हाइपरपोलराइजेशन (जीव विज्ञान)

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अतिध्रुवीकरण कोशिका (जीव विज्ञान) में परिवर्तन है | कोशिका की झिल्ली क्षमता जो इसे और अधिक ऋणात्मक बनाती है। यह विध्रुवण के विपरीत है। यह झिल्ली क्षमता को क्रिया क्षमता सीमा तक ले जाने के लिए आवश्यक उत्तेजना को बढ़ाकर क्रिया क्षमता को रोकता है।

अतिध्रुवीकरण अधिकांशतः K+ चैनलों के माध्यम से K+ (एक धनायन) के बहिर्वाह या Cl चैनलों के माध्यम से Cl (एक आयन) के प्रवाह के कारण होता है। दूसरी ओर, उद्धरणों का प्रवाह, उदा। Na+ Na+ चैनलों के माध्यम से या Ca2+ Ca2+ चैनलों के माध्यम से, अतिध्रुवीकरण को रोकता है। यदि किसी कोशिका में Na+ या Ca2+ धाराएं स्थिर हैं, तो उन धाराओं के अवरोधन का परिणाम भी अतिध्रुवीकरण होगा| यह वोल्टेज-गेटेड आयन चैनल प्रतिक्रिया है कि अतिध्रुवीकरण स्थिति कैसे प्राप्त की जाती है। न्यूरॉन्स में, कोशिका संभावित कार्रवाई के उत्पन्न होने के तुरंत बाद हाइपरप्लोरीकरण की स्थिति में प्रवेश करती है। जबकि हाइपरपोलराइज़्ड, न्यूरॉन दुर्दम्य अवधि में होता है जो लगभग 2 मिलीसेकंड तक रहता है, जिसके समय न्यूरॉन बाद की कार्रवाई क्षमता उत्पन्न करने में असमर्थ होता है। सोडियम-पोटेशियम एटी पासेस का पुनर्वितरण K+ और Na+ आयन जब तक कि झिल्ली क्षमता लगभग -70 मिलीवोल्ट की अपनी विश्राम क्षमता पर वापस न आ जाए, उस बिंदु पर न्यूरॉन बार फिर से और क्रिया क्षमता संचारित करने के लिए तैयार है।[1]


वोल्टेज-गेटेड आयन चैनल और हाइपरपोलराइजेशन

(ए) आराम करने वाली झिल्ली क्षमता Na की विभिन्न सांद्रता का परिणाम है+ और के+ कोशिका के अंदर और बाहर आयन। तंत्रिका आवेग Na का कारण बनता है+ कोशिका में प्रवेश करने के लिए, जिसके परिणामस्वरूप (बी) विध्रुवण होता है। चरम क्रिया क्षमता पर, के+ चैनल खुलते हैं और कोशिका (c) हाइपरपोलराइज़्ड हो जाती है।

वोल्टेज गेटेड आयन चैनल झिल्ली क्षमता में परिवर्तन का उत्तर देते हैं। वोल्टेज गेटेड पोटेशियम, क्लोराइड और सोडियम चैनल संभावित कार्रवाई के साथ-साथ अति-ध्रुवीकरण के निर्माण में प्रमुख घटक हैं। ये चैनल स्थिर वैद्युत भंडारण आकर्षण या प्रतिकर्षण के आधार पर आयन का चयन करके काम करते हैं जिससे आयन को चैनल से जुड़ने की अनुमति मिलती है।[2] यह चैनल से जुड़े पानी के अणु को छोड़ता है और आयन छिद्र से होकर गुजरता है। वोल्टेज गेटेड सोडियम चैनल उत्तेजना के उत्तर में खुलते हैं और फिर से बंद हो जाते हैं। इसका कारण है कि चैनल या तो खुला है या नहीं, कोई आंशिक रास्ता खुला नहीं है। कभी-कभी चैनल बंद हो जाता है किन्तु तुरंत फिर से खोला जा सकता है, जिसे चैनल गेटिंग के रूप में जाना जाता है, या इसे तुरंत फिर से खोले बिना बंद किया जा सकता है, जिसे चैनल निष्क्रियता के रूप में जाना जाता है।

आराम करने की क्षमता पर, गेटिंग (इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी) सोडियम और पोटेशियम चैनल दोनों बंद हो जाते हैं, किन्तु जैसे ही कोशिका झिल्ली का विध्रुवण हो जाता है, वोल्टेज गेटेड सोडियम चैनल खुलने लगते हैं और न्यूरॉन का विध्रुवण प्रारंभिक हो जाता है, जिससे हॉजकिन चक्र के रूप में जाना जाने वाला एक वर्तमान प्रतिक्रिया कुंडली बनता है।[2] चूंकि , पोटेशियम आयन स्वाभाविक रूप से कोशिका से बाहर निकल जाते हैं और यदि मूल विध्रुवण घटना पर्याप्त महत्वपूर्ण नहीं थी, तो न्यूरॉन क्रिया क्षमता उत्पन्न नहीं करता है। चूंकि , यदि सभी सोडियम चैनल खुले हैं, तो न्यूरॉन पोटेशियम की तुलना में सोडियम के लिए दस गुना अधिक पारगम्य हो जाता है, जिससे कोशिका का विध्रुवण +40 एमवी के शिखर तक हो जाता है।[2] इस स्तर पर सोडियम चैनल निष्क्रिय होने लगते हैं और वोल्टेज गेटेड पोटेशियम चैनल खुलने लगते हैं। बंद सोडियम चैनलों और खुले पोटेशियम चैनलों के इस संयोजन से न्यूरॉन फिर से ध्रुवीकृत हो जाता है और फिर से ऋणात्मक हो जाता है। जब तक कोशिका ~-75 mV तक नहीं पहुंच जाती, तब तक न्यूरॉन फिर से ध्रुवीकरण करता रहता है,[2] जो पोटेशियम आयनों की संतुलन क्षमता है। यह वह बिंदु है जिस पर -70 mV और –75 mV के बीच न्यूरॉन हाइपरपोलराइज़्ड होता है। अतिध्रुवीकरण के बाद पोटेशियम चैनल बंद हो जाते हैं और सोडियम और पोटेशियम के लिए न्यूरॉन की प्राकृतिक पारगम्यता न्यूरॉन को -70 mV की आराम क्षमता पर वापस जाने की अनुमति देती है। दुर्दम्य अवधि (फिजियोलॉजी) के दौरान, जो अति-ध्रुवीकरण के बाद होती है, किन्तु इससे पहले कि न्यूरॉन अपनी आराम क्षमता पर लौट आए, सोडियम चैनल खोलने की क्षमता के कारण न्यूरॉन क्रिया क्षमता को चालू करने में सक्षम है, चूंकि , क्योंकि न्यूरॉन अधिक है ऋणात्मक होने पर कार्य क्षमता सीमा तक पहुँचना अधिक कठिन हो जाता है।

एचसीएन चैनल अतिध्रुवीकरण द्वारा सक्रिय होते हैं।

हाल के शोध से पता चला है कि न्यूरोनल दुर्दम्य अवधि 20 मिलीसेकंड से अधिक हो सकती है जहां हाइपरप्लोरीकरण और न्यूरोनल दुर्दम्य के बीच संबंध पर सवाल उठाया गया था।[3][4]


प्रायोगिक विधि

यह छवि तंत्रिका विज्ञान में उपयोग किए जाने वाले पैच क्लैंप का मॉडल दिखाती है। पिपेट टिप को आयन चैनल के खुलने पर रखा जाता है और वोल्टेज क्लैंप का उपयोग करके करंट लगाया जाता है और मापा जाता है।

अतिध्रुवीकरण झिल्ली क्षमता में बदलाव है। न्यूरोवैज्ञानिक इसे पैच क्लैम्पिंग नामक विधि का उपयोग करके मापते हैं जो उन्हें अलग-अलग चैनलों से निकलने वाली आयन धाराओं को अभिलेख करने की अनुमति देता है। यह 1 सुक्ष्ममापी व्यास के साथ ग्लास सूक्ष्मपिपेट, जिसे पैच पिपेट भी कहा जाता है, का उपयोग करके किया जाता है। छोटा सा पैच होता है जिसमें कुछ आयन चैनल होते हैं और बाकी को बंद कर दिया जाता है, जिससे यह वर्तमान प्रवेश बिंदु बन जाता है। प्रवर्धक और वोल्टेज दबाने का उपयोग करना, जो विद्युत प्रतिक्रिया परिपथ है, प्रयोगकर्ता को निश्चित बिंदु पर झिल्ली क्षमता को बनाए रखने की अनुमति देता है और वोल्टेज दाब तब वर्तमान प्रवाह में छोटे बदलावों को मापता है। अतिध्रुवीकरण को जन्म देने वाली झिल्ली धाराएं या तो बाहरी धारा में वृद्धि होती हैं या आवक धारा में कमी होती हैं।[2]


उदाहरण

ऐक्शन पोटेंशिअल के समय मेम्ब्रेन पोटेंशिअल परिवर्तन का आरेख
  1. संभावित कार्रवाई के बाद अतिध्रुवीकरण अवधि के दौरान, कोशिका के आराम करने की क्षमता की तुलना में झिल्ली क्षमता अधिक ऋणात्मक होती है। दाईं ओर की आकृति में, यह शूटिंग के समय मापदंडो पर लगभग 3 से 4 मिलीसेकंड (ms) पर होता है। अतिध्रुवीकरण के बाद वह समय है जब झिल्ली क्षमता आराम करने की क्षमता के सापेक्ष हाइपरपोलरीकृत होती है।
  1. संभावित कार्रवाई के बढ़ते चरण के दौरान, झिल्ली संभावना ऋणात्मक से सकारात्मक में बदल जाता है, विध्रुवण। चित्र में, आरोही चरण ग्राफ पर लगभग 1 से 2 ms तक है। बढ़ते चरण के दौरान, बार झिल्ली क्षमता सकारात्मक हो जाने के बाद, झिल्ली क्षमता तब तक विध्रुवण (ओवरशूट) जारी रहती है जब तक कि क्रिया क्षमता का चरम लगभग +40 मिलीवोल्ट (mv) तक नहीं पहुंच जाता। संभावित कार्रवाई के चरम पर होने के बाद, अतिध्रुवीकरण झिल्ली संभावना को उसके विश्राम मूल्य पर फिर से ध्रुवीकृत करता है, पहले इसे कम सकारात्मक बनाकर, 0 mv पहुंचने तक, और फिर इसे और अधिक ऋणात्मक बनाते हुए। यह पुनर्ध्रुवीकरण समय के मापदंडो पर लगभग 2 से 3 ms के आंकड़े में होता है।

संदर्भ

  1. Pack, Phillip E. "Cliffs AP Biology 3rd Edition"
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Becker, W. M., Kleinsmith, L. J., Hardin, J., & Bertoni, G. P. (2009). Signal Transduction Mechanisms: I. Electrical and Synaptic Signaling in Neurons. The World of the Cell (7th ed., ). San Francisco: Pearson/Benjamin Cummings.
  3. Vardi, Roni; Tugendhaft, Yael; Sardi, Shira; Kanter, Ido (2021-06-01). "Significant anisotropic neuronal refractory period plasticity". EPL (Europhysics Letters) (in English). 134 (6): 60007. arXiv:2109.02041. doi:10.1209/0295-5075/ac177a. ISSN 0295-5075. S2CID 237408101.
  4. Sardi, Shira; Vardi, Roni; Tugendhaft, Yael; Sheinin, Anton; Goldental, Amir; Kanter, Ido (2022-01-03). "Long anisotropic absolute refractory periods with rapid rise times to reliable responsiveness". Physical Review E. 105 (1): 014401. arXiv:2111.02689. Bibcode:2022PhRvE.105a4401S. doi:10.1103/PhysRevE.105.014401. PMID 35193251. S2CID 242757511.


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