सोडियम-कैल्शियम एक्सचेंजर

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solute carrier family 8 (sodium/calcium exchanger), member 1
Identifiers
SymbolSLC8A1
Alt. symbolsNCX1
NCBI gene6546
HGNC11068
OMIM182305
RefSeqNM_021097
UniProtP32418
Other data
LocusChr. 2 p23-p21
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solute carrier family 8 (sodium-calcium exchanger), member 2
Identifiers
SymbolSLC8A2
NCBI gene6543
HGNC11069
OMIM601901
RefSeqNM_015063
UniProtQ9UPR5
Other data
LocusChr. 19 q13.2
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solute carrier family 8 (sodium-calcium exchanger), member 3
Identifiers
SymbolSLC8A3
NCBI gene6547
HGNC11070
OMIM607991
RefSeqNM_033262
UniProtP57103
Other data
LocusChr. 14 q24.1
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"एनसीएक्स" redirects here. For एनसीएक्स, see एनसीएक्स(असंबद्धता).

सोडियम-कैल्शियम परिवर्तक (अधिकांशतः ना चिह्नित किया जाता है Na+/Ca2+ परिवर्तक, एक्सचेंज प्रोटीन, या एनसीएक्स) एक एंटीपॉर्टर झिल्ली प्रोटीन है जो कोशिकाओं से कैल्शियम को निकालता है। यह उस ऊर्जा का उपयोग करता है जो सोडियम (Na+) Na+ को अनुमति देकर+ जीव विज्ञान आयनों (Ca2+). तीन सोडियम आयनों के आयात के लिए एक एकल कैल्शियम आयन का निर्यात किया जाता है।[1] परिवर्तक कई अलग-अलग प्रकार की कोशिकाओं और जानवरों की प्रजातियों में उपस्थित है।[2] सीए को हटाने के लिए एनसीएक्स को सबसे महत्वपूर्ण सेलुलर तंत्रों में से एक माना जाता है2+.[2]

परिवर्तक सामान्यतः प्लाज्मा झिल्ली और उत्तेजनीय कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया और अन्तः प्रदव्ययी जलिका में पाया जाता है।[3][4] यह उस ऊर्जा का उपयोग करता है जो सोडियम (Na+) Na+ को अनुमति देकर+ जीव विज्ञान आयनों (Ca2+). तीन सोडियम आयनों के आयात के लिए एक एकल कैल्शियम आयन का निर्यात किया जाता है।[1] परिवर्तक कई अलग-अलग प्रकार की कोशिकाओं और जानवरों की प्रजातियों में उपस्थित है।[2] सीए को हटाने के लिए एनसीएक्स को सबसे महत्वपूर्ण सेलुलर तंत्रों में से एक माना जाता है2+.[2]


फंक्शन

सोडियम-कैल्शियम परिवर्तक केवल उन प्रणालियों में से एक है जिसके द्वारा सेल में कैल्शियम आयनों की साइटोप्लाज्मिक एकाग्रता को कम रखा जाता है। परिवर्तक Ca2+ को बहुत कसकर बांधता नहीं है2+ (कम आत्मीयता है), लेकिन यह आयनों को तेजी से परिवहन कर सकता है (उच्च क्षमता है), पांच हजार Ca2+ तक परिवहन2+ आयन प्रति सेकंड।[5] इसलिए, इसे Ca2+ की बड़ी सांद्रता की आवश्यकता होती है2+ प्रभावी होने के लिए, लेकिन बड़ी मात्रा में Ca2+ से सेल को छुटकारा दिलाने के लिए उपयोगी है । 2+ थोड़े समय में, जैसा कि क्रिया क्षमता के बाद न्यूरॉन में आवश्यक होता है। इस प्रकार, एक्साइटोटॉक्सिसिटी अपमान के बाद सेल के सामान्य कैल्शियम सांद्रता को पुनः प्राप्त करने में परिवर्तक भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।[3] अधिकांश पशु कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली में कैल्शियम आयनों का ऐसा प्राथमिक परिवाहक उपस्थित होता है। एक और, अधिक सर्वव्यापी ट्रांसमेम्ब्रेन पंप जो कोशिका (जीव विज्ञान) से कैल्शियम का निर्यात करता है, वह है प्लाज्मा झिल्ली Ca2+ एटीपेस (पीएमसीए) |प्लाज्मा झिल्ली Ca2+ एटीपेस (पीएमसीए), जिसकी बहुत अधिक आत्मीयता है लेकिन बहुत कम क्षमता है। चूँकि पीएमसीए Ca2+ के लिए प्रभावी रूप से बाध्य करने में सक्षम है2+ भले ही इसकी सांद्रता काफी कम हो, यह कैल्शियम की बहुत कम सांद्रता को बनाए रखने के कार्य के लिए अच्छा अनुकूल है जो सामान्य रूप से एक कोशिका के भीतर होता है।[6] फिर एक+ Ca2+ परिवर्तक उच्च आत्मीयता, कम धारिता Ca2+का पूरक है2+ एटीपेस और एक साथ, वे विभिन्न सेलुलर कार्यों में सम्मिलित हैं जिनमें निम्न सम्मिलित हैं:

  • तंत्रिका स्राव पर नियंत्रण

फोटोरिसेप्टर सेल कोशिकाओं की गतिविधि

  • हृदय उत्तेजना-संकुचन युग्मन
  • Ca2+का रखरखाव2+ कार्डियक कोशिकाओं में सर्कोप्लास्मिक जालिका में एकाग्रता
  • Ca2+ का रखरखाव2+ उत्तेजनीय और गैर-उत्तेजक कोशिकाओं दोनों के एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम में एकाग्रता
  • रोमांचन - केद्रन जोड़ा
  • कम का रखरखाव Ca2+ माइटोकॉन्ड्रिया में 2+ एकाग्रता

परिवर्तक को कार्डियक विद्युत चालन असामान्यता में भी फंसाया जाता है जिसे बाद में विध्रुवण के रूप में जाना जाता है।[7] ऐसा माना जाता है कि Ca2+ का इंट्रासेल्युलर संचय2 Na+ की सक्रियता का कारण बनता है+ Ca2+ प रिवर्तक के सक्रियण का कारण बनता है।। परिणाम एक शुद्ध सकारात्मक चार्ज का एक संक्षिप्त प्रवाह है (3 ना याद रखें (3Na+,Ca2+ बाहर), जिससे कोशिकीय विध्रुवण होता है।[7] यह असामान्य सेलुलर विध्रुवण कार्डियक अतालता का कारण बन सकता है।

प्रतिवर्तीता

चूंकि परिवहन इलेक्ट्रोजेनिक है (झिल्ली की क्षमता को बदल देता है), झिल्ली का विध्रुवण परिवर्तक की दिशा को उलट सकता है यदि सेल पर्याप्त रूप से विध्रुवित है, जैसा कि एक्साइटोटॉक्सिसिटी में हो सकता है।[1] इसके अतिरिक्त, अन्य परिवहन प्रोटीनों की तरह, परिवहन की मात्रा और दिशा ट्रांसमेम्ब्रेन सब्सट्रेट ग्रेडिएंट्स पर निर्भर करती है।[1] यह तथ्य सुरक्षात्मक हो सकता है क्योंकि इंट्रासेल्युलर ,Ca2+ में वृद्धि होती है2+ एकाग्रता जो एक्साइटोटॉक्सिसिटी में होती है, परिवर्तक को आगे की दिशा में सक्रिय कर सकती है, यहां तक ​​कि कम बाह्य कोशिकीय Na+ की उपस्थिति में भी+ एकाग्रता होती है।[1] चुकी, इसका अर्थ यह भी है कि, जब Na+ का इंट्रासेल्युलर स्तर+ एक महत्वपूर्ण बिंदु से आगे बढ़ जाता है एनसीएक्स Ca2+ का आयात करना शुरू कर देता है2+.[1][8][9] Na+ के संयुक्त प्रभावों के आधार पर, एनसीएक्स सेल के विभिन्न क्षेत्रों में एक साथ Ca2+ ग्रेडिएंट्स आगे और पीछे दोनों दिशाओं में काम कर सकता है+ और Ca2+ ग्रेडिएंट्स।[1] यह प्रभाव न्यूरोनल गतिविधि के फटने के बाद कैल्शियम के संक्रमण को लम्बा खींच सकता है, इस प्रकार न्यूरोनल सूचना प्रसंस्करण को प्रभावित करता है।[10][11]


कार्डिएक ऐक्शन पोटेंशिअल में Na+/Ca2+ परिवर्तक

प्रवाह की विपरीत दिशा में Na+/Ca2+ परिवर्तक कार्डियक एक्शन पोटेंशिअल के समय प्रकट होता है। नाजुक भूमिका के कारण कि Ca2+++ हृदय की मांसपेशियों के संकुचन में भूमिका निभाता है, Ca2+ की कोशिकीय सांद्रता2+ सावधानी से नियंत्रित किया जाता है। आराम करने की क्षमता के समय, Na+/Ca2+++ परिवर्तक Ca2+ को पंप करने में सहायता करने के लिए बड़े बाह्य Na+ सेल से बाहर सांद्रता प्रवणता का लाभ उठाता है2+ सेल से बाहर।[12] वास्तव में, ना+Ca2++ परिवर्तक Ca2+ में है अधिकांश समय Ca2+ प्रवाह स्थिति में। चुकी, कार्डियक एक्शन पोटेंशिअल के अपस्ट्रोक के समय Na+ का एक बड़ा प्रवाह होता है+ आयन। यह कोशिका का विध्रुवण करता है और झिल्ली क्षमता को सकारात्मक दिशा में स्थानांतरित करता है। क्या परिणाम इंट्रासेल्युलर [ना] में एक बड़ी वृद्धि है+]। यह Na+ के उत्क्रमण का कारण बनता है+/ Ca2+ Na+ पंप करने के लिए 2+ परिवर्तक+ आयन कोशिका से बाहर निकलते हैं और Ca2+ सेल में 2+ आयन होते है।[12] चुकी, परिवर्तक का यह उत्क्रमण Ca2+ में आंतरिक वृद्धि के कारण केवल क्षण भर के लिए रहता है2+] Ca2+ की आमद के परिणामस्वरूप2+ एल-टाइप कैल्शियम चैनल के माध्यम से, और परिवर्तक Ca2+ पंप करते हुए प्रवाह की अपनी आगे की दिशा में सेल से बाहर लौटता है2+ सेल से बाहर।[12]

जबकि परिवर्तक सामान्य रूप से Ca2+ में काम करता है2+ इफ्लक्स स्थिति (एक्शन पोटेंशिअल में जल्दी के अपवाद के साथ), कुछ स्थितियां असामान्य रूप से परिवर्तक को रिवर्स में बदल सकती हैं ( Ca2++ प्रवाह, ना+ प्रवाह) स्थिति। नीचे सूचीबद्ध कई सेलुलर और फार्मास्युटिकल स्थितियां हैं जिनमें ऐसा होता है।[12]*आंतरिक Na+ सामान्य से अधिक है (जैसे यह तब होता है जब डायजोक्सिन और अन्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड दवाएं सोडियम-पोटेशियम पंप को ब्लॉक कर देती हैं| Na++ K+ एटीपीस पंप।)

  • Ca2+ का सारकोप्लाज्मिक रेटिकुलम रिलीज2+ बाधित है।
  • अन्य Ca2++ प्रवाह चैनल बाधित हैं।
  • यदि कार्रवाई संभावित अवधि लंबी है।

संरचना

प्रोटीन संरचना की भविष्यवाणी # माध्यमिक संरचना और हाइड्रोफोबिसिटी स्केल # विमली-व्हाइट पूरे अवशेष हाइड्रोफोबिसिटी स्केल के आधार पर, एनसीएक्स को शुरू में 9 ट्रांसमेम्ब्रेन डोमेन होने की भविष्यवाणी की गई थी।[13] ऐसा माना जाता है कि ट्रांसमेम्ब्रेन डोमेन के प्राथमिक अनुक्रम के भीतर स्पष्ट छद्म-समरूपता के कारण, जीन दोहराव घटना से परिवार उत्पन्न हुआ है।[14] छद्म-सममित हिस्सों के बीच डाला गया एक साइटोप्लाज्मिक लूप है जिसमें विनियामक डोमेन होते हैं।[15] इन विनियामक डोमेन में सी 2 डोमेन जैसी संरचनाएं हैं और कैल्शियम विनियमन के लिए जिम्मेदार हैं।[16][17] हाल ही में, एक्स - रे क्रिस्टलोग्राफी द्वारा एक पुरातन एनसीएक्स ऑर्थोलॉग की संरचना को हल किया गया है।[18] यह सब्सट्रेट बाइंडिंग के लिए हीरे के आकार की साइट के साथ 10 ट्रांसमेम्ब्रेन हेलिकॉप्टर के प्रोटीन डिमर परिवाहक को स्पष्ट रूप से दिखाता है। संरचना और संरचनात्मक समरूपता के आधार पर, सक्रिय स्थल पर आयन प्रतियोगिता के साथ वैकल्पिक पहुंच के लिए एक मॉडल प्रस्तावित किया गया था। Saccharomyces cerevisiae और जीवाणु से तीन संबंधित प्रोटॉन-कैल्शियम परिवर्तक्स (CAX) की संरचनाओं को हल किया गया है। जबकि संरचनात्मक और कार्यात्मक रूप से सजातीय, ये संरचनाएं उपन्यास प्रोटीन चतुर्धातुक संरचना संरचनाओं, सब्सट्रेट युग्मन और विनियमन का वर्णन करती हैं।[19][20][21]


इतिहास

1968 में, एच रेउटर और एन सेट्ज़ ने निष्कर्ष प्रकाशित किए कि, जब Na+ एक सेल के आसपास के माध्यम से हटा दिया जाता है, Ca का प्रवाह2+ संदमित है, और उन्होंने प्रस्तावित किया कि दो आयनों के आदान-प्रदान के लिए एक तंत्र हो सकता है।[2][22] 1969 में, पीएफ बेकर के नेतृत्व में एक समूह जो स्क्वीड अक्षतंतु का उपयोग कर प्रयोग कर रहा था, ने एक निष्कर्ष प्रकाशित किया जिसमें प्रस्तावित किया गया कि Na का एक साधन उपस्थित है।+ सोडियम-पोटेशियम पंप के अतिरिक्त अन्य कोशिकाओं से बाहर निकलें।[2][23] डिजिटलिस, जिसे सामान्यतः फॉक्सग्लोव के रूप में जाना जाता है, को Na/K ATPase पर एक बड़ा प्रभाव डालने के लिए जाना जाता है, जो अंतत: हृदय के अधिक शक्तिशाली संकुचन का कारण बनता है। पौधे में यौगिक होते हैं जो सोडियम पोटेशियम पंप को रोकते हैं जो सोडियम इलेक्ट्रोकेमिकल ढाल को कम करता है। यह सेल से कैल्शियम को पंप करने में कम कुशल बनाता है, जिससे हृदय का अधिक बलपूर्वक संकुचन होता है। कमजोर दिल वाले व्यक्तियों के लिए, कभी-कभी दिल को भारी संकुचन बल के साथ पंप करने के लिए प्रदान किया जाता है। चुकी, यह उच्च रक्तचाप का कारण भी बन सकता है क्योंकि यह हृदय की सिकुड़न शक्ति को बढ़ाता है।

यह भी देखें

संदर्भ

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 Yu SP, Choi DW (Jun 1997). "Na(+)-Ca2+ exchange currents in cortical neurons: concomitant forward and reverse operation and effect of glutamate". The European Journal of Neuroscience. 9 (6): 1273–81. doi:10.1111/j.1460-9568.1997.tb01482.x. PMID 9215711. S2CID 23146698.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 DiPolo R, Beaugé L (Jan 2006). "Sodium/calcium exchanger: influence of metabolic regulation on ion carrier interactions". Physiological Reviews. 86 (1): 155–203. doi:10.1152/physrev.00018.2005. PMID 16371597.
  3. ↑ 3.0 3.1 Kiedrowski L, Brooker G, Costa E, Wroblewski JT (Feb 1994). "Glutamate impairs neuronal calcium extrusion while reducing sodium gradient". Neuron. 12 (2): 295–300. doi:10.1016/0896-6273(94)90272-0. PMID 7906528. S2CID 38199890.
  4. ↑ Patterson M, Sneyd J, Friel DD (Jan 2007). "Depolarization-induced calcium responses in sympathetic neurons: relative contributions from Ca2+ entry, extrusion, ER/mitochondrial Ca2+ uptake and release, and Ca2+ buffering". The Journal of General Physiology. 129 (1): 29–56. doi:10.1085/jgp.200609660. PMC 2151609. PMID 17190902.
  5. ↑ Carafoli E, Santella L, Branca D, Brini M (Apr 2001). "Generation, control, and processing of cellular calcium signals". Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology. 36 (2): 107–260. doi:10.1080/20014091074183. PMID 11370791. S2CID 43050133.
  6. ↑ Siegel, GJ; Agranoff, BW; Albers, RW; Fisher, SK; Uhler, MD, editors (1999). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular, and Medical Aspects (6th ed.). Philadelphia: Lippincott,Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-0104-X. {{cite book}}: |author5= has generic name (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  7. ↑ 7.0 7.1 Lilly, L: "Pathophysiology of Heart Disease", chapter 11: "Mechanisms of Cardiac Arrhythmias", Lippencott, Williams and Wilkens, 2007
  8. ↑ Bindokas VP, Miller RJ (Nov 1995). "Excitotoxic degeneration is initiated at non-random sites in cultured rat cerebellar neurons". The Journal of Neuroscience. 15 (11): 6999–7011. doi:10.1523/JNEUROSCI.15-11-06999.1995. PMC 6578035. PMID 7472456. S2CID 25625938.
  9. ↑ Wolf JA, Stys PK, Lusardi T, Meaney D, Smith DH (Mar 2001). "Traumatic axonal injury induces calcium influx modulated by tetrodotoxin-sensitive sodium channels". The Journal of Neuroscience. 21 (6): 1923–30. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-06-01923.2001. PMC 6762603. PMID 11245677. S2CID 13912728.
  10. ↑ Zylbertal, Asaph; Kahan, Anat; Ben-Shaul, Yoram; Yarom, Yosef; Wagner, Shlomo (2015-12-16). "Prolonged Intracellular Na+ Dynamics Govern Electrical Activity in Accessory Olfactory Bulb Mitral Cells". PLOS Biology. 13 (12): e1002319. doi:10.1371/journal.pbio.1002319. ISSN 1545-7885. PMC 4684409. PMID 26674618.
  11. ↑ Scheuss, Volker; Yasuda, Ryohei; Sobczyk, Aleksander; Svoboda, Karel (2006-08-02). "Nonlinear [Ca2+] Signaling in Dendrites and Spines Caused by Activity-Dependent Depression of Ca2+ Extrusion". Journal of Neuroscience (in English). 26 (31): 8183–8194. doi:10.1523/JNEUROSCI.1962-06.2006. ISSN 0270-6474. PMC 6673787. PMID 16885232.
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  13. ↑ Nicoll DA, Ottolia M, Philipson KD (Nov 2002). "Toward a topological model of the NCX1 exchanger". Annals of the New York Academy of Sciences. 976 (1): 11–8. Bibcode:2002NYASA.976...11N. doi:10.1111/j.1749-6632.2002.tb04709.x. PMID 12502529. S2CID 21425718.
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  22. ↑ Reuter H, Seitz N (Mar 1968). "The dependence of calcium efflux from cardiac muscle on temperature and external ion composition". The Journal of Physiology. 195 (2): 451–70. doi:10.1113/jphysiol.1968.sp008467. PMC 1351672. PMID 5647333.
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बाहरी संबंध

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