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This article is about synaptic plasticity. For the role of synapse formation and stabilization in plasticity, see Synaptic stabilization. For the general concept of brain plasticity, see neuroplasticity and Synaptic stabilization.

तंत्रिका विज्ञान में, सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी उनकी गतिविधि में वृद्धि या कमी के जवाब में, समय के साथ रासायनिक synapses # सिनैप्टिक ताकत के लिए सिनैप्स की क्षमता है।[1] चूंकि स्मृति को मस्तिष्क में बड़े पैमाने पर परस्पर जुड़े तंत्रिका सर्किट द्वारा दर्शाया जाता है, इसलिए सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी सीखने और स्मृति की महत्वपूर्ण न्यूरोकेमिकल नींव में से एक है (हेब्बियन सिद्धांत देखें)।

प्लास्टिक परिवर्तन अक्सर सिनैप्स पर स्थित न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर्स की संख्या में परिवर्तन के परिणामस्वरूप होता है।[2] कई अंतर्निहित तंत्र हैं जो सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी प्राप्त करने के लिए सहयोग करते हैं, जिसमें सिनैप्स में जारी स्नायुसंचारी की मात्रा में परिवर्तन और कोशिकाएं उन न्यूरोट्रांसमीटर पर कितनी प्रभावी ढंग से प्रतिक्रिया करती हैं, इसमें परिवर्तन शामिल हैं।[3] उत्तेजक अन्तर्ग्रथन और निरोधात्मक अन्तर्ग्रथन सिनैप्स दोनों में सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी पोस्टअन्तर्ग्रथनी कैल्शियम रिलीज पर निर्भर पाई गई है।[2]


ऐतिहासिक खोजें

1973 में, टेर्जे लोमो और टिम ब्लिस ने पहली बार जर्नल ऑफ फिजियोलॉजी में एक प्रकाशन में दीर्घकालिक पोटेंशिएशन (एलटीपी) की व्यापक रूप से अध्ययन की गई घटना का वर्णन किया। वर्णित प्रयोग संवेदनाहारी खरगोशों के समुद्री घोड़ा में पेरफोरेंट पथ और दांतेदार गाइरस के बीच सिनैप्स पर आयोजित किया गया था। वे छिद्रित पथ तंतुओं पर टेटैनिक (100 हर्ट्ज) उत्तेजना का विस्फोट दिखाने में सक्षम थे, जिससे कोशिकाओं की पोस्ट-सिनैप्टिक प्रतिक्रिया में एक नाटकीय और लंबे समय तक चलने वाली वृद्धि हुई, जिस पर ये तंतु डेंटेट गाइरस में सिनैप्स होते हैं। उसी वर्ष, इस जोड़ी ने जागते खरगोशों से रिकॉर्ड किया गया बहुत ही समान डेटा प्रकाशित किया। स्मृति के कुछ रूपों में हिप्पोकैम्पस की प्रस्तावित भूमिका के कारण यह खोज विशेष रुचि की थी।

जैव रासायनिक तंत्र

सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी के लिए दो आणविक तंत्रों में एनएमडीए और एएमपीए ग्लूटामेट रिसेप्टर्स शामिल हैं। एनएमडीए चैनल (जो सेलुलर विध्रुवण के स्तर से संबंधित है) के खुलने से पोस्ट-सिनैप्टिक सीए में वृद्धि होती है2+ एकाग्रता और इसे दीर्घकालिक पोटेंशिएशन, एलटीपी (साथ ही प्रोटीन काइनेज सक्रियण) से जोड़ा गया है; पोस्ट-सिनैप्टिक सेल का मजबूत विध्रुवण मैगनीशियम आयनों को पूरी तरह से विस्थापित कर देता है जो एनएमडीए आयन चैनलों को अवरुद्ध करते हैं और कैल्शियम आयनों को कोशिका में प्रवेश करने की अनुमति देते हैं - संभवतः एलटीपी का कारण बनते हैं, जबकि कमजोर विध्रुवण केवल आंशिक रूप से एमजी को विस्थापित करता है।2+आयन, जिसके परिणामस्वरूप कम Ca होता है2+पोस्ट-सिनैप्टिक न्यूरॉन और निचले इंट्रासेल्युलर सीए में प्रवेश करना2+ सांद्रता (जो प्रोटीन फॉस्फेटेस को सक्रिय करती है और दीर्घकालिक अवसाद को प्रेरित करती है, लिमिटेड)।[4] ये सक्रिय प्रोटीन किनेसेस फॉस्फोराइलेट पोस्ट-सिनैप्टिक उत्तेजक रिसेप्टर्स (उदाहरण के लिए एएमपीए रिसेप्टर्स) की सेवा करते हैं, जिससे धनायन चालन में सुधार होता है, और इस तरह सिनैप्स को शक्तिशाली बनाया जाता है। इसके अलावा, ये सिग्नल अतिरिक्त रिसेप्टर्स को पोस्ट-सिनैप्टिक झिल्ली में भर्ती करते हैं, एक संशोधित रिसेप्टर प्रकार के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं, जिससे कैल्शियम का प्रवाह आसान हो जाता है। यह बदले में किसी दिए गए प्री-सिनैप्टिक उत्तेजना द्वारा पोस्ट-सिनैप्टिक उत्तेजना को बढ़ाता है। इस प्रक्रिया को प्रोटीन फॉस्फेटेस की गतिविधि के माध्यम से उलटा किया जा सकता है, जो इन धनायन चैनलों को डिफॉस्फोराइलेट करने का कार्य करता है।[5] दूसरा तंत्र दूसरा संदेशवाहक कैस्केड पर निर्भर करता है जो प्रतिलेखन (आनुवांशिकी) को नियंत्रित करता है और सीएएमकेआईआई और पीकेएआईआई जैसे पॉमेल सिनैप्स में प्रमुख प्रोटीन के स्तर में परिवर्तन करता है। दूसरे मैसेंजर मार्ग के सक्रिय होने से डेंड्राइटिक रीढ़ के भीतर CaMKII और PKAII का स्तर बढ़ जाता है। इन प्रोटीन किनेसेस को डेंड्राइटिक स्पाइन वॉल्यूम और एलटीपी प्रक्रियाओं में वृद्धि से जोड़ा गया है जैसे कि प्लाज्मा झिल्ली में एएमपीए रिसेप्टर्स को जोड़ना और बढ़ी हुई पारगम्यता के लिए आयन चैनलों का फॉस्फोराइलेशन।[6] सक्रिय प्रोटीन का स्थानीयकरण या कंपार्टमेंटलाइज़ेशन उनके दिए गए उत्तेजना की उपस्थिति में होता है जो डेंड्राइटिक रीढ़ में स्थानीय प्रभाव पैदा करता है। CaMKII के सक्रियण के लिए NMDA रिसेप्टर्स से कैल्शियम का प्रवाह आवश्यक है। यह सक्रियण फोकल उत्तेजना के साथ रीढ़ की हड्डी में स्थानीयकृत होता है और आसन्न रीढ़ या शाफ्ट तक फैलने से पहले निष्क्रिय हो जाता है, जो एलटीपी के एक महत्वपूर्ण तंत्र का संकेत देता है जिसमें प्रोटीन सक्रियण में विशेष परिवर्तन को एकल डेंड्राइटिक रीढ़ की प्रतिक्रिया को बढ़ाने के लिए स्थानीयकृत या विभाजित किया जा सकता है। व्यक्तिगत डेंड्राइटिक स्पाइन प्रीसिनेप्टिक कोशिकाओं के प्रति अद्वितीय प्रतिक्रिया बनाने में सक्षम हैं।[7] इस दूसरे तंत्र को प्रोटीन फास्फारिलीकरण द्वारा ट्रिगर किया जा सकता है लेकिन इसमें अधिक समय लगता है और लंबे समय तक चलता है, जो लंबे समय तक चलने वाले मेमोरी स्टोरेज के लिए तंत्र प्रदान करता है। एलटीपी की अवधि को इन दूसरे दूतों के टूटने से नियंत्रित किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, फोस्फोडाईस्टेरेज ़, द्वितीयक संदेशवाहक चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट को तोड़ता है, जिसे पोस्ट-सिनैप्टिक न्यूरॉन में बढ़े हुए एएमपीए रिसेप्टर संश्लेषण में शामिल किया गया है।[citation needed].

दो न्यूरॉन्स के बीच सिनैप्टिक कनेक्शन (दीर्घकालिक पोटेंशिएशन, या एलटीपी) की प्रभावकारिता में लंबे समय तक चलने वाले बदलावों में सिनैप्टिक संपर्कों का बनना और टूटना शामिल हो सकता है। एक्टिविन ß-ए जैसे जीन, जो एक्टिविन ए की एक सबयूनिट को एनकोड करते हैं, प्रारंभिक चरण एलटीपी के दौरान अप-विनियमित होते हैं। एक्टिविन अणु मिटोजेन-सक्रिय प्रोटीन किनेज | एमएपी-किनेज मार्ग के माध्यम से डेंड्राइटिक स्पाइन में एक्टिन गतिशीलता को नियंत्रित करता है। डेंड्राइटिक रीढ़ की एफ actin साइटोस्केलेटल संरचना को बदलकर, रीढ़ की गर्दन को लंबा किया जाता है जिससे विद्युत अलगाव में वृद्धि होती है।[8] अंतिम परिणाम एलटीपी का दीर्घकालिक रखरखाव है।[9] पोस्ट-सिनैप्टिक झिल्ली पर आयन चैनलों की संख्या सिनैप्स की ताकत को प्रभावित करती है।[10] शोध से पता चलता है कि पोस्ट-सिनैप्टिक झिल्लियों पर रिसेप्टर्स का घनत्व बदल जाता है, जिससे उत्तेजनाओं के जवाब में न्यूरॉन की उत्तेजना प्रभावित होती है। संतुलन बनाए रखने वाली एक गतिशील प्रक्रिया में, एनएमडीए रिसेप्टर | एन-मिथाइल डी-एस्पार्टेट रिसेप्टर (एनएमडीए रिसेप्टर) और एएमपीए रिसेप्टर्स को एक्सोसाइटोसिस द्वारा झिल्ली में जोड़ा जाता है और एंडोसाइटोसिस द्वारा हटा दिया जाता है।[11][12][13] इन प्रक्रियाओं, और विस्तार से झिल्ली पर रिसेप्टर्स की संख्या को सिनैप्टिक गतिविधि द्वारा बदला जा सकता है।[11][13]प्रयोगों से पता चला है कि एएमपीए रिसेप्टर्स को प्रोटीन काइनेज सीएएमकेआईआई के माध्यम से पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के साथ वेसिकुलर झिल्ली संलयन के माध्यम से सिनैप्स तक पहुंचाया जाता है, जो एनएमडीए रिसेप्टर्स के माध्यम से कैल्शियम के प्रवाह से सक्रिय होता है। CaMKII फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से AMPA आयनिक चालन में भी सुधार करता है।[14] जब उच्च-आवृत्ति एनएमडीए रिसेप्टर सक्रियण होता है, तो प्रोटीन पीएसडी-95 की अभिव्यक्ति में वृद्धि होती है जो एएमपीए रिसेप्टर्स के लिए सिनैप्टिक क्षमता को बढ़ाती है।[15] इससे एएमपीए रिसेप्टर्स में दीर्घकालिक वृद्धि होती है और इस प्रकार सिनैप्टिक ताकत और प्लास्टिसिटी होती है।

यदि सिनैप्स की ताकत केवल उत्तेजना से प्रबलित होती है या इसकी कमी से कमजोर होती है, तो एक सकारात्मक फीडबैक लूप विकसित होगा, जिससे कुछ कोशिकाएं कभी सक्रिय नहीं होंगी और कुछ बहुत अधिक सक्रिय हो जाएंगी। लेकिन प्लास्टिसिटी के दो नियामक रूप, जिन्हें स्केलिंग और मेटाप्लास्टिकिटी कहा जाता है, नकारात्मक प्रतिक्रिया प्रदान करने के लिए भी मौजूद हैं।[13]सिनैप्टिक स्केलिंग एक प्राथमिक तंत्र है जिसके द्वारा एक न्यूरॉन फायरिंग दर को ऊपर या नीचे स्थिर करने में सक्षम होता है।[16] सिनैप्टिक स्केलिंग एक दूसरे के सापेक्ष सिनैप्स की ताकत को बनाए रखने, निरंतर उत्तेजना के जवाब में छोटी उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता के आयाम को कम करने और लंबे समय तक रुकावट या अवरोध के बाद उन्हें बढ़ाने का काम करती है।[13]यह प्रभाव सिनैप्स पर एनएमडीए रिसेप्टर्स की संख्या को बदलकर धीरे-धीरे घंटों या दिनों में होता है (पेरेज़-ओटानो और एहलर्स, 2005)। मेटाप्लास्टिकिटी उस सीमा स्तर को बदलती है जिस पर प्लास्टिसिटी होती है, जो समय के साथ अंतरित सिनैप्टिक गतिविधि के लिए एकीकृत प्रतिक्रियाओं की अनुमति देती है और एलटीपी और लिमिटेड की संतृप्त अवस्थाओं को रोकती है। चूंकि एलटीपी और लिमिटेड (दीर्घकालिक अवसाद) जीव विज्ञान में कैल्शियम के प्रवाह पर निर्भर करते हैं|सीए2+ एनएमडीए चैनलों के माध्यम से, मेटाप्लास्टिकिटी एनएमडीए रिसेप्टर्स में परिवर्तन, परिवर्तित कैल्शियम बफरिंग, किनेसेस या फॉस्फेटेस की परिवर्तित अवस्था और प्रोटीन संश्लेषण मशीनरी की प्राइमिंग के कारण हो सकती है।[17] सिनैप्टिक स्केलिंग एक प्राथमिक तंत्र है जिसके द्वारा एक न्यूरॉन अपने अलग-अलग इनपुट के लिए चयनात्मक होता है।[18] एलटीपी/एलटीडी से प्रभावित और स्केलिंग और मेटाप्लास्टिसिटी द्वारा संशोधित न्यूरोनल सर्किटरी हेब्बियन तरीके से रिवरबेरेटरी न्यूरल सर्किट विकास और विनियमन की ओर ले जाती है जो मेमोरी के रूप में प्रकट होती है, जबकि न्यूरल सर्किटरी में परिवर्तन, जो सिनैप्स के स्तर पर शुरू होते हैं, एक हैं किसी जीव की सीखने की क्षमता का अभिन्न अंग।[19] सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी बनाने के लिए जैव रासायनिक अंतःक्रियाओं का एक विशिष्ट तत्व भी है, अर्थात् स्थान का महत्व। प्रक्रियाएं माइक्रोडोमेन पर होती हैं - जैसे कि एएमपीए रिसेप्टर्स के एक्सोसाइटोसिस को टी-एसएनएआरई STX4 द्वारा स्थानिक रूप से नियंत्रित किया जाता है।[20] विशिष्टता भी नैनोडोमैन कैल्शियम से जुड़े CAMKII सिग्नलिंग का एक महत्वपूर्ण पहलू है।[7]डेंड्राइटिक स्पाइन और शाफ्ट के बीच पीकेए का स्थानिक ढाल सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी की ताकत और विनियमन के लिए भी महत्वपूर्ण है।[6]यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी को बदलने वाले जैव रासायनिक तंत्र एक न्यूरॉन के व्यक्तिगत सिनैप्स के स्तर पर होते हैं। चूंकि जैव रासायनिक तंत्र इन माइक्रोडोमेन तक ही सीमित हैं, परिणामी सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी केवल उस विशिष्ट सिनैप्स को प्रभावित करती है जिस पर यह हुआ था।

सैद्धांतिक तंत्र

सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी का एलटीपी और लिमिटेड दोनों का वर्णन करने वाला एक द्विदिश मॉडल, कम्प्यूटेशनल तंत्रिका विज्ञान, तंत्रिका नेटवर्क और जीव पदाथ-विद्य में कई अलग-अलग शिक्षण तंत्रों के लिए आवश्यक साबित हुआ है। इस प्लास्टिसिटी की आणविक प्रकृति के लिए तीन प्रमुख परिकल्पनाओं का अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है, और किसी को भी विशेष तंत्र की आवश्यकता नहीं है:

  1. ग्लूटामेट रिलीज की संभावना में बदलाव.
  2. पोस्ट-सिनैप्टिक एएमपीए रिसेप्टर्स को सम्मिलित करना या हटाना।
  3. फास्फारिलीकरण और डी-फॉस्फोराइलेशन एएमपीए रिसेप्टर चालन में परिवर्तन को प्रेरित करता है।

इनमें से, बाद की दो परिकल्पनाओं की हाल ही में गणितीय रूप से जांच की गई है कि उनमें समान कैल्शियम-निर्भर गतिशीलता है जो प्लास्टिसिटी के कैल्शियम-आधारित मॉडल के लिए मजबूत सैद्धांतिक सबूत प्रदान करती है, जो एक रैखिक मॉडल में जहां रिसेप्टर्स की कुल संख्या संरक्षित होती है, इस तरह दिखती है

कहाँ

  • का सिनैप्टिक वजन है वें इनपुट एक्सॉन,
  • कैल्शियम की सांद्रता है,
  • न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर्स के सम्मिलन और निष्कासन दर पर निर्भर एक समय स्थिरांक है, जो पर निर्भर है , और
  • यह कैल्शियम की सांद्रता का एक कार्य भी है जो किसी निश्चित बिंदु पर न्यूरॉन की झिल्ली पर रिसेप्टर्स की संख्या पर रैखिक रूप से निर्भर करता है।

दोनों और प्रयोगात्मक रूप से पाए गए हैं और दोनों परिकल्पनाओं के परिणामों पर सहमत हैं। मॉडल महत्वपूर्ण सरलीकरण करता है जो इसे वास्तविक प्रायोगिक भविष्यवाणियों के लिए अनुपयुक्त बनाता है, लेकिन कैल्शियम-आधारित सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी निर्भरता की परिकल्पना के लिए एक महत्वपूर्ण आधार प्रदान करता है।[21]


अल्पकालिक प्लास्टिसिटी

अल्पकालिक सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी दीर्घकालिक प्लास्टिसिटी के विपरीत दसियों मिलीसेकंड से लेकर कुछ मिनटों के समय पर कार्य करती है, जो मिनटों से लेकर घंटों तक चलती है। अल्पकालिक प्लास्टिसिटी या तो सिनेप्स को मजबूत या कमजोर कर सकती है।

सिनैप्टिक एन्हांसमेंट

प्री-सिनैप्टिक एक्शन पोटेंशिअल के जवाब में ट्रांसमीटर जारी करने वाले सिनैप्टिक टर्मिनलों की बढ़ी हुई संभावना के परिणामस्वरूप अल्पकालिक सिनैप्टिक वृद्धि होती है। प्रत्येक एक्शन पोटेंशिअल के जवाब में जारी किए गए पैकेज्ड ट्रांसमीटर की मात्रा में वृद्धि के कारण सिनैप्स थोड़े समय के लिए मजबूत होंगे।[22] समय के पैमाने के आधार पर जिस पर यह सिनैप्टिक वृद्धि कार्य करता है उसे तंत्रिका सुविधा, सिनैप्टिक वृद्धि या पोस्ट-टेटेनिक पोटेंशिएशन के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

सिनैप्टिक डिप्रेशन

सिनैप्टिक थकान या अवसाद आमतौर पर आसानी से निकलने योग्य पुटिकाओं की कमी के कारण होता है। अवसाद पोस्ट-सिनैप्टिक प्रक्रियाओं और प्रीसिनेप्टिक रिसेप्टर्स के फीडबैक सक्रियण से भी उत्पन्न हो सकता है।[23] ऐसा माना जाता है कि हेटेरोसिनैप्टिक प्लास्टिसिटी अवसाद तारिकाकोशिका ्स से एडेनोसाइन ट्रायफ़ोस्फेट (एटीपी) की रिहाई से जुड़ा हुआ है।[24]


दीर्घकालिक प्लास्टिसिटी

दीर्घकालिक अवसाद (लिमिटेड) और दीर्घकालिक पोटेंशियेशन (एलटीपी) दीर्घकालिक प्लास्टिसिटी के दो रूप हैं, जो मिनटों या उससे अधिक समय तक चलते हैं, जो उत्तेजक सिनैप्स पर होते हैं।[2]एनएमडीए-निर्भर लिमिटेड और एलटीपी पर बड़े पैमाने पर शोध किया गया है, और पाया गया है कि एनएमडीए रिसेप्टर्स को सक्रिय करने के लिए ग्लूटामेट, और ग्लाइसिन या डी-सेरीन के बंधन की आवश्यकता होती है।[24]किसी सिनैप्स के सिनैप्टिक संशोधन के लिए निर्णायक मोड़ सिनैप्स के इतिहास के आधार पर स्वयं को संशोधित करने योग्य पाया गया है।[25] हाल ही में, एक व्यापक मॉडल पेश करने के लिए कई प्रयास किए गए हैं जो सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी के अधिकांश रूपों के लिए जिम्मेदार हो सकते हैं।[26]


दीर्घकालिक अवसाद

एक उत्तेजक मार्ग का संक्षिप्त सक्रियण मस्तिष्क के कई क्षेत्रों में सिनैप्टिक ट्रांसमिशन के दीर्घकालिक अवसाद (लिमिटेड) के रूप में जाना जाने वाला उत्पादन कर सकता है। लिमिटेड पोस्टसिनेप्टिक विध्रुवण के न्यूनतम स्तर और पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन में इंट्रासेल्युलर कैल्शियम एकाग्रता में एक साथ वृद्धि से प्रेरित है। यदि हेटेरोसिनैप्टिक सक्रियण द्वारा कैल्शियम सांद्रता को न्यूनतम आवश्यक स्तर तक बढ़ा दिया जाता है, या यदि बाह्यकोशिकीय सांद्रता बढ़ा दी जाती है, तो लिमिटेड को निष्क्रिय सिनैप्स पर शुरू किया जा सकता है। लिमिटेड पैदा करने में सक्षम ये वैकल्पिक स्थितियाँ हेब्ब नियम से भिन्न हैं, और इसके बजाय सिनैप्टिक गतिविधि संशोधनों पर निर्भर करती हैं। एस्ट्रोसाइट्स द्वारा डी-सेरीन रिलीज से हिप्पोकैम्पस में लिमिटेड की महत्वपूर्ण कमी पाई गई है।[24]एक्टिविटी-डिपेंडेंट लिमिटेड की 2011 में इलेक्ट्रिकल सिनैप्स (उनकी गतिविधि के माध्यम से गैप जंक्शन प्रभावकारिता में संशोधन) के लिए जांच की गई थी।[27]. मस्तिष्क में, सेरिबैलम उन संरचनाओं में से एक है जहां लिमिटेड न्यूरोप्लास्टिकिटी का एक रूप है।[28]


दीर्घकालिक क्षमता

दीर्घकालिक पोटेंशिएशन, जिसे आमतौर पर एलटीपी के रूप में जाना जाता है, विद्युत उत्तेजनाओं के शक्तिशाली स्पंदनों के बाद सिनैप्टिक प्रतिक्रिया में वृद्धि है जो घंटों या उससे अधिक समय तक बेसलाइन प्रतिक्रिया से ऊपर के स्तर पर बनी रहती है। एलटीपी में पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन्स और विशिष्ट प्रीसानेप्टिक इनपुट के बीच इंटरैक्शन शामिल है जो एक सिनैप्टिक एसोसिएशन बनाते हैं, और सिनैप्टिक ट्रांसमिशन के उत्तेजित मार्ग के लिए विशिष्ट है। सिनैप्टिक परिवर्तनों का दीर्घकालिक स्थिरीकरण प्री- और पोस्टसिनेप्टिक संरचनाओं जैसे बाउटन (सिनैप्स), डेंड्राइटिक स्पाइन और पोस्टसिनेप्टिक घनत्व की समानांतर वृद्धि से निर्धारित होता है।[15]आणविक स्तर पर, पोस्टसिनेप्टिक मचान प्रोटीन PSD-95 और HOMER1 की वृद्धि को सिनैप्टिक इज़ाफ़ा के स्थिरीकरण के साथ सहसंबंधित दिखाया गया है।[15]

हिप्पोकैम्पस में सिनैप्स पर एस्ट्रोसाइट कवरेज का संशोधन एलटीपी प्रेरण के परिणामस्वरूप पाया गया है, जो एस्ट्रोसाइट्स द्वारा डी-सेरीन, नाइट्रिक ऑक्साइड और केमोकाइन, एस100बी की रिहाई से जुड़ा हुआ पाया गया है।[24]एलटीपी हेब्बियन प्लास्टिसिटी के सिनैप्टिक आधार का अध्ययन करने के लिए एक मॉडल भी है। प्रेरण स्थितियाँ दीर्घकालिक अवसाद (लिमिटेड) की शुरुआत के लिए वर्णित स्थितियों से मिलती-जुलती हैं, लेकिन एलटीपी प्राप्त करने के लिए एक मजबूत विध्रुवण और कैल्शियम की अधिक वृद्धि आवश्यक है।[29] अलग-अलग डेंड्राइटिक स्पाइन की एक श्रृंखला को उत्तेजित करके किए गए प्रयोगों से पता चला है कि कम से कम दो आसन्न डेंड्राइटिक स्पाइन द्वारा सिनैप्टिक सहयोगात्मकता लिमिटेड को रोकती है, केवल एलटीपी की अनुमति देती है।[30]


सिनैप्टिक ताकत

सिनैप्टिक शक्ति के संशोधन को कार्यात्मक प्लास्टिसिटी कहा जाता है। सिनैप्टिक शक्ति में परिवर्तन में विशेष प्रकार की ग्लियाल कोशिकाओं के विशिष्ट तंत्र शामिल होते हैं, सबसे अधिक शोधित प्रकार एस्ट्रोसाइट्स है।[24]


प्लास्टिसिटी का कम्प्यूटेशनल उपयोग

हर प्रकार की सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी के अलग-अलग कम्प्यूटेशनल उपयोग होते हैं।[31] अल्पकालिक सुविधा को रीडआउट के लिए कार्यशील मेमोरी और मैपिंग इनपुट, ऑटो-सहसंबंध को हटाने के लिए अल्पकालिक अवसाद दोनों के रूप में प्रदर्शित किया गया है। दीर्घकालिक पोटेंशिएशन का उपयोग स्थानिक मेमोरी भंडारण के लिए किया जाता है, जबकि दीर्घकालिक अवसाद का उपयोग क्रमशः एन्कोडिंग स्पेस सुविधाओं, सिनेप्स के चयनात्मक कमजोर पड़ने और पुराने मेमोरी निशान को साफ करने के लिए किया जाता है। फॉरवर्ड स्पाइक-टाइमिंग-डिपेंडेंट प्लास्टिसिटी का उपयोग लंबी दूरी के टेम्पोरल सहसंबंध, टेम्पोरल कोडिंग और स्पैटिओटेम्पोरल कोडिंग के लिए किया जाता है। उलटा स्पाइक-टाइमिंग-निर्भर प्लास्टिसिटी संवेदी फ़िल्टरिंग के रूप में कार्य करता है।

यह भी देखें

संदर्भ

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