सूत्रयुग्मक सुनम्यता

From Vigyanwiki
Revision as of 11:58, 4 July 2023 by alpha>Ravisingh
This article is about सूत्रयुग्मक सुनम्यता. For सुनम्यता में अन्तर्ग्रथन निर्माण और स्थिरीकरण की भूमिका, see अंतर्ग्रथनी स्थिरीकरण. For मस्तिष्क सुनम्यता की सामान्य अवधारणा, see न्यूरोप्लास्टिकिटी. For और, see अंतर्ग्रथनी स्थिरीकरण.

तंत्रिका विज्ञान में, अंतर्ग्रथनी सुनम्यता उनकी गतिविधि में वृद्धि या कमी के प्रतिवचन में, समय के साथ अन्तर्ग्रथन को प्रबल या दुर्बल करने की क्षमता है।[1] चूंकि स्मृति को मस्तिष्क में बड़े पैमाने पर परस्पर जुड़े तंत्रिका चक्र द्वारा दर्शाया जाता है, इसलिए अंतर्ग्रथनी सुनम्यता अधिगम और स्मृति की महत्वपूर्ण न्यूरोकेमिकल नींव में से एक है (हेब्बियन सिद्धांत देखें)।

सुघट्य परिवर्तन प्रायः अन्तर्ग्रथन पर स्थित तंत्रिका संचारक ग्राही की संख्या में परिवर्तन के परिणामस्वरूप होता है।[2] ऐसे कई अंतर्निहित तंत्र हैं जो अंतर्ग्रथनी सुनम्यता प्राप्त करने के लिए सहयोग करते हैं, जिसमें अन्तर्ग्रथन में जारी तंत्रिका संचारक की मात्रा में परिवर्तन और कोशिकाएं उन तंत्रिका संचारक पर कितनी प्रभावी ढंग से प्रतिक्रिया करती हैं, इसमें परिवर्तन सम्मिलित हैं।[3] उत्तेजक और निरोधात्मक दोनों अन्तर्ग्रथन में अंतर्ग्रथनी सुनम्यता पोस्टअन्तर्ग्रथनी कैल्शियम अवमुक्त पर निर्भर पाई गई है।[2]


ऐतिहासिक खोजें

1973 में, टेर्जे लोमो और टिम ब्लिस ने पहली बार शरीरविज्ञान पत्रिका में एक प्रकाशन में दीर्घकालिक प्रबलीकरण (LTP) की व्यापक रूप से अध्ययन की गई घटना का वर्णन किया। वर्णित प्रयोग संवेदनाहारी खरगोशों के हिप्पोकैम्पस में पर्फोरेंट पथ और दंतुर कर्णक के मध्य अन्तर्ग्रथन पर आयोजित किया गया था। वे छिद्रित पथ तंतुओं पर धनुस्तम्भी (100 हर्ट्ज) उत्तेजना का विस्फोट दर्शाने में सक्षम थे, जिससे कोशिकाओं की पोस्ट-अंतर्ग्रथनी प्रतिक्रिया में एक नाटकीय और लंबे समय तक चलने वाली वृद्धि हुई, जिस पर ये तंतु दंतुर कर्णक में अन्तर्ग्रथन होते हैं। उसी वर्ष, इस युग्म ने सचेत खरगोशों से अंकित किया गया बहुत ही समान प्रदत्त प्रकाशित किया। स्मृति के कुछ रूपों में अश्‍वमीन की प्रस्तावित भूमिका के कारण यह खोज विशेष रुचि की थी।

जैव रासायनिक तंत्र

अंतर्ग्रथनी सुनम्यता के लिए दो आणविक तंत्रों में एनएमडीए और एएमपीए ग्लूटामेट ग्राही सम्मिलित हैं। एनएमडीए माध्यमों (जो कोशिकीय विध्रुवण के स्तर से संबंधित है) के खुलने से पोस्ट-अंतर्ग्रथनी Ca2+ सान्द्रता में वृद्धि होती है और इसे दीर्घकालिक प्रबलीकरण, एलटीपी (साथ ही प्रोटीन काइनेज सक्रियण) से जोड़ा गया है; पोस्ट-अंतर्ग्रथनी कोशिका का प्रबल विध्रुवण मैगनीशियम आयनों को पूर्णतया से विस्थापित कर देता है जो एनएमडीए आयन माध्यमों को अवरुद्ध करता हैं और कैल्शियम आयनों को कोशिका में प्रवेश करने की अनुमति देता हैं - संभवतः एलटीपी का कारण बनते हैं, जबकि दुर्बल विध्रुवण केवल Mg2+ आयनों को आंशिक रूप से विस्थापित करता है, जिसके परिणामस्वरूप कम Ca2+ पोस्ट-अंतर्ग्रथनी में प्रवेश करता है। तंत्रिका कोशिका और निचली अंतःकोशिकीय Ca2+ सांद्रता (जो प्रोटीन फॉस्फेटेस को सक्रिय करती है और दीर्घकालिक प्रबलीकरण को प्रेरित करती है)।[4]

ये सक्रिय प्रोटीन काइनेज फॉस्फोराइलेट पोस्ट-अंतर्ग्रथनी उत्तेजक ग्राही (उदाहरण के लिए एएमपीए ग्राही) की सेवा करते हैं, जिससे धनायन चालन में सुधार होता है और इस तरह अन्तर्ग्रथन को शक्तिशाली बनाया जाता है। इसके अतिरिक्त, ये संकेत अतिरिक्त ग्राही को पोस्ट-अंतर्ग्रथनी झिल्ली में सम्मिलित करते हैं, एक संशोधित ग्राही प्रकार के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं, जिससे कैल्शियम का प्रवाह सरल हो जाता है। यह बदले में किसी दिए गए पूर्व-अंतर्ग्रथनी उत्तेजन द्वारा पोस्ट-अंतर्ग्रथनी उत्तेजना को बढ़ाता है। इस प्रक्रिया को प्रोटीन फॉस्फेटेस की गतिविधि के माध्यम से प्रतिलोमित किया जा सकता है, जो इन धनायन माध्यमों को डिफॉस्फोराइलेट करने का कार्य करता है।[5]

दूसरा तंत्र दूसरे प्रेषक सोपान पर निर्भर करता है जो वंशाणु प्रतिलेखन को नियंत्रित करता है और सीएएमकेआईआई और पीकेएआईआई जैसे पॉमेल अन्तर्ग्रथन में प्रमुख प्रोटीन के स्तर में परिवर्तन करता है। दूसरे प्रेषक मार्ग के सक्रिय होने से द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड के भीतर सीएएमकेआईआई और पीकेएआईआई का स्तर बढ़ जाता है। इन प्रोटीन काइनेज को द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड आयतन में वृद्धि और एलटीपी प्रक्रियाओं से जोड़ा गया है जैसे कि प्लाज्मा झिल्ली में एएमपीए ग्राही को जोड़ना और बढ़ी हुई पारगम्यता के लिए आयन माध्यमों का फॉस्फोरिलीकरण है।[6] सक्रिय प्रोटीन का स्थानीयकरण या विखंडीकरण उनके दिए गए उत्तेजना की उपस्थिति में होता है जो द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड में स्थानीय प्रभाव उत्पन्न करता है। सीएएमकेआईआई के सक्रियण के लिए एनएमडीए ग्राही से कैल्शियम का प्रवाह आवश्यक है। यह सक्रियण नाभीय उत्तेजन के साथ मेरुदण्ड में स्थानीयकृत होता है और आसन्न मेरुदण्ड या शाफ्ट तक फैलने से पहले निष्क्रिय हो जाता है, जो एलटीपी के एक महत्वपूर्ण तंत्र का संकेत देता है जिसमें प्रोटीन सक्रियण में विशेष परिवर्तन को एकल द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड की प्रतिक्रिया को बढ़ाने के लिए स्थानीयकृत या विभाजित किया जा सकता है। व्यक्तिगत द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड पूर्वअंतर्ग्रथनी कोशिकाओं के प्रति अद्वितीय प्रतिक्रिया बनाने में सक्षम हैं।[7] इस दूसरे तंत्र को प्रोटीन फास्फारिलीकरण द्वारा उत्प्रेरित किया जा सकता है परन्तु इसमें अधिक समय लगता है और लंबे समय तक चलता है, जो लंबे समय तक चलने वाले स्मृति भंड़ारण के लिए तंत्र प्रदान करता है। एलटीपी की अवधि को इन दूसरे प्रेषको के टूटने से नियंत्रित किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, फोस्फोडाईस्टेरेज, द्वितीयक संदेशवाहक चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट को तोड़ता है, जिसे पोस्ट-अंतर्ग्रथनी तंत्रिका कोशिका में बढ़े हुए एएमपीए ग्राही संश्लेषण में सम्मिलित किया गया है।[citation needed].

दो न्यूरॉन्स के मध्य अंतर्ग्रथनी कनेक्शन (दीर्घकालिक प्रबलीकरण, या एलटीपी) की प्रभावकारिता में लंबे समय तक चलने वाले बदलावों में अंतर्ग्रथनी संपर्कों का बनना और टूटना सम्मिलित हो सकता है। एक्टिविन ß-ए जैसे जीन, जो एक्टिविन ए की एक सबयूनिट को एनकोड करते हैं, प्रारंभिक चरण एलटीपी के दौरान अप-विनियमित होते हैं। एक्टिविन अणु मिटोजेन-सक्रिय प्रोटीन किनेज | एमएपी-किनेज मार्ग के माध्यम से द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड में एक्टिन गतिशीलता को नियंत्रित करता है। द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड की एफ actin साइटोस्केलेटल संरचना को बदलकर, मेरुदण्ड की गर्दन को लंबा किया जाता है जिससे विद्युत अलगाव में वृद्धि होती है।[8] अंतिम परिणाम एलटीपी का दीर्घकालिक रखरखाव है।[9]

पोस्ट-अंतर्ग्रथनी झिल्ली पर आयन माध्यमों की संख्या अन्तर्ग्रथन की ताकत को प्रभावित करती है।[10] शोध से पता चलता है कि पोस्ट-अंतर्ग्रथनी झिल्लियों पर ग्राही का घनत्व बदल जाता है, जिससे उत्तेजनाओं के जवाब में तंत्रिका कोशिका की उत्तेजना प्रभावित होती है। संतुलन बनाए रखने वाली एक गतिशील प्रक्रिया में, एनएमडीए ग्राही | एन-मिथाइल डी-एस्पार्टेट ग्राही (एनएमडीए ग्राही) और एएमपीए ग्राही को एक्सोसाइटोसिस द्वारा झिल्ली में जोड़ा जाता है और एंडोसाइटोसिस द्वारा हटा दिया जाता है।[11][12][13] इन प्रक्रियाओं, और विस्तार से झिल्ली पर ग्राही की संख्या को अंतर्ग्रथनी गतिविधि द्वारा बदला जा सकता है।[11][13]प्रयोगों से पता चला है कि एएमपीए ग्राही को प्रोटीन काइनेज सीएएमकेआईआई के माध्यम से पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के साथ वेसिकुलर झिल्ली संलयन के माध्यम से अन्तर्ग्रथन तक पहुंचाया जाता है, जो एनएमडीए ग्राही के माध्यम से कैल्शियम के प्रवाह से सक्रिय होता है। सीएएमकेआईआई फॉस्फोरिलीकरण के माध्यम से AMPA आयनिक चालन में भी सुधार करता है।[14]

जब उच्च-आवृत्ति एनएमडीए ग्राही सक्रियण होता है, तो प्रोटीन पीएसडी-95 की अभिव्यक्ति में वृद्धि होती है जो एएमपीए ग्राही के लिए अंतर्ग्रथनी क्षमता को बढ़ाती है।[15] इससे एएमपीए ग्राही में दीर्घकालिक वृद्धि होती है और इस प्रकार अंतर्ग्रथनी ताकत और सुनम्यता होती है।

यदि अन्तर्ग्रथन की ताकत केवल उत्तेजना से प्रबलित होती है या इसकी कमी से दुर्बल होती है, तो एक सकारात्मक फीडबैक लूप विकसित होगा, जिससे कुछ कोशिकाएं कभी सक्रिय नहीं होंगी और कुछ बहुत अधिक सक्रिय हो जाएंगी। परन्तु सुनम्यता के दो नियामक रूप, जिन्हें सोपानन और मेटाप्लास्टिकिटी कहा जाता है, नकारात्मक प्रतिक्रिया प्रदान करने के लिए भी मौजूद हैं।[13]अंतर्ग्रथनी सोपानन एक प्राथमिक तंत्र है जिसके द्वारा एक तंत्रिका कोशिका फायरिंग दर को ऊपर या नीचे स्थिर करने में सक्षम होता है।[16]

अंतर्ग्रथनी सोपानन एक दूसरे के सापेक्ष अन्तर्ग्रथन की ताकत को बनाए रखने, निरंतर उत्तेजना के जवाब में छोटी उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता के आयाम को कम करने और लंबे समय तक रुकावट या अवरोध के बाद उन्हें बढ़ाने का काम करती है।[13]यह प्रभाव अन्तर्ग्रथन पर एनएमडीए ग्राही की संख्या को बदलकर धीरे-धीरे घंटों या दिनों में होता है (पेरेज़-ओटानो और एहलर्स, 2005)। मेटाप्लास्टिकिटी उस सीमा स्तर को बदलती है जिस पर सुनम्यता होती है, जो समय के साथ अंतरित अंतर्ग्रथनी गतिविधि के लिए एकीकृत प्रतिक्रियाओं की अनुमति देती है और एलटीपी और लिमिटेड की संतृप्त अवस्थाओं को रोकती है। चूंकि एलटीपी और लिमिटेड (दीर्घकालिक अवसाद) जीव विज्ञान में कैल्शियम के प्रवाह पर निर्भर करते हैं|सीए एनएमडीए माध्यमों के माध्यम से, मेटाप्लास्टिकिटी एनएमडीए ग्राही में परिवर्तन, परिवर्तित कैल्शियम बफरिंग, काइनेज या फॉस्फेटेस की परिवर्तित अवस्था और प्रोटीन संश्लेषण मशीनरी की प्राइमिंग के कारण हो सकती है।[17] अंतर्ग्रथनी सोपानन एक प्राथमिक तंत्र है जिसके द्वारा एक तंत्रिका कोशिका अपने अलग-अलग इनपुट के लिए चयनात्मक होता है।[18]

एलटीपी/एलटीडी से प्रभावित और सोपानन और मेटाप्लास्टिसिटी द्वारा संशोधित न्यूरोनल सर्किटरी हेब्बियन तरीके से रिवरबेरेटरी न्यूरल सर्किट विकास और विनियमन की ओर ले जाती है जो मेमोरी के रूप में प्रकट होती है, जबकि न्यूरल सर्किटरी में परिवर्तन, जो अन्तर्ग्रथन के स्तर पर शुरू होते हैं, एक हैं किसी जीव की सीखने की क्षमता का अभिन्न अंग।[19]

अंतर्ग्रथनी सुनम्यता बनाने के लिए जैव रासायनिक अंतःक्रियाओं का एक विशिष्ट तत्व भी है, अर्थात् स्थान का महत्व। प्रक्रियाएं माइक्रोडोमेन पर होती हैं - जैसे कि एएमपीए ग्राही के एक्सोसाइटोसिस को टी-एसएनएआरई STX4 द्वारा स्थानिक रूप से नियंत्रित किया जाता है।[20] विशिष्टता भी नैनोडोमैन कैल्शियम से जुड़े सीएएमकेआईआई सिग्नलिंग का एक महत्वपूर्ण पहलू है।[7]द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड और शाफ्ट के मध्य पीकेए का स्थानिक ढाल अंतर्ग्रथनी सुनम्यता की ताकत और विनियमन के लिए भी महत्वपूर्ण है।[6]यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि अंतर्ग्रथनी सुनम्यता को बदलने वाले जैव रासायनिक तंत्र एक तंत्रिका कोशिका के व्यक्तिगत अन्तर्ग्रथन के स्तर पर होते हैं। चूंकि जैव रासायनिक तंत्र इन माइक्रोडोमेन तक ही सीमित हैं, परिणामी अंतर्ग्रथनी सुनम्यता केवल उस विशिष्ट अन्तर्ग्रथन को प्रभावित करती है जिस पर यह हुआ था।

सैद्धांतिक तंत्र

अंतर्ग्रथनी सुनम्यता का एलटीपी और लिमिटेड दोनों का वर्णन करने वाला एक द्विदिश मॉडल, कम्प्यूटेशनल तंत्रिका विज्ञान, तंत्रिका नेटवर्क और जीव पदाथ-विद्य में कई अलग-अलग शिक्षण तंत्रों के लिए आवश्यक साबित हुआ है। इस सुनम्यता की आणविक प्रकृति के लिए तीन प्रमुख परिकल्पनाओं का अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है, और किसी को भी विशेष तंत्र की आवश्यकता नहीं है:

  1. ग्लूटामेट रिलीज की संभावना में बदलाव.
  2. पोस्ट-अंतर्ग्रथनी एएमपीए ग्राही को सम्मिलित करना या हटाना।
  3. फास्फारिलीकरण और डी-फॉस्फोरिलीकरण एएमपीए ग्राही चालन में परिवर्तन को प्रेरित करता है।

इनमें से, बाद की दो परिकल्पनाओं की हाल ही में गणितीय रूप से जांच की गई है कि उनमें समान कैल्शियम-निर्भर गतिशीलता है जो सुनम्यता के कैल्शियम-आधारित मॉडल के लिए प्रबल सैद्धांतिक सबूत प्रदान करती है, जो एक रैखिक मॉडल में जहां ग्राही की कुल संख्या संरक्षित होती है, इस तरह दिखती है

कहाँ

  • का अंतर्ग्रथनी वजन है वें इनपुट एक्सॉन,
  • कैल्शियम की सांद्रता है,
  • तंत्रिका संचारक ग्राही के सम्मिलन और निष्कासन दर पर निर्भर एक समय स्थिरांक है, जो पर निर्भर है , और
  • यह कैल्शियम की सांद्रता का एक कार्य भी है जो किसी निश्चित बिंदु पर तंत्रिका कोशिका की झिल्ली पर ग्राही की संख्या पर रैखिक रूप से निर्भर करता है।

दोनों और प्रयोगात्मक रूप से पाए गए हैं और दोनों परिकल्पनाओं के परिणामों पर सहमत हैं। मॉडल महत्वपूर्ण सरलीकरण करता है जो इसे वास्तविक प्रायोगिक भविष्यवाणियों के लिए अनुपयुक्त बनाता है, परन्तु कैल्शियम-आधारित अंतर्ग्रथनी सुनम्यता निर्भरता की परिकल्पना के लिए एक महत्वपूर्ण आधार प्रदान करता है।[21]


अल्पकालिक सुनम्यता

अल्पकालिक अंतर्ग्रथनी सुनम्यता दीर्घकालिक सुनम्यता के विपरीत दसियों मिलीसेकंड से लेकर कुछ मिनटों के समय पर कार्य करती है, जो मिनटों से लेकर घंटों तक चलती है। अल्पकालिक सुनम्यता या तो सिनेप्स को प्रबल या दुर्बल कर सकती है।

अंतर्ग्रथनी एन्हांसमेंट

प्री-अंतर्ग्रथनी एक्शन पोटेंशिअल के जवाब में ट्रांसमीटर जारी करने वाले अंतर्ग्रथनी टर्मिनलों की बढ़ी हुई संभावना के परिणामस्वरूप अल्पकालिक अंतर्ग्रथनी वृद्धि होती है। प्रत्येक एक्शन पोटेंशिअल के जवाब में जारी किए गए पैकेज्ड ट्रांसमीटर की मात्रा में वृद्धि के कारण अन्तर्ग्रथन थोड़े समय के लिए प्रबल होंगे।[22] समय के पैमाने के आधार पर जिस पर यह अंतर्ग्रथनी वृद्धि कार्य करता है उसे तंत्रिका सुविधा, अंतर्ग्रथनी वृद्धि या पोस्ट-टेटेनिक प्रबलीकरण के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

अंतर्ग्रथनी डिप्रेशन

अंतर्ग्रथनी थकान या अवसाद सामान्यतः सरलता से निकलने योग्य पुटिकाओं की कमी के कारण होता है। अवसाद पोस्ट-अंतर्ग्रथनी प्रक्रियाओं और पूर्वअंतर्ग्रथनी ग्राही के फीडबैक सक्रियण से भी उत्पन्न हो सकता है।[23] ऐसा माना जाता है कि हेटेरोसिनैप्टिक सुनम्यता अवसाद तारिकाकोशिका ्स से एडेनोसाइन ट्रायफ़ोस्फेट (एटीपी) की रिहाई से जुड़ा हुआ है।[24]


दीर्घकालिक सुनम्यता

दीर्घकालिक अवसाद (लिमिटेड) और दीर्घकालिक पोटेंशियेशन (एलटीपी) दीर्घकालिक सुनम्यता के दो रूप हैं, जो मिनटों या उससे अधिक समय तक चलते हैं, जो उत्तेजक अन्तर्ग्रथन पर होते हैं।[2]एनएमडीए-निर्भर लिमिटेड और एलटीपी पर बड़े पैमाने पर शोध किया गया है, और पाया गया है कि एनएमडीए ग्राही को सक्रिय करने के लिए ग्लूटामेट, और ग्लाइसिन या डी-सेरीन के बंधन की आवश्यकता होती है।[24]किसी अन्तर्ग्रथन के अंतर्ग्रथनी संशोधन के लिए निर्णायक मोड़ अन्तर्ग्रथन के इतिहास के आधार पर स्वयं को संशोधित करने योग्य पाया गया है।[25] हाल ही में, एक व्यापक मॉडल पेश करने के लिए कई प्रयास किए गए हैं जो अंतर्ग्रथनी सुनम्यता के अधिकांश रूपों के लिए जिम्मेदार हो सकते हैं।[26]


दीर्घकालिक अवसाद

एक उत्तेजक मार्ग का संक्षिप्त सक्रियण मस्तिष्क के कई क्षेत्रों में अंतर्ग्रथनी ट्रांसमिशन के दीर्घकालिक अवसाद (लिमिटेड) के रूप में जाना जाने वाला उत्पादन कर सकता है। लिमिटेड पोस्टसिनेप्टिक विध्रुवण के न्यूनतम स्तर और पोस्टसिनेप्टिक तंत्रिका कोशिका में इंट्रासेल्युलर कैल्शियम सान्द्रता में एक साथ वृद्धि से प्रेरित है। यदि हेटेरोसिनैप्टिक सक्रियण द्वारा कैल्शियम सांद्रता को न्यूनतम आवश्यक स्तर तक बढ़ा दिया जाता है, या यदि बाह्यकोशिकीय सांद्रता बढ़ा दी जाती है, तो लिमिटेड को निष्क्रिय अन्तर्ग्रथन पर शुरू किया जा सकता है। लिमिटेड उत्पन्न करने में सक्षम ये वैकल्पिक स्थितियाँ हेब्ब नियम से भिन्न हैं, और इसके बजाय अंतर्ग्रथनी गतिविधि संशोधनों पर निर्भर करती हैं। एस्ट्रोसाइट्स द्वारा डी-सेरीन रिलीज से हिप्पोकैम्पस में लिमिटेड की महत्वपूर्ण कमी पाई गई है।[24]एक्टिविटी-डिपेंडेंट लिमिटेड की 2011 में इलेक्ट्रिकल अन्तर्ग्रथन (उनकी गतिविधि के माध्यम से गैप जंक्शन प्रभावकारिता में संशोधन) के लिए जांच की गई थी।[27]. मस्तिष्क में, सेरिबैलम उन संरचनाओं में से एक है जहां लिमिटेड न्यूरोप्लास्टिकिटी का एक रूप है।[28]


दीर्घकालिक क्षमता

दीर्घकालिक प्रबलीकरण, जिसे सामान्यतः एलटीपी के रूप में जाना जाता है, विद्युत उत्तेजनाओं के शक्तिशाली स्पंदनों के बाद अंतर्ग्रथनी प्रतिक्रिया में वृद्धि है जो घंटों या उससे अधिक समय तक बेसलाइन प्रतिक्रिया से ऊपर के स्तर पर बनी रहती है। एलटीपी में पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन्स और विशिष्ट प्रीसानेप्टिक इनपुट के मध्य इंटरैक्शन सम्मिलित है जो एक अंतर्ग्रथनी एसोसिएशन बनाते हैं, और अंतर्ग्रथनी ट्रांसमिशन के उत्तेजित मार्ग के लिए विशिष्ट है। अंतर्ग्रथनी परिवर्तनों का दीर्घकालिक स्थिरीकरण प्री- और पोस्टसिनेप्टिक संरचनाओं जैसे बाउटन (अन्तर्ग्रथन), द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड और पोस्टसिनेप्टिक घनत्व की समानांतर वृद्धि से निर्धारित होता है।[15]आणविक स्तर पर, पोस्टसिनेप्टिक मचान प्रोटीन PSD-95 और HOMER1 की वृद्धि को अंतर्ग्रथनी इज़ाफ़ा के स्थिरीकरण के साथ सहसंबंधित दिखाया गया है।[15]

हिप्पोकैम्पस में अन्तर्ग्रथन पर एस्ट्रोसाइट कवरेज का संशोधन एलटीपी प्रेरण के परिणामस्वरूप पाया गया है, जो एस्ट्रोसाइट्स द्वारा डी-सेरीन, नाइट्रिक ऑक्साइड और केमोकाइन, एस100बी की रिहाई से जुड़ा हुआ पाया गया है।[24]एलटीपी हेब्बियन सुनम्यता के अंतर्ग्रथनी आधार का अध्ययन करने के लिए एक मॉडल भी है। प्रेरण स्थितियाँ दीर्घकालिक अवसाद (लिमिटेड) की शुरुआत के लिए वर्णित स्थितियों से मिलती-जुलती हैं, परन्तु एलटीपी प्राप्त करने के लिए एक प्रबल विध्रुवण और कैल्शियम की अधिक वृद्धि आवश्यक है।[29] अलग-अलग द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड की एक श्रृंखला को उत्तेजित करके किए गए प्रयोगों से पता चला है कि कम से कम दो आसन्न द्रुमाकृतिक मेरुदण्ड द्वारा अंतर्ग्रथनी सहयोगात्मकता लिमिटेड को रोकती है, केवल एलटीपी की अनुमति देती है।[30]


अंतर्ग्रथनी ताकत

अंतर्ग्रथनी शक्ति के संशोधन को कार्यात्मक सुनम्यता कहा जाता है। अंतर्ग्रथनी शक्ति में परिवर्तन में विशेष प्रकार की ग्लियाल कोशिकाओं के विशिष्ट तंत्र सम्मिलित होते हैं, सबसे अधिक शोधित प्रकार एस्ट्रोसाइट्स है।[24]


सुनम्यता का कम्प्यूटेशनल उपयोग

हर प्रकार की अंतर्ग्रथनी सुनम्यता के अलग-अलग कम्प्यूटेशनल उपयोग होते हैं।[31] अल्पकालिक सुविधा को रीडआउट के लिए कार्यशील मेमोरी और मैपिंग इनपुट, ऑटो-सहसंबंध को हटाने के लिए अल्पकालिक अवसाद दोनों के रूप में प्रदर्शित किया गया है। दीर्घकालिक प्रबलीकरण का उपयोग स्थानिक मेमोरी भंडारण के लिए किया जाता है, जबकि दीर्घकालिक अवसाद का उपयोग क्रमशः एन्कोडिंग स्पेस सुविधाओं, सिनेप्स के चयनात्मक दुर्बल पड़ने और पुराने मेमोरी निशान को साफ करने के लिए किया जाता है। फॉरवर्ड स्पाइक-टाइमिंग-डिपेंडेंट सुनम्यता का उपयोग लंबी दूरी के टेम्पोरल सहसंबंध, टेम्पोरल कोडिंग और स्पैटिओटेम्पोरल कोडिंग के लिए किया जाता है। उलटा स्पाइक-टाइमिंग-निर्भर सुनम्यता संवेदी फ़िल्टरिंग के रूप में कार्य करता है।

यह भी देखें

संदर्भ

  1. ↑ Hughes JR (January 1958). "पोस्ट-टेटेनिक पोटेंशिएशन". Physiological Reviews. 38 (1): 91–113. doi:10.1152/physrev.1958.38.1.91. PMID 13505117.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 Gerrow K, Triller A (October 2010). "तैरती हुई दुनिया में सिनैप्टिक स्थिरता और प्लास्टिसिटी". Current Opinion in Neurobiology. 20 (5): 631–9. doi:10.1016/j.conb.2010.06.010. PMID 20655734. S2CID 7988672.
  3. ↑ Gaiarsa JL, Caillard O, Ben-Ari Y (November 2002). "Long-term plasticity at GABAergic and glycinergic synapses: mechanisms and functional significance". Trends in Neurosciences. 25 (11): 564–70. doi:10.1016/S0166-2236(02)02269-5. PMID 12392931. S2CID 17365083.
  4. ↑ Bear MF, Connors BW, and Paradisio MA. 2007. Neuroscience: Exploring the Brain, 3rd ed. Lippincott, Williams & Wilkins
  5. ↑ Soderling TR, Derkach VA (February 2000). "पोस्टसिनेप्टिक प्रोटीन फॉस्फोराइलेशन और एलटीपी". Trends in Neurosciences. 23 (2): 75–80. doi:10.1016/S0166-2236(99)01490-3. PMID 10652548. S2CID 16733526.
  6. ↑ 6.0 6.1 Zhong H, Sia GM, Sato TR, Gray NW, Mao T, Khuchua Z, et al. (May 2009). "Subcellular dynamics of type II PKA in neurons". Neuron. 62 (3): 363–74. doi:10.1016/j.neuron.2009.03.013. PMC 2702487. PMID 19447092.
  7. ↑ 7.0 7.1 Lee SJ, Escobedo-Lozoya Y, Szatmari EM, Yasuda R (March 2009). "Activation of CaMKII in single dendritic spines during long-term potentiation". Nature. 458 (7236): 299–304. Bibcode:2009Natur.458..299L. doi:10.1038/nature07842. PMC 2719773. PMID 19295602.
  8. ↑ Araya R, Jiang J, Eisenthal KB, Yuste R (November 2006). "रीढ़ की हड्डी की गर्दन झिल्ली क्षमता को फ़िल्टर करती है". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (47): 17961–6. Bibcode:2006PNAS..10317961A. doi:10.1073/pnas.0608755103. PMC 1693855. PMID 17093040.
  9. ↑ Shoji-Kasai Y, Ageta H, Hasegawa Y, Tsuchida K, Sugino H, Inokuchi K (November 2007). "एक्टिविन स्पाइनल एक्टिन गतिशीलता को संशोधित करके सिनैप्टिक संपर्कों की संख्या और डेंड्राइटिक रीढ़ की गर्दन की लंबाई बढ़ाता है". Journal of Cell Science. 120 (Pt 21): 3830–7. doi:10.1242/jcs.012450. PMID 17940062.
  10. ↑ Debanne D, Daoudal G, Sourdet V, Russier M (2003). "Brain plasticity and ion channels". Journal of Physiology, Paris. 97 (4–6): 403–14. doi:10.1016/j.jphysparis.2004.01.004. PMID 15242652. S2CID 19116187.
  11. ↑ 11.0 11.1 Shi SH, Hayashi Y, Petralia RS, Zaman SH, Wenthold RJ, Svoboda K, Malinow R (June 1999). "Rapid spine delivery and redistribution of AMPA receptors after synaptic NMDA receptor activation". Science. 284 (5421): 1811–6. CiteSeerX 10.1.1.376.3281. doi:10.1126/science.284.5421.1811. PMID 10364548.
  12. ↑ Song I, Huganir RL (November 2002). "Regulation of AMPA receptors during synaptic plasticity". Trends in Neurosciences. 25 (11): 578–88. doi:10.1016/S0166-2236(02)02270-1. PMID 12392933. S2CID 1993509.
  13. ↑ 13.0 13.1 13.2 13.3 Pérez-Otaño I, Ehlers MD (May 2005). "होमोस्टैटिक प्लास्टिसिटी और एनएमडीए रिसेप्टर तस्करी" (PDF). Trends in Neurosciences. 28 (5): 229–38. doi:10.1016/j.tins.2005.03.004. PMID 15866197. S2CID 22901201. Archived from the original (PDF) on July 20, 2011. Retrieved 2007-06-08.
  14. ↑ Bear MF (2007). तंत्रिका विज्ञान: मस्तिष्क की खोज. Third Edition. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 779. ISBN 978-0-7817-6003-4.
  15. ↑ 15.0 15.1 15.2 Meyer D, Bonhoeffer T, Scheuss V (April 2014). "सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी के दौरान सिनैप्टिक संरचनाओं का संतुलन और स्थिरता". Neuron. 82 (2): 430–43. doi:10.1016/j.neuron.2014.02.031. PMID 24742464.
  16. ↑ Desai NS, Cudmore RH, Nelson SB, Turrigiano GG (August 2002). "Critical periods for experience-dependent synaptic scaling in visual cortex". Nature Neuroscience. 5 (8): 783–9. doi:10.1038/nn878. PMID 12080341. S2CID 17747903.
  17. ↑ Abraham WC, Tate WP (July 1997). "Metaplasticity: a new vista across the field of synaptic plasticity". Progress in Neurobiology. 52 (4): 303–23. doi:10.1016/S0301-0082(97)00018-X. PMID 9247968. S2CID 33285995.
  18. ↑ Abbott LF, Nelson SB (November 2000). "Synaptic plasticity: taming the beast". Nature Neuroscience. 3 Suppl: 1178–83. doi:10.1038/81453. PMID 11127835. S2CID 2048100.
  19. ↑ Cooper SJ (January 2005). "Donald O. Hebb's synapse and learning rule: a history and commentary". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 28 (8): 851–74. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.09.009. PMID 15642626. S2CID 40805686.
  20. ↑ Kennedy MJ, Davison IG, Robinson CG, Ehlers MD (April 2010). "Syntaxin-4 defines a domain for activity-dependent exocytosis in dendritic spines". Cell. 141 (3): 524–35. doi:10.1016/j.cell.2010.02.042. PMC 2874581. PMID 20434989.
  21. ↑ Shouval HZ, Castellani GC, Blais BS, Yeung LC, Cooper LN (December 2002). "सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी के एक सरलीकृत बायोफिजिकल मॉडल के लिए साक्ष्य जुटाना" (PDF). Biological Cybernetics. 87 (5–6): 383–91. doi:10.1007/s00422-002-0362-x. PMID 12461628. S2CID 7753630.
  22. ↑ Stevens CF, Wesseling JF (January 1999). "ऑग्मेंटेशन एक्सोसाइटोटिक प्रक्रिया की एक क्षमता है". Neuron. 22 (1): 139–46. doi:10.1016/S0896-6273(00)80685-6. PMID 10027296.
  23. ↑ Zucker RS, Regehr WG (Mar 2002). "अल्पकालिक सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी". Annual Review of Physiology. 64: 355–405. doi:10.1146/annurev.physiol.64.092501.114547. PMID 11826273. S2CID 7980969.
  24. ↑ 24.0 24.1 24.2 24.3 24.4 Ben Achour S, Pascual O (November 2010). "Glia: the many ways to modulate synaptic plasticity". Neurochemistry International. 57 (4): 440–5. doi:10.1016/j.neuint.2010.02.013. PMID 20193723. S2CID 1718772.
  25. ↑ Bear MF (July 1995). "स्लाइडिंग सिनैप्टिक संशोधन सीमा के लिए तंत्र". Neuron. 15 (1): 1–4. doi:10.1016/0896-6273(95)90056-x. PMID 7619513.
  26. ↑ Michmizos D, Koutsouraki E, Asprodini E, Baloyannis S (June 2011). "Synaptic plasticity: a unifying model to address some persisting questions". The International Journal of Neuroscience. 121 (6): 289–304. doi:10.3109/00207454.2011.556283. PMID 21348800. S2CID 24610392.
  27. ↑ Haas JS, Zavala B, Landisman CE (October 2011). "विद्युत सिनैप्स की गतिविधि-निर्भर दीर्घकालिक अवसाद". Science. 334 (6054): 389–93. Bibcode:2011Sci...334..389H. doi:10.1126/science.1207502. PMID 22021860. S2CID 35398480.
  28. ↑ Mitoma H, Kakei S, Yamaguchi K, Manto M (April 2021). "Physiology of Cerebellar Reserve: Redundancy and Plasticity of a Modular Machine". Int. J. Mol. Sci. 22 (9): 4777. doi:10.3390/ijms22094777. PMC 8124536. PMID 33946358.
  29. ↑ Artola A, Singer W (November 1993). "Long-term depression of excitatory synaptic transmission and its relationship to long-term potentiation". Trends in Neurosciences. 16 (11): 480–7. doi:10.1016/0166-2236(93)90081-V. PMID 7507622. S2CID 3974242.
  30. ↑ Tazerart S, Mitchell DE, Miranda-Rottmann S, Araya R (August 2020). "डेंड्राइटिक स्पाइन के लिए स्पाइक-टाइमिंग-निर्भर प्लास्टिसिटी नियम". Nature Communications. 11 (1): 4276. Bibcode:2020NatCo..11.4276T. doi:10.1038/s41467-020-17861-7. PMC 7449969. PMID 32848151.
  31. ↑ Prati E (2016). "Atomic scale nanoelectronics for quantum neuromorphic devices: comparing different materials". International Journal of Nanotechnology. 13 (7): 509–523. arXiv:1606.01884. Bibcode:2016IJNT...13..509P. doi:10.1504/IJNT.2016.078543. S2CID 18697109.


अग्रिम पठन


बाहरी संबंध



वीडियो, पॉडकास्ट


श्रेणी:स्मृति श्रेणी:न्यूरोप्लास्टिसिटी श्रेणी:न्यूरोलॉजी श्रेणी:तंत्रिका अन्तर्ग्रथन श्रेणी:तंत्रिका सर्किट

तों: न्यूरोप्लास्टिकिडैड

Retrieved from ‘https://www.vigyanwiki.in/index.php?title=सूत्रयुग्मक_सुनम्यता&oldid=207613’