर्माण प्रक्रियाओं में भी कार्य करते हैं, जिसमें रुके हुए प्रतिकृति कांटे को ठीक करना और स्थिर करना सम्मिलित है।[10] फॉक्सएफ1 प्रोटीन भी एफए प्रोटीन कोर के साथ परस्पर क्रिया करता है और डीएनए की निर्माण को बढ़ावा देने के लिए क्रोमेटिन के साथ इसके बंधन को प्रेरित करता है।[10]


कैंसर

डीएनए की क्षति कैंसर का प्राथमिक अंतर्निहित कारण प्रतीत होता है,[11] और डीएनए की निर्माण करने वाले जीन की अभिव्यक्ति में कमियां कैंसर के कई रूपों को रेखांकित करती हैं।[12][13] यदि डीएनए की निर्माण में कमी आ जाती है, तो डीएनए की क्षति जमा हो जाती है। इस तरह की अतिरिक्त डीएनए क्षति त्रुटि-प्रवण उत्परिवर्तन या त्रुटि-प्रवण प्रतिकृति बायपास के कारण उत्परिवर्तन बढ़ा सकती है। अतिरिक्त डीएनए क्षति भी डीएनए की निर्माण के दौरान त्रुटियों के कारण एपिजेनेटिक्स परिवर्तन को बढ़ा सकती है।[14][15] ऐसे म्यूटेशन और एपिजेनेटिक परिवर्तन कैंसर को भी जन्म दे सकते हैं।

डीएनए की निर्माण करने वाले जीन की अभिव्यक्ति में कमी (सामान्यतः एपिजेनेटिक परिवर्तन के कारण) कैंसर में बहुत समान हैं, और अक्सर कैंसर में डीएनए की निर्माण करने वाले जीन में उत्परिवर्तनीय दोषों की तुलना में बहुत अधिक होती हैं। (डीएनए की निर्माण करने वाले जीन में कैंसर एपिजेनेटिक्स या एपिम्यूटेशन की आवृत्ति भी देखें।)

एफएएनसीएफ जीन के प्रवर्तक क्षेत्र का मेथिलिकरण एफएएनसीएफ प्रोटीन की कम अभिव्यक्ति का कारण बनता है।[16]

कई अलग-अलग कैंसर में एफएएनसीएफ प्रमोटर मेथिलिकरण की आवृत्तियों को तालिका में दर्शाया गया है।

विकिरण कैंसर में एफएएनसीएफ प्रमोटर मेथिलिकरण की आवृत्ति
कैंसर आवृत्ति संदर्भ
एपिथेलियल ओवेरियन कैंसर 32% [17]
ग्रीवा कार्सिनोमा 30% [18]
ओवेरियन कैंसर 21%-28% [16][19]
सिर और गर्दन स्क्वैमस कार्सिनोमा 15% [20]
फेफड़ों की छोटी कोशिकाओं में कोई कैंसर नहीं 14% [20][21]
नर जर्म सेल ट्यूमर 6% [22]


आक्रामक ब्रेस्ट कैंसर में, एफएएनसीएफ की घटी हुई अभिव्यक्ति के साथ-साथ माइक्रो आरएनए-210 (एमआईआर-210) में वृद्धि हुई थी, जहाँ एफएएनसीएफ एमआईआर-210 के संभावित लक्ष्यों में से था।[23]

यद्यपि एफएएनसीएफ में उत्परिवर्तन सामान्यतः मानव ट्यूमर में नहीं देखे जाते हैं, एफएएनसीएफ-कमी वाले माउस मॉडल में डिम्बग्रंथि के कैंसर होने का खतरा था।[24]

एफएएनसीएफ लगभग 26 डीएनए निर्माण जीनों में से प्रतीत होता है जो विभिन्न कैंसर में एपिजेनेटिक रूप से स्तंभित हैं (कैंसर एपिजेनेटिक्स या डीएनए निर्माण मार्ग देखें)।

बांझपन

एफएएनसीएफ उत्परिवर्ती चूहों के जननपिंड असामान्य रूप से कार्य करते हैं, डिम्बग्रंथि कूप विकास और शुक्राणुजनन से समझौता किया है जैसा कि अन्य फैंकोनी एनीमिया माउस मॉडल और फैनकोनी एनीमिया रोगियों में देखा गया है।[24] एफएएनसीएफ की कमी वाले चूहों से अंडकोष की ऊतक विज्ञान परीक्षा से पता चला है कि सूजी नलिकाएं जर्म कोशिकाओं से रहित थीं। 14 सप्ताह की आयु में, एफएएनसीएफकी कमी वाली मादा चूहों में फॉलिकुलोजेनेसिस या प्राइमर्डियल लगभग या पूरी तरह से रहित थे। यह निष्कर्ष निकाला गया कि एफएएनसीएफ की कमी वाले चूहों ने कम उम्र में प्रारंभिक कूपों की तेजी से कमी प्रदर्शित की जिसके परिणामस्वरूप उन्नत अंडाशय डिम्बग्रंथि उम्र बढ़ने लगी।[24]


संदर्भ

  1. ↑ Joenje H, Oostra AB, Wijker M, di Summa FM, van Berkel CG, Rooimans MA, Ebell W, van Weel M, Pronk JC, Buchwald M, Arwert F (October 1997). "कम से कम आठ फैनकोनी एनीमिया जीन के साक्ष्य". American Journal of Human Genetics. 61 (4): 940–4. doi:10.1086/514881. PMC 1715980. PMID 9382107.
  2. ↑ "Entrez Gene: FANCF Fanconi anemia, complementation group F".
  3. ↑ 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 Léveillé F, Blom E, Medhurst AL, Bier P, Laghmani el H, Johnson M, Rooimans MA, Sobeck A, Waisfisz Q, Arwert F, Patel KJ, Hoatlin ME, Joenje H, de Winter JP (September 2004). "फैंकोनी एनीमिया जीन उत्पाद FANCF एक लचीला एडेप्टर प्रोटीन है". The Journal of Biological Chemistry. 279 (38): 39421–30. doi:10.1074/jbc.M407034200. PMID 15262960.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 de Winter JP, van der Weel L, de Groot J, Stone S, Waisfisz Q, Arwert F, Scheper RJ, Kruyt FA, Hoatlin ME, Joenje H (November 2000). "फैंकोनी एनीमिया प्रोटीन FANCF, FANCA, FANCC और FANCG के साथ एक परमाणु परिसर बनाता है". Human Molecular Genetics. 9 (18): 2665–74. doi:10.1093/hmg/9.18.2665. PMID 11063725.
  5. ↑ Gordon SM, Buchwald M (July 2003). "Fanconi anemia protein complex: mapping protein interactions in the yeast 2- and 3-hybrid systems". Blood. 102 (1): 136–41. doi:10.1182/blood-2002-11-3517. PMID 12649160.
  6. ↑ Medhurst AL, Huber PA, Waisfisz Q, de Winter JP, Mathew CG (February 2001). "पांच ज्ञात फैंकोनी एनीमिया प्रोटीनों की सीधी बातचीत एक सामान्य कार्यात्मक मार्ग का सुझाव देती है". Human Molecular Genetics. 10 (4): 423–9. doi:10.1093/hmg/10.4.423. PMID 11157805.
  7. ↑ Meetei AR, de Winter JP, Medhurst AL, Wallisch M, Waisfisz Q, van de Vrugt HJ, Oostra AB, Yan Z, Ling C, Bishop CE, Hoatlin ME, Joenje H, Wang W (October 2003). "फैंकोनी एनीमिया में एक उपन्यास यूबिकिटिन लिगेज की कमी है". Nature Genetics. 35 (2): 165–70. doi:10.1038/ng1241. PMID 12973351. S2CID 10149290.
  8. ↑ Pace P, Johnson M, Tan WM, Mosedale G, Sng C, Hoatlin M, de Winter J, Joenje H, Gergely F, Patel KJ (July 2002). "FANCE: the link between Fanconi anaemia complex assembly and activity". The EMBO Journal. 21 (13): 3414–23. doi:10.1093/emboj/cdf355. PMC 125396. PMID 12093742.
  9. ↑ Kottemann MC, Smogorzewska A (January 2013). "फैंकोनी एनीमिया और वाटसन और क्रिक डीएनए क्रॉसलिंक्स की मरम्मत". Nature. 493 (7432): 356–63. Bibcode:2013Natur.493..356K. doi:10.1038/nature11863. PMC 3700363. PMID 23325218.
  10. ↑ 10.0 10.1 10.2 Pradhan A, Ustiyan V, Zhang Y, Kalin TV, Kalinichenko VV (January 2016). "फोर्कहेड ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर फॉक्सएफ1 डीएनए क्षति प्रतिक्रिया को बढ़ावा देने के लिए फैनकोनी एनीमिया प्रोटीन कॉम्प्लेक्स के साथ इंटरैक्ट करता है". Oncotarget. 7 (2): 1912–26. doi:10.18632/oncotarget.6422. PMC 4811506. PMID 26625197.
  11. ↑ Kastan MB (April 2008). "DNA damage responses: mechanisms and roles in human disease: 2007 G.H.A. Clowes Memorial Award Lecture". Molecular Cancer Research. 6 (4): 517–24. doi:10.1158/1541-7786.MCR-08-0020. PMID 18403632.
  12. ↑ Harper JW, Elledge SJ (December 2007). "The DNA damage response: ten years after". Molecular Cell. 28 (5): 739–45. doi:10.1016/j.molcel.2007.11.015. PMID 18082599.
  13. ↑ Dietlein F, Reinhardt HC (December 2014). "Molecular pathways: exploiting tumor-specific molecular defects in DNA repair pathways for precision cancer therapy". Clinical Cancer Research. 20 (23): 5882–7. doi:10.1158/1078-0432.CCR-14-1165. PMID 25451105.
  14. ↑ O'Hagan HM, Mohammad HP, Baylin SB (2008). "डबल स्ट्रैंड ब्रेक एक बहिर्जात प्रमोटर CpG द्वीप में जीन साइलेंसिंग और डीएनए मेथिलिकरण की SIRT1-निर्भर शुरुआत शुरू कर सकता है". PLOS Genetics. 4 (8): e1000155. doi:10.1371/journal.pgen.1000155. PMC 2491723. PMID 18704159.
  15. ↑ Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A, Messina S, Iuliano R, Fusco A, Santillo MR, Muller MT, Chiariotti L, Gottesman ME, Avvedimento EV (July 2007). "डीएनए क्षति, होमोलॉजी-निर्देशित मरम्मत और डीएनए मेथिलिकरण". PLOS Genetics. 3 (7): e110. doi:10.1371/journal.pgen.0030110. PMC 1913100. PMID 17616978.
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अग्रिम पठन


बाहरी संबंध

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