प्रतिलेखन कारक

From Vigyanwiki
Revision as of 00:05, 1 March 2023 by alpha>Gudiyanayak (→‎रोगजनन)

एक उत्प्रेरक का चित्रण

आणविक जीव विज्ञान में, एक प्रतिलेखन कारक (TFs) या अनुक्रम-विशिष्ट डीएनए-बाध्यकारी कारक प्रोटीन है जो एक विशिष्ट डीएनए अनुक्रम से जुड़कर डीएनए से प्रेषक आरएनए तक आनुवंशिकी जानकारी के प्रतिलेखन की दर को नियंत्रित करता है।[1]TFs का कार्य यह सुनिश्चित करने के लिए किया जाता है कि जीन को प्रारंभ और बंद करने के वांछित कोशिका में सही समय पर और सही मात्रा में कोशिका और जीव के पूरे जीवन में व्यक्त किए जाते है।TFs के समूह जीवन भर कोशिका विभाजन, कोशिका वृद्धि और कोशिका मृत्यु को निर्देशित करने के लिए एक समन्वित तरीके से कार्य करते हैं; भ्रूण के विकास के दौरान कोशिका प्रवास और संगठन शरीर योजना और आंतरिक रूप से कोशिका के बाहर से संकेतों के जवाब में, जैसे हार्मोन। मानव जीनोम में 1500-1600TFss होते हैं।[2][3] प्रतिलेखन कारक प्रोटिओम के साथ-साथ रेगुलोम के सदस्य हैं।

TFs अकेले या एक जटिल के रूप अन्य प्रोटीन के साथ काम करते हैं, एक उत्प्रेरक आनुवांशिकी के रूप में, या RNA पोलीमरेज़ एक एंजाइम जो डीएनए से आनुवंशिक जानकारी के प्रतिलेखन की भर्ती एक दमनकारी के रूप में को बढ़ावा देकर आरएनए विशिष्ट जीन के लिए करता है।[4][5][6] TFs की एक परिभाषित विशेषता यह है कि उनमें कम से कम एक डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र (DBD) होता है, जो जीन के निकट डीएनए के एक विशिष्ट अनुक्रम से जुड़ा होता है जिसे वे विनियमित करते हैं। [7][8]TFs को उनके DBDs के आधार पर वर्गों में बांटा गया है।[9][10]अन्य प्रोटीन जैसे कोएक्टीवेटर क्रोमैटिन स्ट्रक्चर रीमॉडेलिंग (RSC) संकुल , हिस्टोन एसिटाइलट्रांसफेरेज़, हिस्टोन डेक्सेटाइलिस, किनेसेस और मिथाइलिस भी जीन विनियमन के लिए आवश्यक हैं, लेकिन डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र कीअभाव है,और इसलिएTFss नहीं हैं।[11]TFs दवाओं में रूचि रखते हैं क्योंकि TFs नामांतरण विशिष्ट बीमारियों का कारण बन सकते हैं,और दवाओं को संभावित रूप से उनके लिए लक्षित किया जा सकता है।

संख्या

Main listing: मानव प्रतिलेखन कारकों की सूची

प्रतिलेखन कारक जीन अभिव्यक्ति के नियमन के लिए आवश्यक हैं और परिणामस्वरूप, सभी जीवित जीवों में पाए जाते हैं। जीव के भीतर पाए जाने वाले प्रतिलेखन कारकों की संख्या जीनोम के आकार के साथ बढ़ जाती है, और बड़े जीनोम में प्रति जीन अधिक प्रतिलेखन कारक होते हैं।[12] मानव जीनोम में लगभग 2800 प्रोटीन होते हैं जिनमें डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र होते हैं, और इनमें से 1600 को लिप्यंतरण कारकों के रूप में कार्य करने के लिए माना जाता है,[2]यद्यपि अन्य अध्ययन इसे एक छोटी संख्या होने का संकेत देते हैं।[13] इसलिए, लिप्यंतरण कारकों के लिए जीनोम कोड में लगभग 10% जीन, जो इस परिवार को मानव प्रोटीन का सबसे बड़ा परिवार बनाता है। इसके अतिरिक्त जीन प्रायः अलग-अलग लिप्यंतरण कारकों के लिए कई बाध्यकारी स्थलों द्वारा घिरे रहते हैं, और इनमें से प्रत्येक जीन की कुशल अभिव्यक्ति के लिए कई अलग-अलग लिप्यंतरण कारकों की सहकारी कार्रवाई की आवश्यकता होती है उदाहरण के लिए, हेपेटोसाइट परमाणु कारक इसलिए, विकास जीव विज्ञान के समय मानव जीनोम में प्रत्येक जीन के अद्वितीय विनियमन के लिए लगभग 2000 मानव प्रतिलेखन कारकों के एक उपसमुच्चय का संयोजन उपयोग सरलता से होता है।[11]


तंत्र

लिप्यंतरण कारक जीन के निकट डीएनए के संवृद्धिकर या संवर्धक जीव विज्ञान क्षेत्रों को बांधते हैं जो वे विनियमित करते हैं। प्रतिलेखन कारक के आधार पर, आसन्न जीन का प्रतिलेखन ऊपर या नीचे विनियमित होते है, प्रतिलेखन कारक जीन अभिव्यक्ति के नियमन के लिए विभिन्न तंत्रों का उपयोग करते हैं।[14] वे इन तंत्रों में सम्मिलित होते हैं।

  • डीएनए के लिए आरएनए पोलीमरेज़ के बंधन को स्थिर या अवरुद्ध करें।
  • हिस्टोन प्रोटीन के एसिटिलीकरण या डीसेटाइलेशन को उत्प्रेरित करता है। प्रतिलेखन कारक या तो इसे सीधे कर सकता है या इस उत्प्रेरक गतिविधि के साथ अन्य प्रोटीनों की भर्ती कर सकता है। कई प्रतिलेखन कारक प्रतिलेखन को विनियमित करने के लिए दो विरोधी तंत्रों में से एक या दूसरे का उपयोग करते हैं।[15]
    • हिस्टोन एसिटाइलट्रांसफेरेज़ एचएटी गतिविधि - हिस्टोन प्रोटीन को एसिटिलेट करता है, जो हिस्टोन के साथ डीएनए के जुड़ाव को कमजोर करता है, जो डीएनए को लिप्यंतरण के लिए अधिक सुलभ बनाता है, जिससे लिप्यंतरण का विनियमन होता है।
    • हिस्टोन डीएसेटाइलेज़ एचडीएसी गतिविधि - डीएसेटाइलेट हिस्टोन प्रोटीन, जो हिस्टोन के साथ डीएनए के जुड़ाव को मजबूत करता है, जो डीएनए को लिप्यंतरण के लिए कम सुलभ बनाता है, जिससे लिप्यंतरण को कम-विनियमित किया जाता है।
  • प्रतिलेखन कारक डीएनए संकुल में आनुवांशिकी या सहदमनकारी प्रोटीन की भर्ती करें।[16]


कार्य

लिप्यंतरण कारक प्रोटीन के उन समूहों में से एक हैं जो डीएनए में अनुवांशिक ब्लूप्रिंट को पढ़ते हैं और व्याख्या करते हैं। वे डीएनए से जुड़ते हैं और बढ़े हुए या घटे हुए जीन प्रतिलेखन के कार्यक्रम को प्रारंभ करने में मदद करते हैं। जैसे,वे कई महत्वपूर्ण कोशिकीय प्रक्रियाओं के लिए महत्वपूर्ण हैं। नीचे कुछ महत्वपूर्ण कार्य और जैविक भूमिकाएँ हैं जिनमें प्रतिलेखन कारक सम्मिलित हैं।

बेसल लिप्यंतरणल रेगुलेशन

यूकेरियोट में, लिप्यंतरण कारकों का एक महत्वपूर्ण वर्ग जिसे सामान्य लिप्यंतरण कारक जीटीएफ कहा जाता है, लिप्यंतरण होने के लिए आवश्यक है।[17][18][19] इनमें से कई जीटीएफ वास्तव में डीएनए को बांधते नहीं हैं, किन्तु बड़े लिप्यंतरण प्रीनिशिएशन संकुल का हिस्सा हैं जो सीधे आरएनए पोलीमरेज़ के साथ सूचना का आदान प्रदान करते हैं। सबसे सरल GTFsTFsIIA,TFsIIB,TFsIID TATA बाध्यकारी प्रोटीन भी देखें,TFsIIE,TFsIIF औरTFsIIH हैं।[20] प्रीइनिशिएशन संकुल डीएनए के समर्थक क्षेत्रों को उस जीन से बांधता है जिसे वे नियंत्रित करते हैं।

प्रतिलेखन की विभेदक वृद्धि

अन्य प्रतिलेखन कारक विनियमित जीनों से सटे डीएनए के वर्धक आनुवांशिकी क्षेत्रों से जुड़कर विभिन्न जीनों की अभिव्यक्ति को अलग-अलग ग्राही करते हैं। ये प्रतिलेखन कारक यह सुनिश्चित करने के लिए महत्वपूर्ण हैं कि जीव की बदलती आवश्यकताओं के आधार पर जीन सही समय और सही मात्रा कोशिका में व्यक्त किए जाते हैं।

विकास

बहुकोशिकीय जीवों में कई प्रतिलेखन कारक विकास में सम्मिलित होते हैं।[21] उत्तेजनाओं के प्रतिउत्तर में, ये लिप्यंतरण कारक उपयुक्त जीन के लिप्यंतरण को प्रारंभ / बंद करते हैं, जो बदले में कोशिका आकारिकी या कोशिका अन्तः निर्धारण और कोशिकीय भेदभाव के लिए आवश्यक गतिविधियों में परिवर्तन की अनुमति देता है। उदाहरण के लिए, होक्स प्रतिलेखन कारक परिवार जीवों में उचित शरीर प्रतिरूप गठन के लिए महत्वपूर्ण है क्योंकि फल मक्खियां मनुष्यों के रूप में विविध हैं।[22][23] एक अन्य उदाहरण एसआरवाई लिंग-निर्धारण क्षेत्र वाई जीन द्वारा कूटबद्‍ध लिप्यंतरण कारक है,जो मनुष्यों में लिंग का निर्धारण करने में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।[24]


अंतरकोशिकीय संकेतों की प्रतिक्रिया

कोशिका एक दूसरे के साथ संचार कर सकते हैं अणुओं को जारी करके जो एक अन्य ग्रहणशील कोशिका के भीतर संकेतन कैस्केड का उत्पादन करते हैं। यदि संकेत को प्राप्तकर्ता कोशिका में जीन के ऊपर या नीचे नियन्त्रण की आवश्यकता होती है, तो संकेत लिंग कैस्केड में प्रायः लिप्यंतरण कारक अनुप्रवाह होंगे।[25] एस्ट्रोजेन संकेत कम संकेत कैस्केड का एक उदाहरण है जिसमें एस्ट्रोजन ग्राही लिप्यंतरण कारक सम्मिलित होता है, एस्ट्रोजेन को अंडाशय और प्लेसेंटा जैसे ऊतकों द्वारा स्रावित किया जाता है, प्राप्तकर्ता कोशिका झिल्ली को पार करता है,और कोशिका के एस्ट्रोजेन ग्राही से बंधा होता है। कोशिका द्रव्य एस्ट्रोजेन ग्राही तब कोशिका के कोशिका केंद्रक में जाता है और इसके डीएनए बाध्यकारी साइट से जुड़ जाता है, जिससे संबंधित जीन के लिप्यंतरणल विनियमन को बदल दिया जाता है।[26]


पर्यावरण की प्रतिक्रिया

प्रतिलेखन कारक न केवल जैविक उत्तेजनाओं से संबंधित संकेतन कैस्केड के अनुप्रवाह का कार्य करते हैं, अन्यथा वे पर्यावरणीय उत्तेजनाओं में सम्मिलित संकेतन कैस्केड के अनुप्रवाह भी हो सकते हैं। उदाहरणों में ऊष्मा प्रघात घटक सम्मिलित हैं, जो उच्च तापमान पर जीवित रहने के लिए आवश्यक जीन को अनियंत्रित करता है,[27] हाइपोक्सिया प्रेरक कारक जो कम ऑक्सीजन वाले वातावरण में कोशिका के जीवित रहने के लिए आवश्यक जीन को अनियंत्रित करता है,[28] और स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन एसआरईबीपी,जो कोशिका में वसा के उचित स्तर को बनाए रखने में मदद करता है।[29]


कोशिका चक्र नियंत्रण

कई प्रतिलेखन कारक, विशेष रूप से कुछ जो प्रोटो-अर्बुदजनन या ट्यूमर सप्रेसर जीन हैं, कोशिका चक्र को विनियमित करने में मदद करते हैं और इस तरह यह निर्धारित करते हैं कि कोशिका कितनी बड़ी होगी और कब यह दो विघटन उत्पादक कोशिकाओं में विभाजित हो सकती है,जिसकी कोशिका वृद्धि और एपोप्टोसिस मे महत्वपूर्ण भूमिकाएँ हैं।[30][31] एक उदाहरण कवक भेद है, [32]


रोगजनन

रोगजनन को बढ़ावा देने के लिए एक मेजबान कोशिका में जीन अभिव्यक्ति को बदलने के लिए प्रतिलेखन कारकों का उपयोग किया जा सकता है। इसका एक अच्छी तरह से अध्ययन किया गया उदाहरण ज़ैंथोमोनास बैक्टीरिया द्वारा स्रावित लिप्यंतरण-उत्प्रेरक जैसे प्रभावोत्पादक हैं। जब पौधों मे प्रवेश किया जाता है, तो ये प्रोटीन कोशिका के न्यूक्लियस में प्रवेश कर सकते हैं, पौधा संवर्धक अनुक्रम को बांध सकते हैं और पौधा जीन के लिप्यंतरण को सक्रिय कर सकते हैं जो बैक्टीरिया के संक्रमण में सहायता करते हैं।[33] टीएल प्रभावकों में एक केंद्रीय पुनरावृति क्षेत्र होता है जिसमें टीएल के लक्ष्य स्थल में अनुक्रमिक पुनरावृति और अनुक्रमिक डीएनए आधारों में दो महत्वपूर्ण अवशेषों की पहचान के बीच एक सरल संबंध होता है।[34][35] कोशिका के रक्षा तंत्र के साथ बेहतर प्रतिस्पर्धा करने के लिए इस गुण धर्म की संभावना इन प्रोटीनों को विकसित करना सरल बनाती है।[36]


विनियमन

महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं के लिए जीव विज्ञान में नियमन और नियंत्रण की कई परतें होना आम बात है। यह लिप्यंतरण कारकों के साथ भी सच है: न केवल लिप्यंतरण कारक कोशिका के लिए उपलब्ध जीन उत्पादों (आरएनए और प्रोटीन) की मात्रा को नियंत्रित करने के लिए लिप्यंतरण की दरों को नियंत्रित करते हैं बल्कि लिप्यंतरण कारकों को स्वयं विनियमित किया जाता है । नीचे कुछ तरीकों का संक्षिप्त सारांश दिया गया है जिससे प्रतिलेखन कारकों की गतिविधि को विनियमित किया जा सकता है:

संश्लेषण

प्रतिलेखन कारक एक जीन से एक गुणसूत्र पर आरएनए में स्थानांतरित किए जाते हैं, और फिर आरएनए को प्रोटीन में अनुवादित किया जाता है। प्रतिलेखन कारक के उत्पादन (और इस प्रकार गतिविधि) को प्रभावित करने के लिए इनमें से किसी भी चरण को विनियमित किया जा सकता है। इसका एक निहितार्थ यह है कि प्रतिलेखन कारक स्वयं को विनियमित कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, एक नकारात्मक प्रतिक्रिया पाश में, प्रतिलेखन कारक अपने स्वयं के प्रतिकारक के रूप में कार्य करता है: यदि प्रतिलेखन कारक प्रोटीन अपने स्वयं के जीन के डीएनए को बांधता है, तो यह स्वयं के अधिक उत्पादन को नियंत्रित करता है। यह एक कोशिका में प्रतिलेखन कारक के निम्न स्तर को बनाए रखने के लिए एक तंत्र है।[37]


परमाणु स्थानीयकरण

यूकेरियोट्स में, लिप्यंतरण कारक अधिकांश प्रोटीन की तरह कोशिका न्यूक्लियस में लिखे जाते हैं लेकिन फिर कोशिका के साइटप्लाज्म में अनुवादित होते हैं। नाभिक में सक्रिय कई प्रोटीन में परमाणु स्थानीयकरण संकेत होते हैं जो उन्हें नाभिक तक निर्देशित करते हैं। लेकिन, कई प्रतिलेखन कारकों के लिए, यह उनके नियमन का एक महत्वपूर्ण बिंदु है।[38] प्रतिलेखन कारकों के महत्वपूर्ण वर्गों जैसे कि कुछ परमाणु ग्राही ्स को पहले एक लिगैंड जैव रसायन को बांधना चाहिए, जबकि साइटोप्लाज्म में वे नाभिक में स्थानांतरित हो सकते हैं।[38]


सक्रियण

लिप्यंतरण कारकों को उनकेसंकेत -सेंसिंग क्षेत्र के माध्यम से कई तंत्रों द्वारा सक्रिय (या निष्क्रिय) किया जा सकता है:

  • लिगैंड (बायोकेमिस्ट्री) बाध्यकारी - न केवल लिगैंड बाध्यकारी प्रभावित करने में सक्षम है, जहां लिप्यंतरण फ़ैक्टर एक कोशिका के भीतर स्थित है, बल्कि लिगैंड बाध्यकारी भी प्रभावित कर सकती है कि क्या लिप्यंतरण फ़ैक्टर सक्रिय स्थिति में है और डीएनए या अन्य कॉफ़ेक्टर्स को बाँधने में सक्षम है (देखें, उदाहरण के लिए, परमाणु ग्राही ्स)।
  • फास्फारिलीकरण[39][40] - डीएनए को बांधने से पहले एसटीएटी प्रोटीन जैसे कई लिप्यंतरण कारकों को फास्फोराइलेशन होना चाहिए।
  • अन्य लिप्यंतरण कारकों (जैसे, होमो- या हेटेरो-प्रोटीन डिमर) या लिप्यंतरण कोरग्युलेटर प्रोटीन के साथ बातचीत

डीएनए-बाध्यकारी साइट की पहुंच

यूकेरियोट्स में, डीएनए को न्यूक्लियोसोम नामक कॉम्पैक्ट कणों में हिस्टोन की मदद से व्यवस्थित किया जाता है, जहां लगभग 147 डीएनए बेस जोड़े के अनुक्रम ~ 1.65 हिस्टोन प्रोटीन ऑक्टामर्स के चारों ओर घूमते हैं। न्यूक्लियोसोम के भीतर डीएनए कई लिप्यंतरण कारकों के लिए दुर्गम है। कुछ प्रतिलेखन कारक, तथाकथित अग्रणी कारक अभी भी न्यूक्लियोसोमल डीएनए पर अपने डीएनए बाध्यकारी स्थलों को बांधने में सक्षम हैं। अधिकांश अन्य प्रतिलेखन कारकों के लिए, न्यूक्लियोसोम आणविक मोटर्स जैसे क्रोमैटिन रीमॉडेलिंग द्वारा सक्रिय रूप से खुला होना चाहिए।[41] वैकल्पिक रूप से, न्यूक्लियोसोम को आंशिक रूप से थर्मल उतार-चढ़ाव से अलग किया जा सकता है, जिससे लिप्यंतरण फ़ैक्टर बाध्यकारी साइट पर अस्थायी पहुंच की अनुमति मिलती है। कई मामलों में, एक प्रतिलेखन कारक को अन्य प्रतिलेखन कारकों और हिस्टोन या गैर-हिस्टोन क्रोमैटिन प्रोटीन के साथ अपने डीएनए बाध्यकारी साइट पर प्रतिस्पर्धात्मक अवरोध की आवश्यकता होती है।[42] प्रतिलेखन कारकों और अन्य प्रोटीन के जोड़े एक ही जीन के नियमन में विरोधी भूमिका निभा सकते हैं।

अन्य सहकारकों/प्रतिलेखन कारकों की उपलब्धता

अधिकांश प्रतिलेखन कारक अकेले काम नहीं करते। कई बड़ेTFs परिवार डिमराइजेशन के माध्यम से जटिल होमोटाइपिक या हेटरोटाइपिक इंटरैक्शन बनाते हैं।[43] जीन लिप्यंतरण होने के लिए, कई लिप्यंतरण कारकों को डीएनए नियामक अनुक्रमों से बांधना चाहिए। लिप्यंतरण कारकों का यह संग्रह, बदले में, लिप्यंतरण कोरग्युलेटर जैसे मध्यस्थ प्रोटीन की भर्ती करता है जो लिप्यंतरण प्रीइनिशिएशन संकुल और आरएनए पोलीमरेज़ की कुशल भर्ती की अनुमति देता है। इस प्रकार, एक एकल प्रतिलेखन कारक के लिए प्रतिलेखन आरंभ करने के लिए, ये सभी अन्य प्रोटीन भी मौजूद होने चाहिए, और प्रतिलेखन कारक एक ऐसी स्थिति में होना चाहिए जहां यह आवश्यक होने पर उन्हें बांध सके। कॉफ़ेक्टर्स प्रोटीन होते हैं जो लिप्यंतरण कारकों के प्रभाव को संशोधित करते हैं। कॉफ़ैक्टर्स विशिष्ट जीन प्रमोटरों के बीच विनिमेय हैं; प्रोटीन संकुल जो प्रमोटर डीएनए पर कब्जा कर लेता है और कोफ़ेक्टर के अमीनो एसिड अनुक्रम इसकी स्थानिक रचना निर्धारित करता है। उदाहरण के लिए, कुछ स्टेरॉयड ग्राही NF-κB के साथ कॉफ़ैक्टर्स का आदान-प्रदान कर सकते हैं, जो सूजन और कोशिकाुलर भेदभाव के बीच एक स्विच है; जिससे स्टेरॉयड प्रतिक्रिया और कुछ ऊतकों के कार्य को प्रभावित कर सकते हैं।[44]


=== मिथाइलेटेड साइटोसिन === के साथ सहभागिता

डीएनए में प्रतिलेखन कारक और मिथाइलेटेड साइटोसिन दोनों की जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करने में प्रमुख भूमिकाएँ हैं। (डीएनए में साइटोसिन का मिथाइलेशन मुख्य रूप से होता है जहां 5' से 3' डीएनए अनुक्रम, एक CpG साइट में साइटोसिन के बाद गुआनिन होता है।) जीन के प्रमोटर क्षेत्र में CpG स्थलों का मिथाइलेशन आमतौर पर जीन लिप्यंतरण को दबा देता है।[45] जबकि जीन के शरीर में CpGs का मेथिलिकरण अभिव्यक्ति को बढ़ाता है।[46] टीईटी एंजाइम मिथाइलेटेड साइटोसिन के डिमेथिलेशन में केंद्रीय भूमिका निभाते हैं। टीईटी एंजाइम गतिविधि द्वारा जीन प्रमोटर में सीपीजी का डीमेथिलेशन जीन के प्रतिलेखन को बढ़ाता है।[47] 519 प्रतिलेखन कारकों के डीएनए बाध्यकारी स्थलों का मूल्यांकन किया गया।[48] इनमें से, 169 लिप्यंतरण कारकों (33%) में उनकी बाध्यकारी स्थलों में सीपीजी डाइन्यूक्लियोटाइड्स नहीं थे, और 33 लिप्यंतरण कारक (6%) एक सीपीजी युक्त मोटिफ से बंध सकते थे, लेकिन एक बाध्यकारी साइट के लिए वरीयता प्रदर्शित नहीं करते थे जिसमें या तो मिथाइलेटेड था या अनमेथिलेटेड CpG। 117 प्रतिलेखन कारक (23%) थे जो उनके बाध्यकारी अनुक्रम से बंधने से बाधित थे यदि इसमें एक मिथाइलेटेड CpG साइट, 175 प्रतिलेखन कारक (34%) होते थे जो बाध्यकारी होते थे यदि उनके बाध्यकारी अनुक्रम में एक मिथाइलेटेड CpG साइट होती थी, और 25 प्रतिलेखन कारक (5%) या तो बाधित थे या बाध्यकारी अनुक्रम में जहां मिथाइलेटेड सीपीजी स्थित था, उसके आधार पर बाध्यकारी बढ़ाया गया था।

टीईटी एंजाइम विशेष रूप से मिथाइलसीटोसिन से बंधते नहीं हैं, जब तक भर्ती नहीं किया जाता है (डीएनए डिमिथाइलेशन देखें)होमोबॉक्स प्रोटीन नैनोग NANOG, SALL4A, WT1, EBF1, SPI1|PU.1, और TCF3 सहित कोशिका भेदभाव और वंशावली विनिर्देश में महत्वपूर्ण कई लिप्यंतरण कारकों को मिथाइलसिटोसिन पर कार्य करने के लिए विशिष्ट जीनोमिक लोकी (मुख्य रूप से बढ़ाने वाले) में TET एंजाइमों की भर्ती के लिए दिखाया गया है। (mC) और इसे हाइड्रॉक्सीमिथाइलसिटोसिन hmC में परिवर्तित करें (और ज्यादातर मामलों में साइटोसिन के लिए बाद में पूर्ण डीमिथाइलेशन के लिए उन्हें चिह्नित करना)।[49] mC से hmC में TET-मध्यस्थता रूपांतरण MECP2 और MBD (मिथाइल-CpG-बाध्यकारी क्षेत्र ) प्रोटीन सहित 5mC-बाध्यकारी प्रोटीन के बंधन को बाधित करता है, जिससे न्यूक्लियोसोम रीमॉडेलिंग और प्रतिलेखन कारकों के बंधन की सुविधा होती है, जिससे उन जीनों का प्रतिलेखन सक्रिय होता है। स्मृति निर्माण में EGR1 एक महत्वपूर्ण प्रतिलेखन कारक है। दिमाग न्यूरॉन एपिजेनेटिक्स रिप्रोग्रामिंग में इसकी एक आवश्यक भूमिका है। प्रतिलेखन कारक EGR1 टेट मिथाइलसीटोसिन डाइऑक्सीजनेज 1 प्रोटीन की भर्ती करता है जो डीएनए डीमिथाइलेशन का एक मार्ग प्रारंभ करता है।[50] EGR1, TET1 के साथ, मस्तिष्क के विकास के दौरान और सीखने में मस्तिष्क डीएनए पर मेथिलिकरण स्थलों के वितरण की प्रोग्रामिंग में कार्यरत है (सीखने और स्मृति में एपिजेनेटिक्स देखें)।

संरचना

एक प्रोटोटाइपिकल लिप्यंतरण कारक के अमीनो एसिड अनुक्रम (बाईं ओर अमीनो टर्मिनस और दाईं ओर कार्बोक्जिलिक एसिड टर्मिनस) का योजनाबद्ध आरेख जिसमें (1) एक डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र (DBD), (2)संकेत -सेंसिंग क्षेत्र (SSD) सम्मिलित है। , और एक्टिवेशन क्षेत्र (AD)। विभिन्न प्रकार के प्रतिलेखन कारकों में प्लेसमेंट का क्रम और क्षेत्र की संख्या भिन्न हो सकती है। इसके अलावा, लेन-देन औरसंकेत -सेंसिंग फ़ंक्शन अक्सर एक ही क्षेत्र में समाहित होते हैं।
'लैक रिप्रेसर हेलिक्स-टर्न-हेलिक्स मोटिफ का उपयोग करके अपने लक्ष्य डीएनए अनुक्रम (गोल्ड) को प्रमुख खांचे में बांधता है। एफेक्टर अणु बंधन (हरा) नियामक क्षेत्र (लेबल) में होता है। यह लिंकर क्षेत्र (लेबल) द्वारा मध्यस्थता वाली एक allosteric प्रतिक्रिया को ट्रिगर करता है।

प्रतिलेखन कारक संरचना में मॉड्यूलर होते हैं और इसमें निम्नलिखित प्रोटीन क्षेत्र होते हैं:[1]* डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र (डीबीडी), जो डीएनए (एन्हांसर (आनुवांशिकी) या प्रमोटर (जीव विज्ञान) के विशिष्ट अनुक्रमों को जोड़ता है। सभी वैक्टरों के लिए आवश्यक घटक। वेक्टर के ट्रांसजीन प्रमोटर (जीव विज्ञान) अनुक्रमों के प्रतिलेखन को नियंत्रित करने के लिए उपयोग किया जाता है) विनियमित करने के लिए जीन। प्रतिलेखन कारकों को बाँधने वाले डीएनए अनुक्रमों को अक्सर हार्मोन प्रतिक्रिया तत्व के रूप में संदर्भित किया जाता है।

  • ट्रांस-एक्टिवेटिंग क्षेत्र (एडी), जिसमें लिप्यंतरण कोरग्युलेटर जैसे अन्य प्रोटीन के लिए बाध्यकारी साइट सम्मिलित हैं। इन बाध्यकारी स्थलों को अक्सर सक्रियण कार्यों (AFs), लेन-देन क्षेत्र (TAD) या ट्रांस-एक्टिवेटिंग क्षेत्र ट्रांस-एक्टिवेटिंग क्षेत्र के रूप में संदर्भित किया जाता है, लेकिन टोपोलॉजिकल रूप से संबद्ध क्षेत्र के साथ टोपोलॉजिकल रूप से संबद्ध क्षेत्र के साथ नहीं मिलाया जाता है।[51]
  • एक वैकल्पिकसंकेत -सेंसिंग क्षेत्र (SSD) जो बाहरी संकेतों को महसूस करता है और, प्रतिक्रिया में, इन संकेतों को बाकी लिप्यंतरण संकुल तक पहुंचाता है, जिसके परिणामस्वरूप ऊपर या नीचे होता है - जीन अभिव्यक्ति का विनियमन। इसके अलावा, DBD औरसंकेत -सेंसिंग क्षेत्र अलग-अलग प्रोटीनों पर रह सकते हैं जो जीन अभिव्यक्ति को विनियमित करने के लिए लिप्यंतरण संकुल के भीतर जुड़ते हैं।

डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र

प्रतिलेखन कारकों के डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र
Main article: DNA-binding domain

प्रतिलेखन कारक का भाग (प्रोटीन क्षेत्र ) जो डीएनए को बांधता है, उसे डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र कहा जाता है। नीचे डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र /लिप्यंतरण कारकों के कुछ प्रमुख परिवारों की आंशिक सूची दी गई है:

परिवार इंटरप्रो पफाम स्कोप
बेसिक हेलिक्स-लूप-हेलिक्स[52] InterPro: IPR001092 Pfam PF00010 SCOP 47460
बेसिक-ल्यूसिन ज़िपर ([53] InterPro: IPR004827 Pfam PF00170 SCOP 57959
द्विदलीय प्रतिक्रिया नियामकों का सी-टर्मिनल प्रभावकार क्षेत्र InterPro: IPR001789 Pfam PF00072 SCOP 46894
/ईआरएफ/जीसीसी बॉक्स InterPro: IPR001471 Pfam PF00847 SCOP 54176
हेलिक्स-टर्न-हेलिक्स[54]
होम्योक्षेत्र प्रोटीनजो होमोबॉक्स जीन द्वारा एन्कोडेड हैं, ट्रांसक्रिप्शन कारक हैं। होमोडोमैन प्रोटीन विकास के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं.[55][56] InterPro: IPR009057 Pfam PF00046 SCOP 46689
लैम्ब्डा रिप्रेसर-जैसा InterPro: IPR010982 SCOP 47413
एसआरएफ की तरह (सीरम प्रतिक्रिया कारक) InterPro: IPR002100 Pfam PF00319 SCOP 55455
युग्मित बॉक्स
पंखों वाला हेलिक्स InterPro: IPR013196 Pfam PF08279 SCOP 46785
जस्ता उँगलियाँ[57]
* मल्टी-क्षेत्र Cys2His2 जिंक फिंगर्स InterPro: IPR007087 Pfam PF00096 SCOP 57667
* Zn2/Cys6 SCOP 57701
* Zn2/Cys8 परमाणु ग्राही जिंक फिंगर InterPro: IPR001628 Pfam PF00105 SCOP 57716


प्रतिक्रिया तत्व

डीएनए अनुक्रम जो एक प्रतिलेखन कारक को बांधता है उसे प्रतिलेखन कारक-बाध्यकारी साइट या प्रतिक्रिया तत्व कहा जाता है।[58] प्रतिलेखन कारक कूलम्ब के नियम (जिनमें से हाइड्रोजन बंध एक विशेष मामला है) और वैन डेर वाल्स बलों के संयोजन का उपयोग करके अपनी बाध्यकारी स्थलों के साथ बातचीत करते हैं। इन रासायनिक अंतःक्रियाओं की प्रकृति के कारण, अधिकांश प्रतिलेखन कारक डीएनए को अनुक्रम विशिष्ट तरीके से बांधते हैं। यद्यपि , लिप्यंतरण फ़ैक्टर-बाध्यकारी साइट में सभी बेस पेयर वास्तव में लिप्यंतरण फ़ैक्टर के साथ इंटरैक्ट नहीं कर सकते हैं। इसके अलावा, इनमें से कुछ इंटरैक्शन दूसरों की तुलना में कमजोर हो सकते हैं। इस प्रकार, प्रतिलेखन कारक केवल एक अनुक्रम को नहीं बाँधते हैं, लेकिन परस्पर संबंधित अनुक्रमों के एक उपसमुच्चय को बाँधने में सक्षम होते हैं, जिनमें से प्रत्येक में परस्पर क्रिया की एक अलग शक्ति होती है।

उदाहरण के लिए, यद्यपि टाटा-बाध्यकारी प्रोटीन (टीबीपी) के लिए आम सहमति अनुक्रम टाटाएएए है, टीबीपी लिप्यंतरण कारक भी टाटाटेट या टाटाटाए जैसे समान अनुक्रमों को बांध सकता है।

क्योंकि लिप्यंतरण कारक संबंधित अनुक्रमों के एक सेट को बांध सकते हैं और ये अनुक्रम कम होते हैं, यदि डीएनए अनुक्रम काफी लंबा है तो संभावित लिप्यंतरण कारक बाध्यकारी साइटें संयोग से हो सकती हैं। यद्यपि , यह संभावना नहीं है कि एक प्रतिलेखन कारक कोशिका के जीनोम (जीव विज्ञान) में सभी संगत अनुक्रमों को बांध देगा। अन्य बाधाएँ, जैसे कि कोशिका में डीएनए की पहुँच या कोफ़ेक्टर की उपलब्धता भी यह निर्धारित करने में मदद कर सकती है कि लिप्यंतरण फ़ैक्टर वास्तव मेंजहां बाँधेगा। इस प्रकार, जीनोम अनुक्रम को देखते हुए, यह भविष्यवाणी करना अभी भी मुश्किल है कि एक लिप्यंतरण कारक वास्तव में एक जीवित कोशिका मेंजहां बाध्य होगा।

अतिरिक्त मान्यता विशिष्टता, यद्यपि , एक से अधिक डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र के उपयोग के माध्यम से प्राप्त की जा सकती है (उदाहरण के लिए एक ही प्रतिलेखन कारक में अग्रानुक्रम DBDs या दो प्रतिलेखन कारकों के डिमराइजेशन के माध्यम से) जो डीएनए के दो या अधिक आसन्न अनुक्रमों को बांधते हैं।

नैदानिक ​​महत्व

प्रतिलेखन कारक कम से कम दो कारणों से नैदानिक ​​महत्व के हैं: (1) उत्परिवर्तन विशिष्ट रोगों से जुड़े हो सकते हैं, और (2) वे दवाओं के लक्ष्य हो सकते हैं।

विकार

विकास, अंतरकोशिकीय संकेतन और कोशिका चक्र में उनकी महत्वपूर्ण भूमिकाओं के कारण, कुछ मानव रोगों को प्रतिलेखन कारकों में उत्परिवर्तन के साथ जोड़ा गया है।[59] कई लिप्यंतरण कारक या तो ट्यूमर सप्रेसर्स या ऑन्कोजेन्स हैं, और, इस प्रकार, म्यूटेशन या उनके असामान्य विनियमन कैंसर से जुड़े हैं। मानव कैंसर में प्रतिलेखन कारकों के तीन समूहों को महत्वपूर्ण माना जाता है: (1) NF-kappaB और AP-1 प्रतिलेखन कारक | AP-1 परिवार, (2) STAT प्रोटीन परिवार और (3) स्टेरॉयड हार्मोन ग्राही ।[60] नीचे कुछ बेहतर अध्ययन किए गए उदाहरण दिए गए हैं:

स्थिति विवरण बिन्दुपथ
रेट सिंड्रोम MECP2 प्रतिलेखन कारक में उत्परिवर्तन Rett सिंड्रोम, एक न्यूरोडेवलपमेंटल डिसऑर्डर से जुड़े हैं।.[61][62] Xq28
मधुमेह मधुमेह का एक दुर्लभ रूप जिसे MODY (युवाओं की परिपक्वता शुरुआत मधुमेह) कहा जाता है, हेपेटोसाइट परमाणु कारकों (HNFs) या इंसुलिन प्रमोटर फैक्टर -1 (IPF1 / Pdx1) में उत्परिवर्तन के कारण हो सकता है। विविध
विकासात्मक मौखिक डिस्प्रेक्सिया FOXP2 प्रतिलेखन कारक में उत्परिवर्तन विकासात्मक वर्बल डिस्प्रेक्सिया से जुड़े हैं, एक ऐसी बीमारी जिसमें व्यक्ति भाषण के लिए आवश्यक बारीक समन्वित आंदोलनों का उत्पादन करने में असमर्थ होते हैं। 7q31
स्व - प्रतिरक्षित रोगes FOXP3 प्रतिलेखन कारक में उत्परिवर्तन IPEX नामक ऑटोइम्यून बीमारी के एक दुर्लभ रूप का कारण बनता है। Xp11.23-q13.3
ली-फ्रामेनी सिंड्रोम ट्यूमर दबानेवाला यंत्र p53 में उत्परिवर्तन के कारण। 17p13.1
स्तन कैंसर स्टार परिवार से संबंधितस्तन कैंसरहै विविध
एकाधिक कैंसर HOX परिवार कई तरह के कैंसर में शामिल है। विविध
पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस 
SOX9 का उत्परिवर्तन या घटी हुई गतिविधि


संभावित दवा लक्ष्य

See also: Therapeutic gene modulation

वर्तमान में निर्धारित दवाओं में से लगभग 10% लिप्यंतरण कारकों के परमाणु ग्राही वर्ग को सीधे लक्षित करती हैं।[63] उदाहरणों में क्रमशः स्तन कैंसर और प्रोस्टेट कैंसर के उपचार के लिए टेमोक्सीफेन और बायिकलुटामाइड सम्मिलित हैं, और विभिन्न प्रकार के ग्लूकोकार्टिकोइड # एंटी-इंफ्लेमेटरी | एंटी-इंफ्लेमेटरी और उपचय स्टेरॉइड स्टेरॉयड।[64] इसके अलावा, लिप्यंतरण कारकों को अक्सरसंकेत िंग कैस्केड के माध्यम से दवाओं द्वारा अप्रत्यक्ष रूप से संशोधित किया जाता है। यह संभव हो सकता है कि अन्य कम-अन्वेषण किए गए लिप्यंतरण कारकों जैसे कि NF-κB#एक दवा लक्ष्य के रूप में | दवाओं के साथ NF-κB को सीधे लक्षित करें।[65][66][67][68] न्यूक्लियर ग्राही परिवार के बाहर लिप्यंतरण कारकों को छोटे अणु चिकित्सीय के साथ लक्षित करना अधिक कठिन माना जाता है क्योंकि यह स्पष्ट नहीं है कि वे ड्रग डिज़ाइन हैं#तर्कसंगत दवा खोज| दवा योग्य लेकिन Pax2 पर प्रगति हुई है[69][70] और पायदानसंकेत िंग पाथवे पाथवे।[71]


विकास में भूमिका

Further information: Evolutionary developmental biology

प्रजातियों के विकास में जीन पुनरावृति ने महत्वपूर्ण भूमिका निभाई है। यह विशेष रूप से प्रतिलेखन कारकों पर लागू होता है। एक बार जब वे डुप्लिकेट के रूप में होते हैं, तो एक प्रति के लिए संचित म्यूटेशन एन्कोडिंग अनुप्रवाह लक्ष्यों के नियमन को नकारात्मक रूप से प्रभावित किए बिना हो सकता है। यद्यपि , अधिकांश भूमि पौधों में होने वाली सिंगल-कॉपी लीफ लिप्यंतरण कारक की डीएनए बाध्यकारी विशिष्टताओं के परिवर्तन हाल ही में स्पष्ट किए गए हैं। उस संबंध में, एकल-कॉपी लिप्यंतरण कारक कार्य को खोए बिना एक विशिष्ट मध्यवर्ती के माध्यम से विशिष्टता के परिवर्तन से गुजर सकता है। सभी वैकल्पिक वंशावली परिकल्पनाओं के संदर्भ में, और सभी प्रजातियों के विकास में प्रतिलेखन कारकों की भूमिका के संदर्भ में समान तंत्र प्रस्तावित किए गए हैं।[72][73]

जैव नियंत्रण गतिविधि में भूमिका

प्रतिरोध (पारिस्थितिकी) गतिविधि में प्रतिलेखन कारकों की भूमिका होती है जो सफल बायोकंट्रोल गतिविधि के लिए महत्वपूर्ण होती है। पैपिलियोट्रेमा एलएस28 के ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर Yap1 और Rim101 से ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस और एल्कलाइन पीएच सेंसिंग के प्रतिरोधी का योगदान किया गया क्योंकि मॉलिक्यूलर टूल्स ने बायोकंट्रोल गतिविधि में अंतर्निहित आनुवंशिक तंत्र की समझ का खुलासा किया जो जैविक और एकीकृत पर आधारित रोग प्रबंधन (कृषि) कार्यक्रमों का समर्थन करेगा। नियंत्रण।[74]


विश्लेषण

प्रतिलेखन कारकों का विश्लेषण करने के लिए विभिन्न प्रौद्योगिकियां उपलब्ध हैं। जीनोमिक स्तर पर, डीएनए-अनुक्रमण[75] और डेटाबेस अनुसंधान आमतौर पर उपयोग किया जाता है।[76] विशिष्ट एंटीबॉडी का उपयोग करके प्रतिलेखन कारक के प्रोटीन संस्करण का पता लगाया जा सकता है। नमूना एक पश्चिमी धब्बा पर पाया गया है। वैद्युतकणसंचलन गतिशीलता शिफ्ट परख (EMSA) का उपयोग करके,[77] प्रतिलेखन कारकों की सक्रियता प्रोफ़ाइल का पता लगाया जा सकता है। सक्रियण प्रोफाइलिंग के लिए एक मल्टीप्लेक्स (परख) दृष्टिकोण एक टीएफ चिप सिस्टम है जहां समानांतर में कई अलग-अलग लिप्यंतरण कारकों का पता लगाया जा सकता है।

लिप्यंतरण फैक्टर बाध्यकारी साइट्स की पहचान करने के लिए सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली विधि क्रोमैटिन इम्यूनोप्रूवेरेशन (चिप) है।[78] यह तकनीक क्रोमेटिन के formaldehyde के साथ रासायनिक निर्धारण पर निर्भर करती है, इसके बाद डीएनए का सह-वर्षा और एक एंटीबॉडी का उपयोग करके ब्याज का प्रतिलेखन कारक होता है जो विशेष रूप से उस प्रोटीन को लक्षित करता है। फिर लिप्यंतरण फ़ैक्टर बाध्यकारी स्थलों को निर्धारित करने के लिए डीएनए अनुक्रमों को माइक्रोएरे या उच्च-थ्रूपुट अनुक्रमण (चिप-अनुक्रमण | चिप-सीक) द्वारा पहचाना जा सकता है। यदि रुचि के प्रोटीन के लिए कोई एंटीबॉडी उपलब्ध नहीं है, तो डीएनए एडेनिन मिथाइलट्रांसफेरेज़ पहचान एक सुविधाजनक विकल्प हो सकता है।[79]


वर्ग

जैसा कि नीचे और अधिक विवरण में वर्णित है, प्रतिलेखन कारकों को उनके डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र में उनके (1) क्रिया के तंत्र, (2) नियामक कार्य, या (3) अनुक्रम समरूपता (और इसलिए संरचनात्मक समानता) द्वारा वर्गीकृत किया जा सकता है।

यंत्रवत

प्रतिलेखन कारकों के दो यंत्रवत वर्ग हैं:

  • सामान्य लिप्यंतरण कारक लिप्यंतरण प्रीइनिशिएशन संकुल के निर्माण में सम्मिलित होते हैं। सबसे आमTFsIIA,TFsIIB,TFsIID,TFsIIE,TFsIIF औरTFsIIH के रूप में संक्षिप्त हैं। वे सर्वव्यापी हैं और सभी द्वितीय श्रेणी के जीनों के प्रतिलेखन प्रारंभ स्थल (ओं) के आसपास के मुख्य प्रवर्तक क्षेत्र के साथ बातचीत करते हैं।[80]
  • अपस्ट्रीम लिप्यंतरण कारक प्रोटीन होते हैं जो लिप्यंतरण को प्रोत्साहित करने या दबाने के लिए दीक्षा स्थल के ऊपर कहीं बांधते हैं। ये मोटे तौर पर विशिष्ट प्रतिलेखन कारकों के पर्यायवाची हैं, क्योंकि वे जीन की निकटता में मौजूद पहचान अनुक्रमों के आधार पर काफी भिन्न होते हैं।[81]
Examples of specific transcription factors[81]
Factor Structural type Recognition sequence Binds as
SP1 Zinc finger 5'-GGGCGG-3' Monomer
AP-1 Basic zipper 5'-TGA(G/C)TCA-3' Dimer
C/EBP Basic zipper 5'-ATTGCGCAAT-3' Dimer
Heat shock factor Basic zipper 5'-XGAAX-3' Trimer
ATF/CREB Basic zipper 5'-TGACGTCA-3' Dimer
c-Myc Basic helix-loop-helix 5'-CACGTG-3' Dimer
Oct-1 Helix-turn-helix 5'-ATGCAAAT-3' Monomer
NF-1 Novel 5'-TTGGCXXXXXGCCAA-3' Dimer
(G/C) = G or C
X = A, T, G or C


कार्यात्मक

प्रतिलेखन कारकों को उनके नियामक कार्य के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:[11]* I. संवैधानिक रूप से सक्रिय - हर समय सभी कोशिकाओं में मौजूद - सामान्य प्रतिलेखन कारक, Sp1 प्रतिलेखन कारक, परमाणु कारक 1, Ccaat-वर्धक-बाध्यकारी प्रोटीन

  • द्वितीय। सशर्त रूप से सक्रिय - सक्रियता की आवश्यकता है
    • II. एक विकासात्मक (कोशिका विशिष्ट) - अभिव्यक्ति को कसकर नियंत्रित किया जाता है, लेकिन, एक बार व्यक्त होने पर, किसी अतिरिक्त सक्रियता की आवश्यकता नहीं होती है - GATA प्रतिलेखन कारक, हेपेटोसाइट परमाणु कारक, PIT-1, MyoD, Myf5, Hox (जीन), विंग्ड-हेलिक्स प्रतिलेखन के कारक
    • II.Bसंकेत -निर्भर - सक्रियण के लिए बाहरीसंकेत की आवश्यकता होती है
      • II.B.1 बाह्य लिगैंड (अंतःस्रावी तंत्र या पैराक्राइनसंकेत िंग) -निर्भर - परमाणु ग्राही ्स
      • II.B.2 इंट्रा कोशिका्युलर लिगैंड (ऑटोक्राइनसंकेत िंग) - निर्भर - छोटे इंट्रा कोशिका्युलर अणुओं द्वारा सक्रिय - स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन, p53, अनाथ परमाणु ग्राही ्स
      • II.B.3 कोशिका झिल्ली ग्राही -निर्भर - दूसरा संदेशवाहकसंकेत िंग कैस्केड जिसके परिणामस्वरूप प्रतिलेखन कारक का फास्फारिलीकरण होता है
        • II.B.3.a निवासी परमाणु कारक - सक्रियण अवस्था की परवाह किए बिना नाभिक में रहते हैं - CREB, AP-1 (प्रतिलेखन कारक) | AP-1, Mef2
        • II.B.3.b अव्यक्त साइटोप्लाज्मिक कारक - निष्क्रिय रूप साइटोप्लाज्म में रहता है, लेकिन, सक्रिय होने पर, नाभिक में स्थानांतरित हो जाता है - STAT प्रोटीन, R-SMAD, NF-κB, पायदान संकेतन, ट्यूबी प्रोटीन, एनएफएटी

संरचनात्मक

अनुलेखन कारकों को अक्सर अनुवांशिकी में अनुवांशिकी #अनुरूपता के आधार पर वर्गीकृत किया जाता है और इसलिए उनके डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र की तृतीयक संरचना:[82][10][83][9]

  • 1 सुपरक्लास: बुनियादी क्षेत्र
    • 1.1 वर्ग: ल्यूसिन ज़िपर कारक (bZIP)
      • 1.1.1 परिवार: एपी-1 (प्रतिलेखन कारक)|एपी-1(-जैसे) घटक; सम्मिलित है (c-Fos/c-Jun)
      • 1.1.2 परिवार: क्रीब
      • 1.1.3 परिवार: Ccaat-बढ़ाने-बाध्यकारी प्रोटीन | C/EBP-जैसे कारक
      • 1.1.4 परिवार: bZIP / PAR (प्रतिलेखन कारक)
      • 1.1.5 परिवार: पौधा जी-बॉक्स बाध्यकारी कारक
      • 1.1.6 परिवार: केवल ज़िप
    • 1.2 वर्ग: हेलिक्स-लूप-हेलिक्स कारक (बीएचएलएच)
      • 1.2.1 परिवार: सर्वव्यापी (कक्षा ए) कारक
      • 1.2.2 परिवार: मायोजेनिक लिप्यंतरण कारक (MyoD)
      • 1.2.3 परिवार: अचेते-स्क्यूट
      • 1.2.4 परिवार: ताल/ट्विस्ट/एटोनल/मुर्गी
    • 1.3 वर्ग: हेलिक्स-लूप-हेलिक्स / ल्यूसीन ज़िपर फ़ैक्टर (बेसिक हेलिक्स-लूप-हेलिक्स ल्यूसीन जिपर लिप्यंतरण कारक|bHLH-ZIP)
      • 1.3.1 परिवार: सर्वव्यापी bHLH-ZIP कारक; यूएसएफ (यूएसएफ1, यूएसएफ2) सम्मिलित हैं; SREBP (स्टेरोल नियामक तत्व बाध्यकारी प्रोटीन)
      • 1.3.2 परिवार: कोशिका-चक्र को नियंत्रित करने वाले कारक; Myc|c-Myc सम्मिलित है
    • 1.4 वर्ग: एनएफ-1
      • 1.4.1 परिवार: NF-1 (NFIA, NFIB (जीन), NFIC (जीन), NFIX)
    • 1.5 वर्ग: आरएफ-एक्स
      • 1.5.1 परिवार: RF-X (RFX1, RFX2, RFX3, RFX4, RFX5, RFXANK)
    • 1.6 वर्ग: बीएचएसएच
  • 2 सुपरक्लास: जिंक-कोऑर्डिनेटिंग डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र
    • 2.1 वर्ग: परमाणु ग्राही प्रकार की Cys4 जिंक फिंगर
      • 2.1.1 परिवार: स्टेरॉयड हार्मोन ग्राही ्स
      • 2.1.2 परिवार: थायराइड हार्मोन ग्राही जैसे कारक
    • 2.2 वर्ग: विविध Cys4 जिंक फिंगर्स
      • 2.2.1 परिवार: GATA प्रतिलेखन कारक | GATA- कारक
    • 2.3 वर्ग: Cys2His2 जिंक फिंगर क्षेत्र
      • 2.3.1 परिवार: सर्वव्यापक कारकों मेंTFsIIIA, Sp1 प्रतिलेखन कारक सम्मिलित हैं
      • 2.3.2 परिवार: विकासात्मक/कोशिका चक्र नियामक; क्रुपेल सम्मिलित हैं
      • 2.3.4 परिवार: NF-6B जैसे बाध्यकारी गुणों वाले बड़े कारक
    • 2.4 वर्ग: Cys6 सिस्टीन-जिंक क्लस्टर
    • 2.5 वर्ग: वैकल्पिक संरचना की जिंक फिंगर्स
  • 3 सुपरक्लास: हेलिक्स-टर्न-हेलिक्स
    • 3.1 वर्ग: होमोबॉक्स
      • 3.1.1 परिवार: केवल होमियो क्षेत्र ; यूबीएक्स सम्मिलित है
      • 3.1.2 परिवार: पीओयू पारिवारिक कारक; Octamer प्रतिलेखन कारक सम्मिलित है
      • 3.1.3 परिवार: लिम क्षेत्र के साथ होमो क्षेत्र
      • 3.1.4 परिवार: होमियो क्षेत्र प्लस जिंक फिंगर मोटिफ्स
    • 3.2 वर्ग: युग्मित बॉक्स
      • 3.2.1 परिवार: युग्मित प्लस होमियो क्षेत्र
      • 3.2.2 परिवार: केवल युग्मित क्षेत्र
    • 3.3 वर्ग: फॉक्स प्रोटीन / विंग्ड-हेलिक्स लिप्यंतरण कारक
      • 3.3.1 परिवार: विकासात्मक नियामक; कांटा सम्मिलित है
      • 3.3.2 परिवार: ऊतक-विशिष्ट नियामक
      • 3.3.3 परिवार: कोशिका-चक्र को नियंत्रित करने वाले कारक
      • 3.3.0 परिवार: अन्य नियामक
    • 3.4 वर्ग: हीट शॉक फैक्टर
      • 3.4.1 परिवार: एचएसएफ
    • 3.5 वर्ग: ट्रिप्टोफैन क्लस्टर
      • 3.5.1 परिवार: माइब
      • 3.5.2 परिवार: Ets-type
      • 3.5.3 परिवार: इंटरफेरॉन नियामक कारक
    • 3.6 वर्ग: टीईए (लिप्यंतरणल एनहांसर फैक्टर) क्षेत्र
      • 3.6.1 परिवार: चाय (TEAD1, TEAD2, TEAD3, TEAD4)
  • 4 सुपरक्लास: माइनर ग्रूव कॉन्टैक्ट्स के साथ बीटा-स्कैफोल्ड फैक्टर्स
    • 4.1 वर्ग: आरएचआर (रिले होमोलॉजी क्षेत्र )
      • 4.1.1 परिवार: Rel/Ankyrin रिपीट; एनएफ-κB | एनएफ-कप्पाबी
      • 4.1.2 परिवार: केवल एंकिरिन
      • 4.1.3 परिवार: NFAT (सक्रिय टी-कोशिकाओं का परमाणु कारक) (NFATC1, NFATC2, NFATC3)
    • 4.2 वर्ग: स्टेट
      • 4.2.1 परिवार: स्टेट प्रोटीन
    • 4.3 वर्ग: p53
      • 4.3.1 परिवार: p53
    • 4.4 वर्ग: एमएडीएस-बॉक्स
      • 4.4.1 परिवार: भेदभाव के नियामक; सम्मिलित है (Mef2)
      • 4.4.2 परिवार: बाहरी संकेतों के प्रतिसादकर्ता, SRF (सीरम प्रतिक्रिया कारक) (SRF)
      • 4.4.3 परिवार: मेटाबोलिक रेगुलेटर (ARG80)
    • 4.5 वर्ग: बीटा-बैरल अल्फा-हेलिक्स लिप्यंतरण कारक
    • 4.6 वर्ग: टाटा बाध्यकारी प्रोटीन
      • 4.6.1 परिवार: टीबीपी
    • 4.7 श्रेणी: एचएमजी-बॉक्स
      • 4.7.1 परिवार: SOX जीन, SRY
      • 4.7.2 परिवार: टीसीएफ-1 (HNF1A)
      • 4.7.3 परिवार: HMG2-संबंधित, संरचना विशिष्ट मान्यता प्रोटीन 1
      • 4.7.4 परिवार: यूबीएफ
      • 4.7.5 परिवार: माता
    • 4.8 वर्ग: हेटरोमेरिक CCAAT कारक
      • 4.8.1 परिवार: विषमलैंगिक CCAAT कारक
    • 4.9 वर्ग: ग्रेनीहेड
      • 4.9.1 परिवार: ग्रेनीहेड
    • 4.10 वर्ग: कोल्ड-शॉक क्षेत्र कारक
      • 4.10.1 परिवार: सीएसडी
    • 4.11 वर्ग: रंट
      • 4.11.1 परिवार: रंट
  • 0 सुपरक्लास: अन्य प्रतिलेखन कारक
    • 0.1 क्लास: कॉपर फिस्ट प्रोटीन
    • 0.2 वर्ग: HMGI(Y) (HMGA1)
      • 0.2.1 परिवार: एचएमजीआई (वाई)
    • 0.3 वर्ग: पॉकेट क्षेत्र
    • 0.4 वर्ग: E1A जैसे कारक
    • 0.5 वर्ग: AP2/EREBP-संबंधित कारक
      • 0.5.1 परिवार: अपेटला 2
      • 0.5.2 परिवार: EREBP
      • 0.5.3 सुपरफैमिली: बी3 डीएनए-बाध्यकारी क्षेत्र |एपी2/बी3
        • 0.5.3.1 परिवार: एआरएफ
        • 0.5.3.2 परिवार: एबीआई
        • 0.5.3.3 परिवार: आरएवी

यह भी देखें


संदर्भ

  1. ↑ 1.0 1.1 Latchman DS (December 1997). "Transcription factors: an overview". The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 29 (12): 1305–12. doi:10.1016/S1357-2725(97)00085-X. PMC 2002184. PMID 9570129.
  2. ↑ 2.0 2.1 Babu MM, Luscombe NM, Aravind L, Gerstein M, Teichmann SA (June 2004). "Structure and evolution of transcriptional regulatory networks" (PDF). Current Opinion in Structural Biology. 14 (3): 283–91. doi:10.1016/j.sbi.2004.05.004. PMID 15193307.
  3. ↑ How Genes are Regulated: Transcription Factors on YouTube
  4. ↑ Roeder RG (September 1996). "The role of general initiation factors in transcription by RNA polymerase II". Trends in Biochemical Sciences. 21 (9): 327–35. doi:10.1016/S0968-0004(96)10050-5. PMID 8870495.
  5. ↑ Nikolov DB, Burley SK (January 1997). "RNA polymerase II transcription initiation: a structural view". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 94 (1): 15–22. Bibcode:1997PNAS...94...15N. doi:10.1073/pnas.94.1.15. PMC 33652. PMID 8990153.
  6. ↑ Lee TI, Young RA (2000). "Transcription of eukaryotic protein-coding genes". Annual Review of Genetics. 34: 77–137. doi:10.1146/annurev.genet.34.1.77. PMID 11092823.
  7. ↑ Mitchell PJ, Tjian R (July 1989). "Transcriptional regulation in mammalian cells by sequence-specific DNA binding proteins". Science. 245 (4916): 371–8. Bibcode:1989Sci...245..371M. doi:10.1126/science.2667136. PMID 2667136.
  8. ↑ Ptashne M, Gann A (April 1997). "Transcriptional activation by recruitment". Nature. 386 (6625): 569–77. Bibcode:1997Natur.386..569P. doi:10.1038/386569a0. PMID 9121580. S2CID 6203915.
  9. ↑ 9.0 9.1 Jin J, Zhang H, Kong L, Gao G, Luo J (January 2014). "प्लांट टीएफडीबी 3.0: प्लांट ट्रांसक्रिप्शन कारकों के कार्यात्मक और विकासवादी अध्ययन के लिए एक पोर्टल". Nucleic Acids Research. 42 (Database issue): D1182-7. doi:10.1093/nar/gkt1016. PMC 3965000. PMID 24174544.
  10. ↑ 10.0 10.1 Matys V, Kel-Margoulis OV, Fricke E, Liebich I, Land S, Barre-Dirrie A, Reuter I, Chekmenev D, Krull M, Hornischer K, Voss N, Stegmaier P, Lewicki-Potapov B, Saxel H, Kel AE, Wingender E (January 2006). "ट्रांसफैक और इसका मॉड्यूल ट्रांसकॉम्पेल: यूकेरियोट्स में ट्रांसक्रिप्शनल जीन विनियमन". Nucleic Acids Research. 34 (Database issue): D108-10. doi:10.1093/nar/gkj143. PMC 1347505. PMID 16381825.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 Brivanlou AH, Darnell JE (February 2002). "Signal transduction and the control of gene expression". Science. 295 (5556): 813–8. Bibcode:2002Sci...295..813B. doi:10.1126/science.1066355. PMID 11823631. S2CID 14954195.
  12. ↑ van Nimwegen E (September 2003). "Scaling laws in the functional content of genomes". Trends in Genetics. 19 (9): 479–84. arXiv:physics/0307001. doi:10.1016/S0168-9525(03)00203-8. PMID 12957540. S2CID 15887416.
  13. ↑ "List Of All Transcription Factors In Human". biostars.org.
  14. ↑ Gill G (2001). "Regulation of the initiation of eukaryotic transcription". Essays in Biochemistry. 37: 33–43. doi:10.1042/bse0370033. PMID 11758455.
  15. ↑ Narlikar GJ, Fan HY, Kingston RE (February 2002). "Cooperation between complexes that regulate chromatin structure and transcription". Cell. 108 (4): 475–87. doi:10.1016/S0092-8674(02)00654-2. PMID 11909519. S2CID 14586791.
  16. ↑ Xu L, Glass CK, Rosenfeld MG (April 1999). "Coactivator and corepressor complexes in nuclear receptor function". Current Opinion in Genetics & Development. 9 (2): 140–7. doi:10.1016/S0959-437X(99)80021-5. PMID 10322133.
  17. ↑ Robert O. J. Weinzierl (1999). Mechanisms of Gene Expression: Structure, Function and Evolution of the Basal Transcriptional Machinery. World Scientific Publishing Company. ISBN 1-86094-126-5.
  18. ↑ Reese JC (April 2003). "Basal transcription factors". Current Opinion in Genetics & Development. 13 (2): 114–8. doi:10.1016/S0959-437X(03)00013-3. PMID 12672487.
  19. ↑ Shilatifard A, Conaway RC, Conaway JW (2003). "The RNA polymerase II elongation complex". Annual Review of Biochemistry. 72: 693–715. doi:10.1146/annurev.biochem.72.121801.161551. PMID 12676794.
  20. ↑ Thomas MC, Chiang CM (2006). "The general transcription machinery and general cofactors". Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology. 41 (3): 105–78. doi:10.1080/10409230600648736. PMID 16858867. S2CID 13073440.
  21. ↑ Lobe CG (1992). Transcription factors and mammalian development. Current Topics in Developmental Biology. Vol. 27. pp. 351–83. doi:10.1016/S0070-2153(08)60539-6. ISBN 978-0-12-153127-0. PMID 1424766.
  22. ↑ Lemons D, McGinnis W (September 2006). "Genomic evolution of Hox gene clusters". Science. 313 (5795): 1918–22. Bibcode:2006Sci...313.1918L. doi:10.1126/science.1132040. PMID 17008523. S2CID 35650754.
  23. ↑ Moens CB, Selleri L (March 2006). "Hox cofactors in vertebrate development". Developmental Biology. 291 (2): 193–206. doi:10.1016/j.ydbio.2005.10.032. PMID 16515781.
  24. ↑ Ottolenghi C, Uda M, Crisponi L, Omari S, Cao A, Forabosco A, Schlessinger D (January 2007). "Determination and stability of sex". BioEssays. 29 (1): 15–25. doi:10.1002/bies.20515. PMID 17187356. S2CID 23824870.
  25. ↑ Pawson T (1993). "Signal transduction--a conserved pathway from the membrane to the nucleus". Developmental Genetics. 14 (5): 333–8. doi:10.1002/dvg.1020140502. PMID 8293575.
  26. ↑ Osborne CK, Schiff R, Fuqua SA, Shou J (December 2001). "Estrogen receptor: current understanding of its activation and modulation". Clinical Cancer Research. 7 (12 Suppl): 4338s–4342s, discussion 4411s–4412s. PMID 11916222.
  27. ↑ Shamovsky I, Nudler E (March 2008). "New insights into the mechanism of heat shock response activation". Cellular and Molecular Life Sciences. 65 (6): 855–61. doi:10.1007/s00018-008-7458-y. PMID 18239856. S2CID 9912334.
  28. ↑ Benizri E, Ginouvès A, Berra E (April 2008). "The magic of the hypoxia-signaling cascade". Cellular and Molecular Life Sciences. 65 (7–8): 1133–49. doi:10.1007/s00018-008-7472-0. PMID 18202826. S2CID 44049779.
  29. ↑ Weber LW, Boll M, Stampfl A (November 2004). "Maintaining cholesterol homeostasis: sterol regulatory element-binding proteins". World Journal of Gastroenterology. 10 (21): 3081–7. doi:10.3748/wjg.v10.i21.3081. PMC 4611246. PMID 15457548.
  30. ↑ Wheaton K, Atadja P, Riabowol K (1996). "Regulation of transcription factor activity during cellular aging". Biochemistry and Cell Biology. 74 (4): 523–34. doi:10.1139/o96-056. PMID 8960358.
  31. ↑ Meyyappan M, Atadja PW, Riabowol KT (1996). "Regulation of gene expression and transcription factor binding activity during cellular aging". Biological Signals. 5 (3): 130–8. doi:10.1159/000109183. PMID 8864058.
  32. ↑ Evan G, Harrington E, Fanidi A, Land H, Amati B, Bennett M (August 1994). "Integrated control of cell proliferation and cell death by the c-myc oncogene". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 345 (1313): 269–75. Bibcode:1994RSPTB.345..269E. doi:10.1098/rstb.1994.0105. PMID 7846125.
  33. ↑ Boch J, Bonas U (2010). "Xanthomonas AvrBs3 family-type III effectors: discovery and function". Annual Review of Phytopathology. 48: 419–36. doi:10.1146/annurev-phyto-080508-081936. PMID 19400638.
  34. ↑ Moscou MJ, Bogdanove AJ (December 2009). "A simple cipher governs DNA recognition by TAL effectors". Science. 326 (5959): 1501. Bibcode:2009Sci...326.1501M. doi:10.1126/science.1178817. PMID 19933106. S2CID 6648530.
  35. ↑ Boch J, Scholze H, Schornack S, Landgraf A, Hahn S, Kay S, Lahaye T, Nickstadt A, Bonas U (December 2009). "Breaking the code of DNA binding specificity of TAL-type III effectors". Science. 326 (5959): 1509–12. Bibcode:2009Sci...326.1509B. doi:10.1126/science.1178811. PMID 19933107. S2CID 206522347.
  36. ↑ Voytas DF, Joung JK (December 2009). "Plant science. DNA binding made easy". Science. 326 (5959): 1491–2. Bibcode:2009Sci...326.1491V. doi:10.1126/science.1183604. PMC 7814878. PMID 20007890. S2CID 33257689.
  37. ↑ Pan G, Li J, Zhou Y, Zheng H, Pei D (August 2006). "A negative feedback loop of transcription factors that controls stem cell pluripotency and self-renewal". FASEB Journal. 20 (10): 1730–2. doi:10.1096/fj.05-5543fje. PMID 16790525. S2CID 44783683.
  38. ↑ 38.0 38.1 Whiteside ST, Goodbourn S (April 1993). "Signal transduction and nuclear targeting: regulation of transcription factor activity by subcellular localisation". Journal of Cell Science. 104 (4): 949–55. doi:10.1242/jcs.104.4.949. PMID 8314906.
  39. ↑ Bohmann D (November 1990). "Transcription factor phosphorylation: a link between signal transduction and the regulation of gene expression". Cancer Cells. 2 (11): 337–44. PMID 2149275.
  40. ↑ Weigel NL, Moore NL (October 2007). "Steroid receptor phosphorylation: a key modulator of multiple receptor functions". Molecular Endocrinology. 21 (10): 2311–9. doi:10.1210/me.2007-0101. PMID 17536004.
  41. ↑ Teif VB, Rippe K (September 2009). "Predicting nucleosome positions on the DNA: combining intrinsic sequence preferences and remodeler activities". Nucleic Acids Research. 37 (17): 5641–55. doi:10.1093/nar/gkp610. PMC 2761276. PMID 19625488.
  42. ↑ Teif VB, Rippe K (October 2010). "Statistical-mechanical lattice models for protein-DNA binding in chromatin". Journal of Physics: Condensed Matter. 22 (41): 414105. arXiv:1004.5514. Bibcode:2010JPCM...22O4105T. doi:10.1088/0953-8984/22/41/414105. PMID 21386588. S2CID 103345.
  43. ↑ Amoutzias GD, Robertson DL, Van de Peer Y, Oliver SG (May 2008). "Choose your partners: dimerization in eukaryotic transcription factors". Trends in Biochemical Sciences. 33 (5): 220–9. doi:10.1016/j.tibs.2008.02.002. PMID 18406148.
  44. ↑ Copland JA, Sheffield-Moore M, Koldzic-Zivanovic N, Gentry S, Lamprou G, Tzortzatou-Stathopoulou F, Zoumpourlis V, Urban RJ, Vlahopoulos SA (June 2009). "Sex steroid receptors in skeletal differentiation and epithelial neoplasia: is tissue-specific intervention possible?". BioEssays. 31 (6): 629–41. doi:10.1002/bies.200800138. PMID 19382224. S2CID 205469320.
  45. ↑ Weber M, Hellmann I, Stadler MB, Ramos L, Pääbo S, Rebhan M, Schübeler D (April 2007). "Distribution, silencing potential and evolutionary impact of promoter DNA methylation in the human genome". Nat. Genet. 39 (4): 457–66. doi:10.1038/ng1990. PMID 17334365. S2CID 22446734.
  46. ↑ Yang X, Han H, De Carvalho DD, Lay FD, Jones PA, Liang G (October 2014). "Gene body methylation can alter gene expression and is a therapeutic target in cancer". Cancer Cell. 26 (4): 577–90. doi:10.1016/j.ccr.2014.07.028. PMC 4224113. PMID 25263941.
  47. ↑ Maeder ML, Angstman JF, Richardson ME, Linder SJ, Cascio VM, Tsai SQ, Ho QH, Sander JD, Reyon D, Bernstein BE, Costello JF, Wilkinson MF, Joung JK (December 2013). "Targeted DNA demethylation and activation of endogenous genes using programmable TALE-TET1 fusion proteins". Nat. Biotechnol. 31 (12): 1137–42. doi:10.1038/nbt.2726. PMC 3858462. PMID 24108092.
  48. ↑ Yin Y, Morgunova E, Jolma A, Kaasinen E, Sahu B, Khund-Sayeed S, Das PK, Kivioja T, Dave K, Zhong F, Nitta KR, Taipale M, Popov A, Ginno PA, Domcke S, Yan J, Schübeler D, Vinson C, Taipale J (May 2017). "Impact of cytosine methylation on DNA binding specificities of human transcription factors". Science. 356 (6337): eaaj2239. doi:10.1126/science.aaj2239. PMC 8009048. PMID 28473536. S2CID 206653898.
  49. ↑ Lio CJ, Rao A (2019). "TET Enzymes and 5hmC in Adaptive and Innate Immune Systems". Front Immunol. 10: 210. doi:10.3389/fimmu.2019.00210. PMC 6379312. PMID 30809228.
  50. ↑ Sun Z, Xu X, He J, Murray A, Sun MA, Wei X, Wang X, McCoig E, Xie E, Jiang X, Li L, Zhu J, Chen J, Morozov A, Pickrell AM, Theus MH, Xie H. EGR1 recruits TET1 to shape the brain methylome during development and upon neuronal activity. Nat Commun. 2019 Aug 29;10(1):3892. doi: 10.1038/s41467-019-11905-3. PMID 31467272
  51. ↑ Wärnmark A, Treuter E, Wright AP, Gustafsson JA (October 2003). "Activation functions 1 and 2 of nuclear receptors: molecular strategies for transcriptional activation". Molecular Endocrinology. 17 (10): 1901–9. doi:10.1210/me.2002-0384. PMID 12893880. S2CID 31314461.
  52. ↑ Littlewood TD, Evan GI (1995). "Transcription factors 2: helix-loop-helix". Protein Profile. 2 (6): 621–702. PMID 7553065.
  53. ↑ Vinson C, Myakishev M, Acharya A, Mir AA, Moll JR, Bonovich M (September 2002). "Classification of human B-ZIP proteins based on dimerization properties". Molecular and Cellular Biology. 22 (18): 6321–35. doi:10.1128/MCB.22.18.6321-6335.2002. PMC 135624. PMID 12192032.
  54. ↑ Wintjens R, Rooman M (September 1996). "Structural classification of HTH DNA-binding domains and protein-DNA interaction modes". Journal of Molecular Biology. 262 (2): 294–313. doi:10.1006/jmbi.1996.0514. PMID 8831795.
  55. ↑ Gehring WJ, Affolter M, Bürglin T (1994). "Homeodomain proteins". Annual Review of Biochemistry. 63: 487–526. doi:10.1146/annurev.bi.63.070194.002415. PMID 7979246.
  56. ↑ Bürglin TR, Affolter M (June 2016). "Homeodomain proteins: an update". Chromosoma. 125 (3): 497–521. doi:10.1007/s00412-015-0543-8. PMC 4901127. PMID 26464018.
  57. ↑ Laity JH, Lee BM, Wright PE (February 2001). "Zinc finger proteins: new insights into structural and functional diversity". Current Opinion in Structural Biology. 11 (1): 39–46. doi:10.1016/S0959-440X(00)00167-6. PMID 11179890.
  58. ↑ Wang JC (March 2005). "Finding primary targets of transcriptional regulators". Cell Cycle. 4 (3): 356–8. doi:10.4161/cc.4.3.1521. PMID 15711128.
  59. ↑ Semenza, Gregg L. (1999). Transcription factors and human disease. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-511239-9.
  60. ↑ Libermann TA, Zerbini LF (February 2006). "Targeting transcription factors for cancer gene therapy". Current Gene Therapy. 6 (1): 17–33. doi:10.2174/156652306775515501. PMID 16475943.
  61. ↑ Moretti P, Zoghbi HY (June 2006). "MeCP2 dysfunction in Rett syndrome and related disorders". Current Opinion in Genetics & Development. 16 (3): 276–81. doi:10.1016/j.gde.2006.04.009. PMID 16647848.
  62. ↑ Chadwick LH, Wade PA (April 2007). "MeCP2 in Rett syndrome: transcriptional repressor or chromatin architectural protein?". Current Opinion in Genetics & Development. 17 (2): 121–5. doi:10.1016/j.gde.2007.02.003. PMID 17317146.
  63. ↑ Overington JP, Al-Lazikani B, Hopkins AL (December 2006). "How many drug targets are there?". Nature Reviews. Drug Discovery. 5 (12): 993–6. doi:10.1038/nrd2199. PMID 17139284. S2CID 11979420.
  64. ↑ Gronemeyer H, Gustafsson JA, Laudet V (November 2004). "Principles for modulation of the nuclear receptor superfamily". Nature Reviews. Drug Discovery. 3 (11): 950–64. doi:10.1038/nrd1551. PMID 15520817. S2CID 205475111.
  65. ↑ Bustin SA, McKay IA (June 1994). "Transcription factors: targets for new designer drugs". British Journal of Biomedical Science. 51 (2): 147–57. PMID 8049612.
  66. ↑ Butt TR, Karathanasis SK (1995). "Transcription factors as drug targets: opportunities for therapeutic selectivity". Gene Expression. 4 (6): 319–36. PMC 6134363. PMID 7549464.
  67. ↑ Papavassiliou AG (August 1998). "Transcription-factor-modulating agents: precision and selectivity in drug design". Molecular Medicine Today. 4 (8): 358–66. doi:10.1016/S1357-4310(98)01303-3. PMID 9755455.
  68. ↑ Ghosh D, Papavassiliou AG (2005). "Transcription factor therapeutics: long-shot or lodestone". Current Medicinal Chemistry. 12 (6): 691–701. doi:10.2174/0929867053202197. PMID 15790306.
  69. ↑ Grimley E, Liao C, Ranghini E, Nikolovska-Coleska Z, Dressler G (2017). "Inhibition of Pax2 Transcription Activation with a Small Molecule that Targets the DNA Binding Domain". ACS Chemical Biology. 12 (3): 724–734. doi:10.1021/acschembio.6b00782. PMC 5761330. PMID 28094913.
  70. ↑ Grimley E, Dressler GR (2018). "Are Pax proteins potential therapeutic targets in kidney disease and cancer?". Kidney International. 94 (2): 259–267. doi:10.1016/j.kint.2018.01.025. PMC 6054895. PMID 29685496.
  71. ↑ Moellering RE, Cornejo M, Davis TN, Del Bianco C, Aster JC, Blacklow SC, Kung AL, Gilliland DG, Verdine GL, Bradner JE (November 2009). "Direct inhibition of the NOTCH transcription factor complex". Nature. 462 (7270): 182–8. Bibcode:2009Natur.462..182M. doi:10.1038/nature08543. PMC 2951323. PMID 19907488.
  72. ↑ Sayou C, Monniaux M, Nanao MH, Moyroud E, Brockington SF, Thévenon E, Chahtane H, Warthmann N, Melkonian M, Zhang Y, Wong GK, Weigel D, Parcy F, Dumas R (February 2014). "A promiscuous intermediate underlies the evolution of LEAFY DNA binding specificity". Science. 343 (6171): 645–8. Bibcode:2014Sci...343..645S. doi:10.1126/science.1248229. hdl:1885/64773. PMID 24436181. S2CID 207778924.
  73. ↑ Jin J, He K, Tang X, Li Z, Lv L, Zhao Y, Luo J, Gao G (July 2015). "एक अरबिडोप्सिस ट्रांसक्रिप्शनल रेगुलेटरी मैप उपन्यास ट्रांसक्रिप्शन कारकों के विशिष्ट कार्यात्मक और विकासवादी विशेषताओं को प्रकट करता है". Molecular Biology and Evolution. 32 (7): 1767–73. doi:10.1093/molbev/msv058. PMC 4476157. PMID 25750178.
  74. ↑ Castoria R, Miccoli C, Barone G, Palmieri D, De Curtis F, Lima G, et al. (March 2021). Cann I (ed.). "Molecular Tools for the Yeast Papiliotrema terrestris LS28 and Identification of Yap1 as a Transcription Factor Involved in Biocontrol Activity". Applied and Environmental Microbiology. 87 (7). Bibcode:2021ApEnM..87E2910C. doi:10.1128/AEM.02910-20. PMC 8091616. PMID 33452020.
  75. ↑ "PubMed". PubMed.
  76. ↑ Grau J, Ben-Gal I, Posch S, Grosse I (July 2006). "VOMBAT: prediction of transcription factor binding sites using variable order Bayesian trees" (PDF). Nucleic Acids Research. 34 (Web Server issue): W529-33. doi:10.1093/nar/gkl212. PMC 1538886. PMID 16845064.
  77. ↑ Wenta N, Strauss H, Meyer S, Vinkemeier U (July 2008). "Tyrosine phosphorylation regulates the partitioning of STAT1 between different dimer conformations". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 105 (27): 9238–43. Bibcode:2008PNAS..105.9238W. doi:10.1073/pnas.0802130105. PMC 2453697. PMID 18591661.
  78. ↑ Furey TS (December 2012). "ChIP-seq and beyond: new and improved methodologies to detect and characterize protein-DNA interactions". Nature Reviews. Genetics. 13 (12): 840–52. doi:10.1038/nrg3306. PMC 3591838. PMID 23090257.
  79. ↑ Aughey GN, Southall TD (January 2016). "Dam it's good! DamID profiling of protein-DNA interactions". Wiley Interdisciplinary Reviews: Developmental Biology. 5 (1): 25–37. doi:10.1002/wdev.205. PMC 4737221. PMID 26383089.
  80. ↑ Orphanides G, Lagrange T, Reinberg D (November 1996). "The general transcription factors of RNA polymerase II". Genes & Development. 10 (21): 2657–83. doi:10.1101/gad.10.21.2657. PMID 8946909.
  81. ↑ 81.0 81.1 Boron WF (2003). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. pp. 125–126. ISBN 1-4160-2328-3.
  82. ↑ Stegmaier P, Kel AE, Wingender E (2004). "Systematic DNA-binding domain classification of transcription factors". Genome Informatics. International Conference on Genome Informatics. 15 (2): 276–86. PMID 15706513. Archived from the original on 19 June 2013.
  83. ↑ "TRANSFAC database". Retrieved 5 August 2007.


अग्रिम पठन


बाहरी संबंध

Template:Transcription factors

Retrieved from ‘https://www.vigyanwiki.in/index.php?title=प्रतिलेखन_कारक&oldid=98803’