सूत्रयुग्मक सुनम्यता

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This article is about सूत्रयुग्मक सुनम्यता. For सुनम्यता में सिनैप्स निर्माण और स्थिरीकरण की भूमिका, see अंतर्ग्रथनी स्थिरीकरण. For मस्तिष्क सुनम्यता की सामान्य अवधारणा, see न्यूरोप्लास्टिकिटी. For और, see अंतर्ग्रथनी स्थिरीकरण.

तंत्रिका विज्ञान में, अंतर्ग्रथनी सुघट्यता उनकी गतिविधि में वृद्धि या कमी के जवाब में, समय के साथ रासायनिक synapses # अंतर्ग्रथनी ताकत के लिए अन्तर्ग्रथन की क्षमता है।[1] चूंकि स्मृति को मस्तिष्क में बड़े पैमाने पर परस्पर जुड़े तंत्रिका सर्किट द्वारा दर्शाया जाता है, इसलिए अंतर्ग्रथनी सुघट्यता सीखने और स्मृति की महत्वपूर्ण न्यूरोकेमिकल नींव में से एक है (हेब्बियन सिद्धांत देखें)।

प्लास्टिक परिवर्तन प्रायः अन्तर्ग्रथन पर स्थित तंत्रिका संचारक ग्राही की संख्या में परिवर्तन के परिणामस्वरूप होता है।[2] कई अंतर्निहित तंत्र हैं जो अंतर्ग्रथनी सुघट्यता प्राप्त करने के लिए सहयोग करते हैं, जिसमें अन्तर्ग्रथन में जारी स्नायुसंचारी की मात्रा में परिवर्तन और कोशिकाएं उन तंत्रिका संचारक पर कितनी प्रभावी ढंग से प्रतिक्रिया करती हैं, इसमें परिवर्तन सम्मिलित हैं।[3] उत्तेजक अन्तर्ग्रथन और निरोधात्मक अन्तर्ग्रथन अन्तर्ग्रथन दोनों में अंतर्ग्रथनी सुघट्यता पोस्टअन्तर्ग्रथनी कैल्शियम रिलीज पर निर्भर पाई गई है।[2]


ऐतिहासिक खोजें

1973 में, टेर्जे लोमो और टिम ब्लिस ने पहली बार जर्नल ऑफ फिजियोलॉजी में एक प्रकाशन में दीर्घकालिक पोटेंशिएशन (एलटीपी) की व्यापक रूप से अध्ययन की गई घटना का वर्णन किया। वर्णित प्रयोग संवेदनाहारी खरगोशों के समुद्री घोड़ा में पेरफोरेंट पथ और दांतेदार गाइरस के मध्य अन्तर्ग्रथन पर आयोजित किया गया था। वे छिद्रित पथ तंतुओं पर टेटैनिक (100 हर्ट्ज) उत्तेजना का विस्फोट दिखाने में सक्षम थे, जिससे कोशिकाओं की पोस्ट-अंतर्ग्रथनी प्रतिक्रिया में एक नाटकीय और लंबे समय तक चलने वाली वृद्धि हुई, जिस पर ये तंतु डेंटेट गाइरस में अन्तर्ग्रथन होते हैं। उसी वर्ष, इस जोड़ी ने जागते खरगोशों से अंकित किया गया बहुत ही समान डेटा प्रकाशित किया। स्मृति के कुछ रूपों में हिप्पोकैम्पस की प्रस्तावित भूमिका के कारण यह खोज विशेष रुचि की थी।

जैव रासायनिक तंत्र

अंतर्ग्रथनी सुघट्यता के लिए दो आणविक तंत्रों में एनएमडीए और एएमपीए ग्लूटामेट ग्राही सम्मिलित हैं। एनएमडीए चैनल (जो सेलुलर विध्रुवण के स्तर से संबंधित है) के खुलने से पोस्ट-अंतर्ग्रथनी सीए में वृद्धि होती है एकाग्रता और इसे दीर्घकालिक पोटेंशिएशन, एलटीपी (साथ ही प्रोटीन काइनेज सक्रियण) से जोड़ा गया है; पोस्ट-अंतर्ग्रथनी सेल का प्रबल विध्रुवण मैगनीशियम आयनों को पूर्णतया से विस्थापित कर देता है जो एनएमडीए आयन माध्यमों को अवरुद्ध करते हैं और कैल्शियम आयनों को कोशिका में प्रवेश करने की अनुमति देते हैं - संभवतः एलटीपी का कारण बनते हैं, जबकि दुर्बल विध्रुवण केवल आंशिक रूप से एमजी को विस्थापित करता है।आयन, जिसके परिणामस्वरूप कम Ca होता है2+पोस्ट-अंतर्ग्रथनी न्यूरॉन और निचले इंट्रासेल्युलर सीए में प्रवेश करना सांद्रता (जो प्रोटीन फॉस्फेटेस को सक्रिय करती है और दीर्घकालिक अवसाद को प्रेरित करती है, लिमिटेड)।[4] ये सक्रिय प्रोटीन किनेसेस फॉस्फोराइलेट पोस्ट-अंतर्ग्रथनी उत्तेजक ग्राही (उदाहरण के लिए एएमपीए ग्राही) की सेवा करते हैं, जिससे धनायन चालन में सुधार होता है, और इस तरह अन्तर्ग्रथन को शक्तिशाली बनाया जाता है। इसके अलावा, ये सिग्नल अतिरिक्त ग्राही को पोस्ट-अंतर्ग्रथनी झिल्ली में भर्ती करते हैं, एक संशोधित रिसेप्टर प्रकार के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं, जिससे कैल्शियम का प्रवाह सरल हो जाता है। यह बदले में किसी दिए गए प्री-अंतर्ग्रथनी उत्तेजना द्वारा पोस्ट-अंतर्ग्रथनी उत्तेजना को बढ़ाता है। इस प्रक्रिया को प्रोटीन फॉस्फेटेस की गतिविधि के माध्यम से उलटा किया जा सकता है, जो इन धनायन माध्यमों को डिफॉस्फोराइलेट करने का कार्य करता है।[5] दूसरा तंत्र दूसरा संदेशवाहक कैस्केड पर निर्भर करता है जो प्रतिलेखन (आनुवांशिकी) को नियंत्रित करता है और सीएएमकेआईआई और पीकेएआईआई जैसे पॉमेल अन्तर्ग्रथन में प्रमुख प्रोटीन के स्तर में परिवर्तन करता है। दूसरे मैसेंजर मार्ग के सक्रिय होने से डेंड्राइटिक रीढ़ के भीतर CaMKII और PKAII का स्तर बढ़ जाता है। इन प्रोटीन किनेसेस को डेंड्राइटिक स्पाइन वॉल्यूम और एलटीपी प्रक्रियाओं में वृद्धि से जोड़ा गया है जैसे कि प्लाज्मा झिल्ली में एएमपीए ग्राही को जोड़ना और बढ़ी हुई पारगम्यता के लिए आयन माध्यमों का फॉस्फोराइलेशन।[6] सक्रिय प्रोटीन का स्थानीयकरण या कंपार्टमेंटलाइज़ेशन उनके दिए गए उत्तेजना की उपस्थिति में होता है जो डेंड्राइटिक रीढ़ में स्थानीय प्रभाव पैदा करता है। CaMKII के सक्रियण के लिए NMDA ग्राही से कैल्शियम का प्रवाह आवश्यक है। यह सक्रियण फोकल उत्तेजना के साथ रीढ़ की हड्डी में स्थानीयकृत होता है और आसन्न रीढ़ या शाफ्ट तक फैलने से पहले निष्क्रिय हो जाता है, जो एलटीपी के एक महत्वपूर्ण तंत्र का संकेत देता है जिसमें प्रोटीन सक्रियण में विशेष परिवर्तन को एकल डेंड्राइटिक रीढ़ की प्रतिक्रिया को बढ़ाने के लिए स्थानीयकृत या विभाजित किया जा सकता है। व्यक्तिगत डेंड्राइटिक स्पाइन प्रीसिनेप्टिक कोशिकाओं के प्रति अद्वितीय प्रतिक्रिया बनाने में सक्षम हैं।[7] इस दूसरे तंत्र को प्रोटीन फास्फारिलीकरण द्वारा ट्रिगर किया जा सकता है परन्तु इसमें अधिक समय लगता है और लंबे समय तक चलता है, जो लंबे समय तक चलने वाले मेमोरी स्टोरेज के लिए तंत्र प्रदान करता है। एलटीपी की अवधि को इन दूसरे दूतों के टूटने से नियंत्रित किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, फोस्फोडाईस्टेरेज ़, द्वितीयक संदेशवाहक चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट को तोड़ता है, जिसे पोस्ट-अंतर्ग्रथनी न्यूरॉन में बढ़े हुए एएमपीए रिसेप्टर संश्लेषण में सम्मिलित किया गया है।[citation needed].

दो न्यूरॉन्स के मध्य अंतर्ग्रथनी कनेक्शन (दीर्घकालिक पोटेंशिएशन, या एलटीपी) की प्रभावकारिता में लंबे समय तक चलने वाले बदलावों में अंतर्ग्रथनी संपर्कों का बनना और टूटना सम्मिलित हो सकता है। एक्टिविन ß-ए जैसे जीन, जो एक्टिविन ए की एक सबयूनिट को एनकोड करते हैं, प्रारंभिक चरण एलटीपी के दौरान अप-विनियमित होते हैं। एक्टिविन अणु मिटोजेन-सक्रिय प्रोटीन किनेज | एमएपी-किनेज मार्ग के माध्यम से डेंड्राइटिक स्पाइन में एक्टिन गतिशीलता को नियंत्रित करता है। डेंड्राइटिक रीढ़ की एफ actin साइटोस्केलेटल संरचना को बदलकर, रीढ़ की गर्दन को लंबा किया जाता है जिससे विद्युत अलगाव में वृद्धि होती है।[8] अंतिम परिणाम एलटीपी का दीर्घकालिक रखरखाव है।[9] पोस्ट-अंतर्ग्रथनी झिल्ली पर आयन माध्यमों की संख्या अन्तर्ग्रथन की ताकत को प्रभावित करती है।[10] शोध से पता चलता है कि पोस्ट-अंतर्ग्रथनी झिल्लियों पर ग्राही का घनत्व बदल जाता है, जिससे उत्तेजनाओं के जवाब में न्यूरॉन की उत्तेजना प्रभावित होती है। संतुलन बनाए रखने वाली एक गतिशील प्रक्रिया में, एनएमडीए रिसेप्टर | एन-मिथाइल डी-एस्पार्टेट रिसेप्टर (एनएमडीए रिसेप्टर) और एएमपीए ग्राही को एक्सोसाइटोसिस द्वारा झिल्ली में जोड़ा जाता है और एंडोसाइटोसिस द्वारा हटा दिया जाता है।[11][12][13] इन प्रक्रियाओं, और विस्तार से झिल्ली पर ग्राही की संख्या को अंतर्ग्रथनी गतिविधि द्वारा बदला जा सकता है।[11][13]प्रयोगों से पता चला है कि एएमपीए ग्राही को प्रोटीन काइनेज सीएएमकेआईआई के माध्यम से पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के साथ वेसिकुलर झिल्ली संलयन के माध्यम से अन्तर्ग्रथन तक पहुंचाया जाता है, जो एनएमडीए ग्राही के माध्यम से कैल्शियम के प्रवाह से सक्रिय होता है। CaMKII फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से AMPA आयनिक चालन में भी सुधार करता है।[14] जब उच्च-आवृत्ति एनएमडीए रिसेप्टर सक्रियण होता है, तो प्रोटीन पीएसडी-95 की अभिव्यक्ति में वृद्धि होती है जो एएमपीए ग्राही के लिए अंतर्ग्रथनी क्षमता को बढ़ाती है।[15] इससे एएमपीए ग्राही में दीर्घकालिक वृद्धि होती है और इस प्रकार अंतर्ग्रथनी ताकत और सुघट्यता होती है।

यदि अन्तर्ग्रथन की ताकत केवल उत्तेजना से प्रबलित होती है या इसकी कमी से दुर्बल होती है, तो एक सकारात्मक फीडबैक लूप विकसित होगा, जिससे कुछ कोशिकाएं कभी सक्रिय नहीं होंगी और कुछ बहुत अधिक सक्रिय हो जाएंगी। परन्तु सुघट्यता के दो नियामक रूप, जिन्हें सोपानन और मेटाप्लास्टिकिटी कहा जाता है, नकारात्मक प्रतिक्रिया प्रदान करने के लिए भी मौजूद हैं।[13]अंतर्ग्रथनी सोपानन एक प्राथमिक तंत्र है जिसके द्वारा एक न्यूरॉन फायरिंग दर को ऊपर या नीचे स्थिर करने में सक्षम होता है।[16] अंतर्ग्रथनी सोपानन एक दूसरे के सापेक्ष अन्तर्ग्रथन की ताकत को बनाए रखने, निरंतर उत्तेजना के जवाब में छोटी उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता के आयाम को कम करने और लंबे समय तक रुकावट या अवरोध के बाद उन्हें बढ़ाने का काम करती है।[13]यह प्रभाव अन्तर्ग्रथन पर एनएमडीए ग्राही की संख्या को बदलकर धीरे-धीरे घंटों या दिनों में होता है (पेरेज़-ओटानो और एहलर्स, 2005)। मेटाप्लास्टिकिटी उस सीमा स्तर को बदलती है जिस पर सुघट्यता होती है, जो समय के साथ अंतरित अंतर्ग्रथनी गतिविधि के लिए एकीकृत प्रतिक्रियाओं की अनुमति देती है और एलटीपी और लिमिटेड की संतृप्त अवस्थाओं को रोकती है। चूंकि एलटीपी और लिमिटेड (दीर्घकालिक अवसाद) जीव विज्ञान में कैल्शियम के प्रवाह पर निर्भर करते हैं|सीए एनएमडीए माध्यमों के माध्यम से, मेटाप्लास्टिकिटी एनएमडीए ग्राही में परिवर्तन, परिवर्तित कैल्शियम बफरिंग, किनेसेस या फॉस्फेटेस की परिवर्तित अवस्था और प्रोटीन संश्लेषण मशीनरी की प्राइमिंग के कारण हो सकती है।[17] अंतर्ग्रथनी सोपानन एक प्राथमिक तंत्र है जिसके द्वारा एक न्यूरॉन अपने अलग-अलग इनपुट के लिए चयनात्मक होता है।[18] एलटीपी/एलटीडी से प्रभावित और सोपानन और मेटाप्लास्टिसिटी द्वारा संशोधित न्यूरोनल सर्किटरी हेब्बियन तरीके से रिवरबेरेटरी न्यूरल सर्किट विकास और विनियमन की ओर ले जाती है जो मेमोरी के रूप में प्रकट होती है, जबकि न्यूरल सर्किटरी में परिवर्तन, जो अन्तर्ग्रथन के स्तर पर शुरू होते हैं, एक हैं किसी जीव की सीखने की क्षमता का अभिन्न अंग।[19] अंतर्ग्रथनी सुघट्यता बनाने के लिए जैव रासायनिक अंतःक्रियाओं का एक विशिष्ट तत्व भी है, अर्थात् स्थान का महत्व। प्रक्रियाएं माइक्रोडोमेन पर होती हैं - जैसे कि एएमपीए ग्राही के एक्सोसाइटोसिस को टी-एसएनएआरई STX4 द्वारा स्थानिक रूप से नियंत्रित किया जाता है।[20] विशिष्टता भी नैनोडोमैन कैल्शियम से जुड़े CAMKII सिग्नलिंग का एक महत्वपूर्ण पहलू है।[7]डेंड्राइटिक स्पाइन और शाफ्ट के मध्य पीकेए का स्थानिक ढाल अंतर्ग्रथनी सुघट्यता की ताकत और विनियमन के लिए भी महत्वपूर्ण है।[6]यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि अंतर्ग्रथनी सुघट्यता को बदलने वाले जैव रासायनिक तंत्र एक न्यूरॉन के व्यक्तिगत अन्तर्ग्रथन के स्तर पर होते हैं। चूंकि जैव रासायनिक तंत्र इन माइक्रोडोमेन तक ही सीमित हैं, परिणामी अंतर्ग्रथनी सुघट्यता केवल उस विशिष्ट अन्तर्ग्रथन को प्रभावित करती है जिस पर यह हुआ था।

सैद्धांतिक तंत्र

अंतर्ग्रथनी सुघट्यता का एलटीपी और लिमिटेड दोनों का वर्णन करने वाला एक द्विदिश मॉडल, कम्प्यूटेशनल तंत्रिका विज्ञान, तंत्रिका नेटवर्क और जीव पदाथ-विद्य में कई अलग-अलग शिक्षण तंत्रों के लिए आवश्यक साबित हुआ है। इस सुघट्यता की आणविक प्रकृति के लिए तीन प्रमुख परिकल्पनाओं का अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है, और किसी को भी विशेष तंत्र की आवश्यकता नहीं है:

  1. ग्लूटामेट रिलीज की संभावना में बदलाव.
  2. पोस्ट-अंतर्ग्रथनी एएमपीए ग्राही को सम्मिलित करना या हटाना।
  3. फास्फारिलीकरण और डी-फॉस्फोराइलेशन एएमपीए रिसेप्टर चालन में परिवर्तन को प्रेरित करता है।

इनमें से, बाद की दो परिकल्पनाओं की हाल ही में गणितीय रूप से जांच की गई है कि उनमें समान कैल्शियम-निर्भर गतिशीलता है जो सुघट्यता के कैल्शियम-आधारित मॉडल के लिए प्रबल सैद्धांतिक सबूत प्रदान करती है, जो एक रैखिक मॉडल में जहां ग्राही की कुल संख्या संरक्षित होती है, इस तरह दिखती है

कहाँ

  • का अंतर्ग्रथनी वजन है वें इनपुट एक्सॉन,
  • कैल्शियम की सांद्रता है,
  • तंत्रिका संचारक ग्राही के सम्मिलन और निष्कासन दर पर निर्भर एक समय स्थिरांक है, जो पर निर्भर है , और
  • यह कैल्शियम की सांद्रता का एक कार्य भी है जो किसी निश्चित बिंदु पर न्यूरॉन की झिल्ली पर ग्राही की संख्या पर रैखिक रूप से निर्भर करता है।

दोनों और प्रयोगात्मक रूप से पाए गए हैं और दोनों परिकल्पनाओं के परिणामों पर सहमत हैं। मॉडल महत्वपूर्ण सरलीकरण करता है जो इसे वास्तविक प्रायोगिक भविष्यवाणियों के लिए अनुपयुक्त बनाता है, परन्तु कैल्शियम-आधारित अंतर्ग्रथनी सुघट्यता निर्भरता की परिकल्पना के लिए एक महत्वपूर्ण आधार प्रदान करता है।[21]


अल्पकालिक सुघट्यता

अल्पकालिक अंतर्ग्रथनी सुघट्यता दीर्घकालिक सुघट्यता के विपरीत दसियों मिलीसेकंड से लेकर कुछ मिनटों के समय पर कार्य करती है, जो मिनटों से लेकर घंटों तक चलती है। अल्पकालिक सुघट्यता या तो सिनेप्स को प्रबल या दुर्बल कर सकती है।

अंतर्ग्रथनी एन्हांसमेंट

प्री-अंतर्ग्रथनी एक्शन पोटेंशिअल के जवाब में ट्रांसमीटर जारी करने वाले अंतर्ग्रथनी टर्मिनलों की बढ़ी हुई संभावना के परिणामस्वरूप अल्पकालिक अंतर्ग्रथनी वृद्धि होती है। प्रत्येक एक्शन पोटेंशिअल के जवाब में जारी किए गए पैकेज्ड ट्रांसमीटर की मात्रा में वृद्धि के कारण अन्तर्ग्रथन थोड़े समय के लिए प्रबल होंगे।[22] समय के पैमाने के आधार पर जिस पर यह अंतर्ग्रथनी वृद्धि कार्य करता है उसे तंत्रिका सुविधा, अंतर्ग्रथनी वृद्धि या पोस्ट-टेटेनिक पोटेंशिएशन के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

अंतर्ग्रथनी डिप्रेशन

अंतर्ग्रथनी थकान या अवसाद सामान्यतः सरलता से निकलने योग्य पुटिकाओं की कमी के कारण होता है। अवसाद पोस्ट-अंतर्ग्रथनी प्रक्रियाओं और प्रीसिनेप्टिक ग्राही के फीडबैक सक्रियण से भी उत्पन्न हो सकता है।[23] ऐसा माना जाता है कि हेटेरोसिनैप्टिक सुघट्यता अवसाद तारिकाकोशिका ्स से एडेनोसाइन ट्रायफ़ोस्फेट (एटीपी) की रिहाई से जुड़ा हुआ है।[24]


दीर्घकालिक सुघट्यता

दीर्घकालिक अवसाद (लिमिटेड) और दीर्घकालिक पोटेंशियेशन (एलटीपी) दीर्घकालिक सुघट्यता के दो रूप हैं, जो मिनटों या उससे अधिक समय तक चलते हैं, जो उत्तेजक अन्तर्ग्रथन पर होते हैं।[2]एनएमडीए-निर्भर लिमिटेड और एलटीपी पर बड़े पैमाने पर शोध किया गया है, और पाया गया है कि एनएमडीए ग्राही को सक्रिय करने के लिए ग्लूटामेट, और ग्लाइसिन या डी-सेरीन के बंधन की आवश्यकता होती है।[24]किसी अन्तर्ग्रथन के अंतर्ग्रथनी संशोधन के लिए निर्णायक मोड़ अन्तर्ग्रथन के इतिहास के आधार पर स्वयं को संशोधित करने योग्य पाया गया है।[25] हाल ही में, एक व्यापक मॉडल पेश करने के लिए कई प्रयास किए गए हैं जो अंतर्ग्रथनी सुघट्यता के अधिकांश रूपों के लिए जिम्मेदार हो सकते हैं।[26]


दीर्घकालिक अवसाद

एक उत्तेजक मार्ग का संक्षिप्त सक्रियण मस्तिष्क के कई क्षेत्रों में अंतर्ग्रथनी ट्रांसमिशन के दीर्घकालिक अवसाद (लिमिटेड) के रूप में जाना जाने वाला उत्पादन कर सकता है। लिमिटेड पोस्टसिनेप्टिक विध्रुवण के न्यूनतम स्तर और पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन में इंट्रासेल्युलर कैल्शियम एकाग्रता में एक साथ वृद्धि से प्रेरित है। यदि हेटेरोसिनैप्टिक सक्रियण द्वारा कैल्शियम सांद्रता को न्यूनतम आवश्यक स्तर तक बढ़ा दिया जाता है, या यदि बाह्यकोशिकीय सांद्रता बढ़ा दी जाती है, तो लिमिटेड को निष्क्रिय अन्तर्ग्रथन पर शुरू किया जा सकता है। लिमिटेड पैदा करने में सक्षम ये वैकल्पिक स्थितियाँ हेब्ब नियम से भिन्न हैं, और इसके बजाय अंतर्ग्रथनी गतिविधि संशोधनों पर निर्भर करती हैं। एस्ट्रोसाइट्स द्वारा डी-सेरीन रिलीज से हिप्पोकैम्पस में लिमिटेड की महत्वपूर्ण कमी पाई गई है।[24]एक्टिविटी-डिपेंडेंट लिमिटेड की 2011 में इलेक्ट्रिकल अन्तर्ग्रथन (उनकी गतिविधि के माध्यम से गैप जंक्शन प्रभावकारिता में संशोधन) के लिए जांच की गई थी।[27]. मस्तिष्क में, सेरिबैलम उन संरचनाओं में से एक है जहां लिमिटेड न्यूरोप्लास्टिकिटी का एक रूप है।[28]


दीर्घकालिक क्षमता

दीर्घकालिक पोटेंशिएशन, जिसे सामान्यतः एलटीपी के रूप में जाना जाता है, विद्युत उत्तेजनाओं के शक्तिशाली स्पंदनों के बाद अंतर्ग्रथनी प्रतिक्रिया में वृद्धि है जो घंटों या उससे अधिक समय तक बेसलाइन प्रतिक्रिया से ऊपर के स्तर पर बनी रहती है। एलटीपी में पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन्स और विशिष्ट प्रीसानेप्टिक इनपुट के मध्य इंटरैक्शन सम्मिलित है जो एक अंतर्ग्रथनी एसोसिएशन बनाते हैं, और अंतर्ग्रथनी ट्रांसमिशन के उत्तेजित मार्ग के लिए विशिष्ट है। अंतर्ग्रथनी परिवर्तनों का दीर्घकालिक स्थिरीकरण प्री- और पोस्टसिनेप्टिक संरचनाओं जैसे बाउटन (अन्तर्ग्रथन), डेंड्राइटिक स्पाइन और पोस्टसिनेप्टिक घनत्व की समानांतर वृद्धि से निर्धारित होता है।[15]आणविक स्तर पर, पोस्टसिनेप्टिक मचान प्रोटीन PSD-95 और HOMER1 की वृद्धि को अंतर्ग्रथनी इज़ाफ़ा के स्थिरीकरण के साथ सहसंबंधित दिखाया गया है।[15]

हिप्पोकैम्पस में अन्तर्ग्रथन पर एस्ट्रोसाइट कवरेज का संशोधन एलटीपी प्रेरण के परिणामस्वरूप पाया गया है, जो एस्ट्रोसाइट्स द्वारा डी-सेरीन, नाइट्रिक ऑक्साइड और केमोकाइन, एस100बी की रिहाई से जुड़ा हुआ पाया गया है।[24]एलटीपी हेब्बियन सुघट्यता के अंतर्ग्रथनी आधार का अध्ययन करने के लिए एक मॉडल भी है। प्रेरण स्थितियाँ दीर्घकालिक अवसाद (लिमिटेड) की शुरुआत के लिए वर्णित स्थितियों से मिलती-जुलती हैं, परन्तु एलटीपी प्राप्त करने के लिए एक प्रबल विध्रुवण और कैल्शियम की अधिक वृद्धि आवश्यक है।[29] अलग-अलग डेंड्राइटिक स्पाइन की एक श्रृंखला को उत्तेजित करके किए गए प्रयोगों से पता चला है कि कम से कम दो आसन्न डेंड्राइटिक स्पाइन द्वारा अंतर्ग्रथनी सहयोगात्मकता लिमिटेड को रोकती है, केवल एलटीपी की अनुमति देती है।[30]


अंतर्ग्रथनी ताकत

अंतर्ग्रथनी शक्ति के संशोधन को कार्यात्मक सुघट्यता कहा जाता है। अंतर्ग्रथनी शक्ति में परिवर्तन में विशेष प्रकार की ग्लियाल कोशिकाओं के विशिष्ट तंत्र सम्मिलित होते हैं, सबसे अधिक शोधित प्रकार एस्ट्रोसाइट्स है।[24]


सुघट्यता का कम्प्यूटेशनल उपयोग

हर प्रकार की अंतर्ग्रथनी सुघट्यता के अलग-अलग कम्प्यूटेशनल उपयोग होते हैं।[31] अल्पकालिक सुविधा को रीडआउट के लिए कार्यशील मेमोरी और मैपिंग इनपुट, ऑटो-सहसंबंध को हटाने के लिए अल्पकालिक अवसाद दोनों के रूप में प्रदर्शित किया गया है। दीर्घकालिक पोटेंशिएशन का उपयोग स्थानिक मेमोरी भंडारण के लिए किया जाता है, जबकि दीर्घकालिक अवसाद का उपयोग क्रमशः एन्कोडिंग स्पेस सुविधाओं, सिनेप्स के चयनात्मक दुर्बल पड़ने और पुराने मेमोरी निशान को साफ करने के लिए किया जाता है। फॉरवर्ड स्पाइक-टाइमिंग-डिपेंडेंट सुघट्यता का उपयोग लंबी दूरी के टेम्पोरल सहसंबंध, टेम्पोरल कोडिंग और स्पैटिओटेम्पोरल कोडिंग के लिए किया जाता है। उलटा स्पाइक-टाइमिंग-निर्भर सुघट्यता संवेदी फ़िल्टरिंग के रूप में कार्य करता है।

यह भी देखें

संदर्भ

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