कोर्टिसोल

From Vigyanwiki

कोर्टिसोल
Script error: The module returned a nil value. It is supposed to return an export table.
Script error: The module returned a nil value. It is supposed to return an export table.
Names
IUPAC name
11β,17α,21-ट्राइहाइड्रोक्सी प्रेगन-4-ईएनई-3,20-dione
Preferred IUPAC name
(1R,3aS,3bS,9aR,9bS,11aS)-1,10-डिहाइड्रोक्सी-1-(हाइड्रॉक्सिसिटाइल)-9a,11a-डाइमिथाइल-1,2,3,3a,3b,4,5,8,9,9a,9b,10,11,11a-टेट्राडेकाहाइड्रो-7H- साइक्लोपेन्ट[a]फेनेंटेन-7-one
Identifiers
3D model (JSmol)
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
DrugBank
KEGG
UNII
  • InChI=1S/C21H30O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h9,14-16,18,22,24,26H,3-8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18+,19-,20-,21-/m0/s1
    Key: JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N
  • O=C4\C=C2/[C@]([C@H]1[C@@H](O)C[C@@]3([C@@](O)(C(=O)CO)CC[C@H]3[C@@H]1CC2)C)(C)CC4
Properties
C21H30O5
Molar mass 362.460 g/mol
Except where otherwise noted, data are given for materials in their standard state (at 25 °C [77 °F], 100 kPa).

कोर्टिसोल एक सांद्राभ अंतःस्राव है, जो अंतःस्राव के ग्लूकोकोर्टिकॉइड वर्ग में है। जब दवा के रूप में उपयोग किया जाता है, तो इसे हाइड्रोकार्टिसोन के रूप में जाना जाता है।

यह कई जानवरों में उत्पन्न होता है, मुख्य रूप से अधिवृक्क ग्रंथि में अधिवृक्क प्रांतस्था के पूलिका स्तर द्वारा।[1][better source needed] यह कम मात्रा में अन्य ऊतकों में उत्पन्न होता है।[2] इसे एक सर्केडियन रिदम( चक्री ताल) के साथ छोड़ा जाता है और तनाव (जीव विज्ञान) और निम्न रक्त शर्करा | रक्त-शर्करा एकाग्रता की प्रतिक्रिया में इसकी निर्मुक्ति बढ़ जाती है। यह ग्लुकोनियोजेनेसिस के माध्यम से रक्त शर्करा को बढ़ाने, प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाने और वसा, प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट के चयापचय में सहायता करने के लिए कार्य करता है।[3] यह हड्डियों के निर्माण को भी कम करता है।[4] इनमें से कई कार्य कोर्टिसोल द्वारा सेल के अंदर ग्लूकोकॉर्टीकॉइड या खनिजसंतोलक कॉर्टिकॉइड ग्राही के लिए बाध्यकारी होते हैं, तब वंशाणु अभिव्यक्ति को प्रभावित करने के लिए डीएनए से जुड़ते हैं।[5][6]


स्वास्थ्य प्रभाव

मेटाबोलिक प्रतिक्रिया (चयापचयी प्रतिक्रिया)

ग्लूकोज का चयापचय

सामान्य तौर पर, कोर्टिसोल ग्लूकोनोजेनेसिस (गैर-कार्बोहाइड्रेट स्रोतों से 'नए' ग्लूकोज का संश्लेषण, जो मुख्य रूप से यकृत में होता है, लेकिन कुछ परिस्थितियों में गुर्दे और छोटी आंत में भी होता है) को उत्तेजित करता है। शुद्ध प्रभाव रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता में वृद्धि है, जो परिधीय ऊतक की इंसुलिन(मधुसूदनी) के प्रति संवेदनशीलता में कमी से पूरक है, इस प्रकार यह ऊतक को रक्त से ग्लूकोज लेने से रोकता है। कोर्टिसोल का ग्लूकोज उत्पादन बढ़ाने वाले अंतःस्राव की क्रियाओं पर एक अनुमेय प्रभाव पड़ता है, जैसे ग्लूकागन और एड्रेनालाईन(अधिवृक्‍क)।[7] कोर्टिसोल भी यकृत और मांसपेशियों के ग्लाइकोजेनोलिसिस (ग्लाइकोजन का ग्लूकोज-1-फॉस्फेट और ग्लूकोज में टूटना) में एक महत्वपूर्ण, लेकिन अप्रत्यक्ष भूमिका निभाता है, जो ग्लूकागन और अधिवृक्‍क की क्रिया के परिणामस्वरूप होता है। इसके अतिरिक्त, कोर्टिसोल ग्लाइकोजन फास्फोराइलेस के सक्रियण की सुविधा प्रदान करता है, जो अधिवृक्‍क के लिए ग्लाइकोजेनोलिसिस पर प्रभाव डालने के लिए आवश्यक है।[8][9] विरोधाभासी रूप से, कोर्टिसोल न केवल यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस को बढ़ावा देता है, बल्कि ग्लाइकोजेनेसिस भी करता है। इस प्रकार कोर्टिसोल को लीवर में ग्लूकोज/ग्लाइकोजन पण्यावर्त को उत्तेजित करने के रूप में बेहतर माना जाता है।[10] यह कंकाल की मांसपेशी में कोर्टिसोल प्रभाव के विपरीत है जहां कैटेकोलेमिन के माध्यम से अप्रत्यक्ष रूप से ग्लाइकोजेनोलिसिस को बढ़ावा दिया जाता है।[11]


प्रोटीन और लिपिड का चयापचय

कोर्टिसोल के उच्च स्तर, यदि लंबे समय तक, प्रोटीनअपघटन (प्रोटीन का टूटना) मांसपेशियों की बर्बादी का कारण बन सकते हैं।[12] प्रोटीनअपघटन का कारण संबंधित ऊतक को ग्लूकोनियोजेनेसिस के लिए फीडस्टॉक प्रदान करना है; ग्लूकोजेनिक अमीनो अम्ल देखें।[7]लिपिड चयापचय पर कोर्टिसोल के प्रभाव अधिक जटिल होते हैं क्योंकि दीर्घकाल से, बढ़े हुए ग्लूकोकॉर्टीकॉइड (अर्थात कोर्टिसोल) के स्तर वाले रोगियों में लिपोजेनेसिस(वसापघटन) देखा जाता है।[7]चूंकि कोर्टिसोल के प्रसार में तीव्र वृद्धि वसापघटन को बढ़ावा देती है।[13] इस स्पष्ट विसंगति के लिए सामान्य व्याख्या यह है कि बढ़ी हुई रक्त ग्लूकोज एकाग्रता (कोर्टिसोल की क्रिया के माध्यम से) मधुसूदनी निर्मोचन को उत्तेजित करेगी। मधुसूदनी वसापघटन को उत्तेजित करती है, इसलिए यह रक्त में बढ़े हुए कोर्टिसोल एकाग्रता का एक अप्रत्यक्ष परिणाम है, लेकिन यह केवल लंबे समय के पैमाने पर ही होगा।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया

कोर्टिसोल शरीर में सूजन पैदा करने वाले पदार्थों को निकलने से रोकता है। इसका उपयोग B-सेल-मध्यस्थ रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया की अति सक्रियता से उत्पन्न स्थितियों के इलाज के लिए किया जाता है। उदाहरणों में शोथज और संधिशोथ रोग, साथ ही एलर्जी सम्मलित हैं। कम-खुराक सामयिक हाइड्रोकार्टिसोन, कुछ देशों में एक गैर-नुस्खे दवा के रूप में उपलब्ध है, इसका उपयोग त्वचा की समस्याओं जैसे चकत्ते और खुजली के इलाज के लिए किया जाता है।

कॉर्टिसोल इंटरल्यूकिन 12 (आईएल-12), इंटरफेरॉन गामा( विषाणु अवरोधक जीवविज्ञान व रसायन) (आईएफएन-गामा),आईएफएन-अल्फा, और अर्बुद परिगलन कारक अल्फा (टीएनएफ-अल्फा) को प्रतिजनक-पेश करने वाली कोशिकाओं (एपीसी) और T सहायक कोशिकाओं द्वारा उत्पादन को रोकता है। (Th1 कोशिकाएं), लेकिन Th2 कोशिकाओं द्वारा इंटरल्यूकिन 4, इंटरल्यूकिन 10 और इंटरल्यूकिन 13 को अनियमित करता है। यह सामान्य प्रतिरक्षा दमन के अतिरिक्त Th2 प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ओर एक बदलाव का परिणाम है। एक संक्रमण के दौरान देखी गई तनाव प्रणाली (और परिणामस्वरूप कोर्टिसोल और Th2 शिफ्ट में वृद्धि) की सक्रियता को एक सुरक्षात्मक तंत्र माना जाता है जो भड़काऊ प्रतिक्रिया के अति-सक्रियण को रोकता है।[14] कोर्टिसोल प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को कमजोर कर सकता है। यह इंटरल्यूकिन-2 निर्माता T-कोशिकाओं को इंटरल्युकिन 1 के लिए अनुत्तरदायी बनाकर और T-सेल वृद्धि कारक आईएल-2 का उत्पादन करने में असमर्थ होकर T-कोशिकाओं के प्रसार को रोकता है। कोर्टिसोल हेल्पर T-सेल की सतह पर IL2 ग्राही IL-2R की अभिव्यक्ति को कम करता है। जो कि Th1 'कोशिकीय' प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रेरित करने के लिए आवश्यक है, इस प्रकार Th2 प्रभुत्व की ओर एक बदलाव और ऊपर सूचीबद्ध कोशिका द्रव्य विभाजन की निर्मुक्ति के पक्ष में है जिसके परिणाम हैं Th2 प्रभुत्व में और 'तरल' B-सेल मध्यस्थता रोगप्रतिकारक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का समर्थन करता है)।[15] कोर्टिसोल का IL-1 पर भी नकारात्मक-प्रतिक्रिया प्रभाव पड़ता है।[16] जिस तरह से यह नकारात्मक प्रतिक्रिया काम करती है वह यह है कि एक प्रतिरक्षा तनाव परिधीय प्रतिरक्षा कोशिकाओं को IL-1 और अन्य अन्य साइटोकिन्स जैसे IL-6 और TNF- अल्फा को रिलीज करने का कारण बनता है। ये साइटोकिन्स हाइपोथैलेमस को उत्तेजित करते हैं, जिससे यह कॉर्टिकोट्रोपिन-रिलीजिंग हार्मोन (CRH) को रिलीज़ करता है। सीआरएच बदले में अधिवृक्क ग्रंथि में अन्य चीजों के बीच एड्रेनोकॉर्टिकोट्रॉपिक हॉर्मोन (एसीटीएच) के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो (अन्य बातों के अलावा) कोर्टिसोल के उत्पादन को बढ़ाता है। कोर्टिसोल तब लूप को बंद कर देता है क्योंकि यह प्रतिरक्षा कोशिकाओं में टीएनएफ-अल्फा उत्पादन को रोकता है और उन्हें आईएल-1 के प्रति कम संवेदनशील बनाता है।[17]

इस प्रणाली के माध्यम से, जब तक एक प्रतिरक्षा तनाव निम्न होता है, तब तक प्रतिक्रिया को सही स्तर पर नियंत्रित किया जाता है। एक हीटर को नियंत्रित करने वाले थर्मोस्टैट की तरह, हाइपोथैलेमस कोर्टिसोल का उपयोग गर्मी को बंद करने के लिए करता है, जब कोर्टिसोल का उत्पादन प्रतिरक्षा प्रणाली पर प्रेरित तनाव से मेल खाता है। लेकिन एक गंभीर संक्रमण में या ऐसी स्थिति में जहां प्रतिरक्षा प्रणाली एक एंटीजन (जैसे एलर्जी में) के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होती है या एंटीजन की भारी बाढ़ होती है (जैसा कि अन्तर्जीवविष बैक्टीरिया के साथ हो सकता है) सही सेट पॉइंट तक कभी नहीं पहुंचा जा सकता है। साथ ही कोर्टिसोल और अन्य सेल सिग्नलिंग द्वारा Th1 प्रतिरक्षा के डाउनरेगुलेशन के कारण, कुछ प्रकार के संक्रमण, (विशेष रूप से माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस) शरीर को हमले के गलत मोड में बंद करने के लिए छल कर सकते हैं, जब एक सेलुलर प्रतिक्रिया होती है तो एंटीबॉडी-मध्यस्थ हास्य प्रतिक्रिया का उपयोग किया जाता है।

लिम्फोसाइट्स शरीर की एंटीबॉडी-उत्पादक कोशिकाएं हैं, और इस प्रकार त्रिदोषन प्रतिरोधक क्षमता के मुख्य एजेंट हैं। लिम्फ नोड्स, अस्थि मज्जा और त्वचा में लिम्फोसाइटों की एक बड़ी संख्या का मतलब है कि शरीर अपनी मानवीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बढ़ा रहा है। लिम्फोसाइट्स रक्तप्रवाह में एंटीबॉडी छोड़ते हैं। ये एंटीबॉडी तीन मुख्य मार्गों से संक्रमण को कम करते हैं: न्यूट्रलाइजेशन, ऑप्सोनिन और पूरक प्रणाली प्रतिपिंड सतह के पालन करने वाले प्रोटीन से बंध कर रोगज़नक़ों को बेअसर कर देते हैं, रोगजनकों को मेजबान कोशिकाओं से बाँधने से रोकते हैं। ऑप्सोनाइज़ेशन में, एंटीबॉडी रोगज़नक़ से जुड़ते हैं और फागोसाइटिक प्रतिरक्षा कोशिकाओं को खोजने और पकड़ने के लिए एक लक्ष्य बनाते हैं, जिससे वे रोगज़नक़ को अधिक आसानी से नष्ट कर सकते हैं। अंत में एंटीबॉडी भी पूरक अणुओं को सक्रिय कर सकते हैं जो ऑप्सोनाइजेशन को बढ़ावा देने के लिए विभिन्न तरीकों से गठबंधन कर सकते हैं या यहां तक ​​कि सीधे बैक्टीरिया को लाइसे करने के लिए कार्य कर सकते हैं। कई अलग-अलग प्रकार के एंटीबॉडी हैं और उनका उत्पादन अत्यधिक जटिल है, जिसमें कई प्रकार के लिम्फोसाइट शामिल हैं, लेकिन सामान्य लिम्फोसाइट्स और अन्य एंटीबॉडी को नियंत्रित करने और उत्पादन करने वाली कोशिकाएं इन एंटीबॉडी को रक्तप्रवाह में छोड़ने में सहायता करने के लिए लिम्फ नोड्स में स्थानांतरित हो जाएंगी।[18]

कॉर्टिकोस्टेरोन (अंतर्जात प्रकार I और प्रकार II ग्राही प्रचालक) या RU28362 (एक विशिष्ट प्रकार II ग्राही प्रचालक) का तेजी से प्रशासन अधिवृक्कोच्छेदन जानवरों के लिए ल्यूकोसाइट वितरण में परिवर्तन को प्रेरित करता है।

चीजों के दूसरी तरफ, प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाएं हैं; इन कोशिकाओं में बैक्टीरिया, परजीवी और अर्बुद कोशिकाओं जैसे बड़े आकार के खतरों को कम करने की क्षमता होती है। एक अलग अध्ययन ने पाया कि कोर्टिसोल ने प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं को प्रभावी ढंग से निरस्त्र कर दिया, उनके प्राकृतिक साइटोटोक्सिसिटी ग्राही्स की अभिव्यक्ति को कम कर दिया। दिलचस्प बात यह है कि प्रोलैक्टिन का विपरीत प्रभाव पड़ता है। यह प्राकृतिक मारक कोशिका पर साइटोटोक्सिसिटी ग्राही्स की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, जिससे उनकी मारक क्षमता बढ़ जाती है।

कोर्टिसोल कई कॉपर एंजाइमों (अक्सर उनकी कुल क्षमता का 50% तक) को उत्तेजित करता है, जिसमें लाइसिल ऑक्सीडेज भी शामिल है। एक एंजाइम जो कोलेजन और इलास्टिन को क्रॉस-लिंक करता है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए विशेष रूप से मूल्यवान सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज की कोर्टिसोल की उत्तेजना है, चूँकि यह कॉपर एंजाइम लगभग निश्चित रूप से शरीर द्वारा सुपरऑक्साइड्स को बैक्टीरिया को जहर देने के लिए उपयोग किया जाता है।

अन्य प्रभाव

चयापचय

ग्लूकोज

कोर्टिसोल इंसुलिन का प्रतिकार करता है, ग्लूकोनोजेनेसिस को उत्तेजित करके hyperglycemia में योगदान देता है[19]और ग्लूकोज (इंसुलिन प्रतिरोध) के परिधीय उपयोग को रोकता है[19][better source needed] कोशिका झिल्‍ली में ग्लूकोज वहन (विशेष रूप से GLUT4) के स्थानान्तरण को कम करके।[20] कोर्टिसोल यकृत में ग्लाइकोजन संश्लेषण (ग्लाइकोजेनेसिस) को भी बढ़ाता है। आसानी से सुलभ रूप में ग्लूकोज का भंडारण करता है।[21] यकृत ग्लाइकोजेनेसिस में मधुसूदनी क्रिया पर कोर्टिसोल का अनुमेय प्रभाव प्रयोगशाला में रुधिराणु संस्कृति में देखा जाता है, चूंकि इसके लिए तंत्र अज्ञात है।

हड्डी और श्लेषजन

कोर्टिसोल हड्डी के गठन को कम करता है। [4]ऑस्टियोपोरोसिस( अस्थिसुषिरता) (प्रगतिशील हड्डी रोग) के दीर्घकालिक विकास के पक्ष में इसके पीछे तंत्र दो गुना है: कोर्टिसोल ओस्टियोब्लास्ट्स(अस्थिकोशिकाप्रसू) द्वारा आरएएनकेएल के उत्पादन को उत्तेजित करता है जो रैंक ग्राही के लिए बाध्यकारी के माध्यम से, अस्थिभंजक की गतिविधि को उत्तेजित करता है। हड्डी से कैल्शियम पुनर्जीवन के लिए जिम्मेदार कोशिकाएं - और ऑस्टियोप्रोटीन (ओपीजी) के उत्पादन को भी रोकता है जो एक प्रलोभक ग्राही के रूप में कार्य करता है और रैंक के माध्यम से अस्थिभंजक को सक्रिय करने से पहले कुछ आरएएनकेएल को पकड़ लेता है।[7]दूसरे शब्दों में, जब आरएएनकेएल OPG से जुड़ता है, तो आरएएनके के लिए बाध्य होने के विपरीत कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है, जिससे अस्थिभंजक सक्रिय हो जाते हैं।

यह समान संख्या में सोडियम आयनों (ऊपर देखें) के बदले पोटेशियम को कोशिकाओं से बाहर ले जाता है।[22]यह शॉक (संचार) के अतिपोटैशियम रक्तता को प्रेरित कर सकता है # सर्जरी से अन्य प्रस्तावित प्रकार के झटके। कोर्टिसोल आंत में कैल्शियम के अवशोषण को भी कम करता है।[23] कोर्टिसोल अधोनियमन और उन्नयन श्लेषजन के संश्लेषण को अधोनियमन करता है।[24]


एमिनो अम्ल

कोर्टिसोल कोलेजन गठन को रोककर, मांसपेशियों द्वारा एमिनो अम्ल के अवशोषण को कम करके और प्रोटीन संश्लेषण को रोककर सीरम में मुक्त अमीनो एसिड को बढ़ाता है।[25]

इलेक्ट्रोलाइट संतुलन

कोर्टिसोल के शिकागुच्छीय निस्पंदन दर घट जाती है,[medical citation needed] और गुर्दे से गुर्दे का प्लाज्मा प्रवाह होता है जिससे फॉस्फेट का उत्सर्जन बढ़ जाता है,[medical citation needed] साथ ही मिनरलोकोर्टिकोइड ग्राही पर कार्य करके सोडियम और पानी प्रतिधारण और पोटेशियम उत्सर्जन में वृद्धि होती है। यह आंतों में सोडियम और पानी के अवशोषण और पोटेशियम के उत्सर्जन को भी बढ़ाता है।[26]


सोडियम

कोर्टिसोल स्तनधारियों की छोटी आंत के माध्यम से सोडियम अवशोषण को बढ़ावा देता है।[27] सोडियम की कमी, चूंकि, कोर्टिसोल के स्तर को प्रभावित नहीं करती है[28] इसलिए सीरम सोडियम को विनियमित करने के लिए कोर्टिसोल का उपयोग नहीं किया जा सकता है। कोर्टिसोल का मूल उद्देश्य सोडियम परिवहन हो सकता है। यह परिकल्पना इस तथ्य से समर्थित है कि मीठे पानी की मछली सोडियम को अंदर की ओर उत्तेजित करने के लिए कोर्टिसोल का उपयोग करती है, जबकि खारे पानी की मछली में अतिरिक्त सोडियम को बाहर निकालने के लिए कोर्टिसोल-आधारित प्रणाली होती है।[29]


पोटैशियम

एक सोडियम भार कोर्टिसोल द्वारा तीव्र पोटेशियम उत्सर्जन को बढ़ाता है। इस स्थितिे में कॉर्टिकोस्टेरोन की तुलना कोर्टिसोल से की जा सकती है।[30] पोटेशियम को कोशिका से बाहर जाने के लिए, कोर्टिसोल समान संख्या में सोडियम आयनों को कोशिका में ले जाता है।[22] यह पीएच विनियमन को बहुत आसान बनाना चाहिए (सामान्य पोटेशियम-कमी की स्थिति के विपरीत, जिसमें दो सोडियम आयन प्रत्येक तीन पोटेशियम आयनों के लिए आगे बढ़ते हैं जो डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन प्रभाव के करीब होते हैं)।







पेट और गुर्दे

कोर्टिसोल गैस्ट्रिक-एसिड स्राव को उत्तेजित करता है। [35] वृक्क के हाइड्रोजन-आयन उत्सर्जन पर कोर्टिसोल का एकमात्र सीधा प्रभाव वृक्‍कीय ग्लूटामिनेज़ प्रकिण्व को निष्क्रिय करके अमोनियम आयनों के उत्सर्जन को उत्तेजित करना है।

दैनिक चक्र

24 घंटों में प्लाज्मा कोर्टिसोल चक्र (एमसीजी/डीएल) में परिवर्तन

कोर्टिसोल स्तरों के दैनिक चक्र मनुष्यों में पाए जाते हैं[8]

तनाव

निरंतर तनाव (जीव विज्ञान) कोर्टिसोल के उच्च स्तर को प्रसारित कर सकता है (कई तनाव हार्मोनों में से एक के रूप में माना जाता है)।[31]







गर्भावस्था के दौरान प्रभाव

मानव गर्भावस्था के दौरान, 30 और 32 सप्ताह के बीच कोर्टिसोल के भ्रूण के उत्पादन में वृद्धि फेफड़ों की परिपक्वता को बढ़ावा देने के लिए भ्रूण फेफड़े के फुफ्फुसीय आर्द्रक के उत्पादन का आरंभ करती है। मेमने के भ्रूण में, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (मुख्य रूप से कोर्टिसोल) लगभग 130 दिन के बाद बढ़ जाता है, फेफड़े के आर्द्रक के साथ प्रतिक्रिया में लगभग 135 दिन तक बढ़ जाता है।[32] और यद्यपि मेमने का भ्रूण कोर्टिसोल पहले 122 दिनों के दौरान ज्यादातर मातृ उत्पत्ति का होता है, 88% या अधिक गर्भधारण के 136 दिनों तक भ्रूण की उत्पत्ति का होता है।[33] चूंकि भेड़ों में भ्रूण कोर्टिसोल एकाग्रता के उन्नयन का समय कुछ भिन्न हो सकता है, यह प्रसव के आरंभ से लगभग औसतन11.8 दिन पहले होता है।[34] कई पशुधन प्रजातियों (जैसे मवेशी, भेड़, बकरियां, और सूअर) में, गर्भावस्था में देर से भ्रूण कोर्टिसोल की वृद्धि गर्भाशय ग्रीवा के फैलाव और गर्भाशय पेशीस्तर # उत्तेजना-संकुचन के प्रोजेस्टेरोन ब्लॉक को हटाकर प्रसव के आरंभ को प्रगर्तक करती है। प्रोजेस्टेरोन पर इस प्रभाव को उत्पन्न करने वाले तंत्र प्रजातियों के बीच भिन्न होते हैं। भेड़ में, जहां गर्भावस्था को बनाए रखने के लिए पर्याप्त प्रोजेस्टेरोन गर्भावस्था के लगभग 70 दिनों के बाद गर्भनाल द्वारा उत्पादित किया जाता है,[35][36] अग्रसार भ्रूण कोर्टिसोल वृद्धि प्रोजेस्टेरोन के एस्ट्रोजेन(स्‍त्री हारमोन) के अपरा किण्वकेटिक(पाचकरस) रूपांतरण को प्रेरित करती है। (एस्ट्रोजेन का ऊंचा स्तर प्रोस्टाग्लैंडीन स्राव और ऑक्सीटोसिन ग्राही विकास को उत्तेजित करता है।)

गर्भधारण के दौरान कोर्टिसोल के संपर्क में आने से कई तरह के विकासात्मक परिणाम हो सकते हैं, जिनमें प्रसवपूर्व और प्रसवोत्तर विकास पैटर्न में बदलाव सम्मलित हैं। एक प्रकार का बंदर में, नई दुनिया के उच्चतम स्तनपायी की एक प्रजाति, गर्भवती महिलाओं में गर्भ के दौरान और महिलाओं के बीच कोर्टिसोल के अलग-अलग स्तर होते हैं। गर्भावस्था के पहले त्रैमासिक के दौरान उच्च गर्भकालीन कोर्टिसोल वाली माताओं से पैदा हुए शिशुओं में कम गर्भकालीन कोर्टिसोल (लगभग 20% कम) वाली माताओं से पैदा हुए शिशुओं की तुलना में शरीर द्रव्यमान सूचकांक में वृद्धि की दर कम थी। चूंकि, इन उच्च-कोर्टिसोल शिशुओं में प्रसवोत्तर वृद्धि दर बाद में प्रसवोत्तर अवधि में कम-कोर्टिसोल शिशुओं की तुलना में अधिक तीव्र थी, और 540 दिनों की आयु तक विकास में पूर्ण पकड़ हो गई थी। इन परिणामों से पता चलता है कि भ्रूणों में कोर्टिसोल के गर्भकालीन जोखिम का उच्चतम स्तनपायी में पूर्व और प्रसवोत्तर विकास दोनों पर महत्वपूर्ण संभावित भ्रूण क्रमादेश का प्रभाव पड़ता है।[37]


संश्लेषण और विमोचन

कोर्टिसोल मानव शरीर में पूलिका स्तर में अधिवृक्क ग्रंथि द्वारा निर्मित होता है,[1]अधिवृक्क प्रांतस्था से युक्त तीन परतों में से दूसरा। प्रांतस्था गुर्दे के ऊपर स्थित प्रत्येक अधिवृक्क ग्रंथि की बाहरी छाल बनाता है। कोर्टिसोल की निर्मुक्ति मस्तिष्क के एक हिस्से अधश्‍चेतक द्वारा नियंत्रित होती है। अधश्‍चेतक द्वारा कॉर्टिकोट्रोपिन मोचन अंतःस्राव का स्राव[38] निकटतम पूर्वकाल पीयूषिका में कोशिकाओं को एक अन्य अंतःस्राव, अधिवृक्‍क प्रांतस्थाप्रेरक अंतःस्राव (एसीटीएच) को संवहनी तंत्र में स्रावित करने के लिए प्रगर्तक करता है, जिसके माध्यम से रक्त इसे अधिवृक्क प्रांतस्था तक ले जाता है। एसीटीएच कोर्टिसोल और अन्य ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, खनिजसंतोलक कॉर्टिकॉइड एल्डोस्टेरोन और डिहाइड्रोएपियनड्रोस्टेरोन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है।[39]


व्यक्तियों का परीक्षण

निम्नलिखित तालिकाओं में दर्शाए गए सामान्य मान मनुष्यों से संबंधित हैं (सामान्य स्तर प्रजातियों के बीच भिन्न होते हैं)। मापे गए कोर्टिसोल स्तर, और इसलिए संदर्भ श्रेणियां, नमूना प्रकार (रक्त या मूत्र), उपयोग की जाने वाली विश्लेषणात्मक विधि और आयु और लिंग जैसे कारकों पर निर्भर करती हैं। इसलिए, परीक्षण के परिणामों की व्याख्या हमेशा उस प्रयोगशाला से संदर्भ श्रेणी का उपयोग करके की जानी चाहिए जिसने परिणाम उत्पन्न किया।[medical citation needed]

रक्त प्लाज्मा के लिए संदर्भ सीमा मुक्त कोर्टिसोल की सामग्री
समय निम्न सीमा उच्च सीमा मात्रक
09:00 am 140[40][better source needed] 700[40] nmol/L
5[41] 25[41] μg/dL
मध्यरात्री 80[40] 350[40] nmol/L
2.9[41] 13[41] μg/dL

362.460 g/mol के आणविक भार का उपयोग करके, µg/dL से nmol/L में रूपांतरण कारक लगभग 27.6 है; इस प्रकार, 10 µg/dL लगभग 276 nmol/Lहै।[medical citation needed]

संदर्भ मात्रक के लिये मूत्रविश्लेषण मुक्त कोर्टिसोल (मूत्र मुक्त कोर्टिसोल या यूएफसी)
निम्न सीमा उच्च सीमा मात्रक
28[42] or 30[43] 280[42] or 490[43] nmol/24h
10[44] or 11[45] 100[44] or 176[45] µg/24 h

कोर्टिसोल एक चक्री ताल का अनुसरण करता है, और कोर्टिसोल के स्तर को सटीक रूप से मापने के लिए लार के माध्यम से प्रति दिन चार बार परीक्षण करना सबसे अच्छा होता है। एक व्यक्ति के पास सामान्य कुल कोर्टिसोल हो सकता है लेकिन दिन की एक निश्चित अवधि के दौरान सामान्य स्तर से कम और एक अलग अवधि के दौरान सामान्य स्तर से अधिक हो सकते है। इसलिए, कुछ विद्वान कोर्टिसोल मापन की नैदानिक ​​उपयोगिता पर सवाल उठाते हैं।[46][47][48][49] कोर्टिसोल वसारागी है, और ट्रांसकोर्टिन (जिसे कॉर्टिकोस्टेरॉइड-बाइंडिंग ग्लोब्युलिन के रूप में भी जाना जाता है) और श्विति तक पहुँचाया जाता है, जबकि कुल सीरम कोर्टिसोल का केवल एक छोटा हिस्सा अनबंधी होता है और इसमें जैविक गतिविधि होती है।[50] कॉर्टिकोस्टेरॉइड-बाइंडिंग ग्लोब्युलिन के लिए यह बंधन हाइड्रोफोबिक अन्योन्य क्रिया के माध्यम से पूरा किया जाता है जिसमें कोर्टिसोल 1:1 अनुपात में बांधता है।[51] सीरम कोर्टिसोल परीक्षण कुल कोर्टिसोल को मापता है, और इसके परिणाम परिवर्तित सीरम प्रोटीन सांद्रता वाले रोगियों के लिए भ्रामक हो सकते हैं। लारयुक्त कोर्टिसोल परीक्षण से इस समस्या से बचा जाता है क्योंकि केवल मुक्त कोर्टिसोल ही लार बाधा से गुजर सकता है।[medical citation needed] इस बाधा से गुजरने के लिए ट्रांसकोर्टिन कण बहुत बड़े हैं।[medical citation needed] स्वचालित प्रतिरक्षा में विशिष्टता की कमी होती है, और कोर्टिसोल के संरचनात्मक तुल्यरूप के साथ अन्तःक्रिया के कारण महत्वपूर्ण प्रति अभिक्रियाशीलता दिखाते हैं, और परख के बीच अंतर दिखाते हैं। प्रवाही वर्णकलेखन-अनुक्रमिक द्रव्यमान स्पेक्ट्रोमेट्री (LC-MS/MS) विशिष्टता और संवेदनशीलता में सुधार कर सकती है।[52]


कोर्टिसोल उत्पादन के विकार

कुछ चिकित्सा विकार असामान्य कोर्टिसोल उत्पादन से संबंधित हैं, जैसे:

  • प्राथमिक हाइपरकोर्टिसोलिज्म (कुशिंग संलक्षण): कोर्टिसोल का अत्यधिक स्तर[53]
    • माध्यमिक हाइपरकोर्टिसोलिज्म (पीयूषिका अर्बुद जिसके परिणामस्वरूप कुशिंग रोग होता है,[54][55] प्रच्छन्न-कुशिंग संलक्षण)
  • प्राथमिक अधिवृक्क अपर्याप्तता (एडिसन रोग, नेल्सन संलक्षण): कोर्टिसोल के अपर्याप्त स्तर
    • माध्यमिक हाइपोकोर्टिसोलिज्म (पीयूषिका अर्बुद, शीहान संलक्षण)

विनियमन

कोर्टिसोल का प्राथमिक नियंत्रण पीयूषिका ग्रंथि पेप्टाइड, एसीटीएच है, जो संभवतः कोर्टिसोल-स्रावित लक्ष्य कोशिकाओं में कैल्शियम की गति को नियंत्रित करके कोर्टिसोल को नियंत्रित करता है।[56] एसीटीएच बदले में अधश्‍चेतक पेप्टाइड कॉर्टिकोट्रोपिन मोचन अंतःस्राव (सीआरएच) द्वारा नियंत्रित होता है, जो तंत्रिका नियंत्रण में होता है। सीआरएच आर्गिनिन वैसोप्रेसिन, एंजियोटेंसिन II और एपिनेफ्रीन के साथ सहक्रियात्मक रूप से कार्य करता है।[57] ( शूकर में, जो आर्गिनिन वैसोप्रेसिन का उत्पादन नहीं करते हैं, लाइसिन वैसोप्रेसिन सीआरएच के साथ सहक्रियात्मक रूप से कार्य करते हैं।[58])

जब सक्रिय मैक्रोफेज IL-1 का स्राव करना आरंभ करते हैं, जो सीआरएच के साथ सहक्रियात्मक रूप से एसीटीएच को बढ़ाता है।[16]T-कोशिकाएं ग्लूकोसांद्राभ प्रतिक्रिया संशोधक कारक (जीआरएमएफ) के साथ-साथ IL-1 का भी स्राव करती हैं, दोनों लगभग सभी प्रतिरक्षा कोशिकाओं को बाधित करने के लिए आवश्यक कोर्टिसोल की मात्रा में वृद्धि करते हैं।[59] प्रतिरक्षा कोशिकाएं तब अपना नियमन मानती हैं, लेकिन एक उच्च कोर्टिसोल निर्दिष्ट बिंदू पर डायरिया से पीड़ित बछड़ों में कोर्टिसोल की वृद्धि स्वस्थ बछड़ों की तुलना में न्यूनतम है, और समय के साथ कम हो जाती है।[60] सीआरएच के साथ इंटरल्यूकिन-1 के तालमेल के कारण कोशिकाएं अपनी सारी लड़ाई-या-उड़ान अधिभाव नहीं खोती हैं। कोर्टिसोल का इंटरल्यूकिन-1 पर भी नकारात्मक प्रतिक्रिया प्रभाव पड़ता है[16]- विशेष रूप से उन बीमारियों के इलाज के लिए उपयोगी है जो अधश्‍चेतक को बहुत अधिक सीआरएच स्रावित करने के लिए मजबूर करते हैं, जैसे कि अंतराविषी जीवाणु के कारण। दबाने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाएं जीआरएमएफ से प्रभावित नहीं होती हैं,[59]इसलिए प्रतिरक्षा कोशिकाओं का प्रभावी निर्दिष्ट बिंदू शारीरिक प्रक्रियाओं के निर्दिष्ट बिंदू से भी अधिक हो सकता है। जीआरएमएफ कुछ शारीरिक प्रक्रियाओं के लिए मुख्य रूप से यकृत (गुर्दे के अतिरिक्त) को प्रभावित करता है।[61] हाई-पोटेशियम मीडिया (जो इन विट्रो में एल्डोस्टेरोन स्राव को उत्तेजित करता है) भी कैनाइन अधिव्रक्क के प्रावरणी क्षेत्र से कोर्टिसोल स्राव को उत्तेजित करता है - कॉर्टिकोस्टेरोन के विपरीत, जिस पर पोटेशियम का कोई प्रभाव नहीं होता है।

पोटेशियम लोडिंग भी मनुष्यों में एसीटीएच और कोर्टिसोल को बढ़ाता है। रेफरी नाम= pmid6283190 >यूडा वाई, होंडा एम, त्सुकिया एम, वातानाबे एच, इजुमी वाई, शिरीत्सुची टी, इनौ टी, हटानो एम (अप्रैल 1982). "आवश्यक उच्च रक्तचाप में पोटेशियम लोडिंग के लिए प्लाज्मा एसीटीएच और एड्रेनोकोर्टिकल हार्मोन की प्रतिक्रिया". जापानी सर्कुलेशन जर्नल. 46 (4): 317–22. doi:10.1253/jcj.46.317. PMID 6283190. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help); Vancouver style error: name in name 1 (help)</ref> शायद यही कारण है कि पोटेशियम की कमी से कोर्टिसोल घटता है (जैसा कि उल्लेख किया गया है) और 11-डीऑक्सीकोर्टिसोल के कोर्टिसोल में रूपांतरण में कमी का कारण बनता है।Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag

  • तीव्र (उच्च VO2 अधिकतम) या लंबे समय तक वातापेक्षी व्यायाम ग्लूकोनेोजेनेसिस बढ़ाने और रक्त ग्लूकोज को बनाए रखने के लिए क्षणिक रूप से कोर्टिसोल के स्तर को बढ़ाता है;[62] चूंकि, कोर्टिसोल खाने के बाद सामान्य स्तर तक गिर जाता है (अर्थात, एक तटस्थ ऊर्जा संतुलन (जीव विज्ञान) बहाल करना)[63]
  • गंभीर आघात या तनावपूर्ण घटनाएं लंबे समय तक रक्त में कोर्टिसोल के स्तर को बढ़ा सकती हैं।[64]
  • कम कार्बोहाइड्रेट वाला आहार आराम करने वाले कोर्टिसोल (~3 सप्ताह) में अल्पकालिक वृद्धि का कारण बनते हैं, और छोटी और लंबी अवधि में वातापेक्षी व्यायाम के लिए कोर्टिसोल प्रतिक्रिया बढ़ाते हैं।[65]
  • घ्रेलिन की सांद्रता में वृद्धि, भूख बढ़ाने वाला अंतःस्राव, कोर्टिसोल के स्तर को बढ़ाता है।[66]


जैव रसायन

जैवसंश्लेषण

अधिवृक्क ग्रंथि का मज्जा प्रांतस्था के नीचे स्थित होता है, मुख्य रूप से कैटेकोलामाइन अधिवृक्‍क (एपिनेफ्रिन) और नॉरअधिवृक्‍क (नॉरपेनेफ्रिन) को सहानुभूतिपूर्ण उत्तेजना के अनुसार स्रावित करता है।

अधिवृक्क ग्रंथि में कोर्टिसोल का संश्लेषण एसीटीएच के साथ पीयूषिका ग्रंथि के पूर्वकाल पीयूषिका द्वारा प्रेरित होता है; एसीटीएच उत्पादन, बदले में, सीआरएच द्वारा उत्तेजित होता है, जो अधश्‍चेतक द्वारा जारी किया जाता है। एसीटीएच सांद्राभोजेनिक तीव्र नियामक प्रोटीन के नियमन के माध्यम से आंतरिक सूत्रकणिका झिल्ली में रक्तवसा की एकाग्रता को बढ़ाता है। यह कोर्टिसोल संश्लेषण में मुख्य दर-सीमित कदम को भी उत्तेजित करता है, जिसमें रक्तवसा को प्रेग्नेनोलोन में परिवर्तित किया जाता है और साइटोक्रोम P450SCC (साइड-चेन क्लीवेज किण्वक) द्वारा उत्प्रेरित किया जाता है।[67]

चयापचय

===11बीटा-हाइड्रॉक्सीस्टेरॉइड डिहाइड्रोजनेज

कोर्टिसोल को विपरीत रूप से कोर्टिसोन में मेटाबोलाइज़ किया जाता है[68] 11-बीटा हाइड्रॉक्सीस्टेरॉइड डिहाइड्रोजनेज सिस्टम (11-बीटा एचएसडी) द्वारा, जिसमें दो किण्वक होते हैं: 11-बीटा एचएसडी1 और 11-बीटा एचएसडी2। कोर्टिसोल से कोर्टिसोन के चयापचय में 11-बीटा स्थिति में हाइड्रॉक्सिल समूह का ऑक्सीकरण सम्मलित है।[69]

  • 11-बीटा एचएसडी1 जैविक रूप से निष्क्रिय कोर्टिसोन को जैविक रूप से सक्रिय कोर्टिसोल में बदलने के लिए सहखंड एनएडीपीएच का उपयोग करता है
  • 11-बीटा एचएसडी 2 कोर्टिसोल को कोर्टिसोन में बदलने के लिए सहखंड एनएडी+ का उपयोग करता है

कुल मिलाकर, शुद्ध प्रभाव यह है कि 11-बीटा एचएसडी1 किसी दिए गए ऊतक में जैविक रूप से सक्रिय कोर्टिसोल की स्थानीय सांद्रता को बढ़ाने के लिए कार्य करता है; 11-बीटा एचएसडी2 जैविक रूप से सक्रिय कोर्टिसोल की स्थानीय सांद्रता को कम करने में मदद करता है। यदि हेक्सोज़-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज (H6PDH) सम्मलित है, तो संतुलन 11-बीटा HSD1 की गतिविधि का पक्ष ले सकता है। H6PDH एनएडीपीएच को पुनर्जीवित करता है, जो 11-बीटा एचएसडी1 की गतिविधि को बढ़ाता है, और 11-बीटा एचएसडी2 की गतिविधि को घटाता है।[70] 11β-हाइड्रॉक्सीस्टेरॉइड डिहाइड्रोजनेज टाइप 1|11-बीटा एचएसडी1 में परिवर्तन को मोटापा, उच्च रक्तचाप और मधुसूदनी प्रतिरोध के रोगजनन में एक भूमिका निभाने का सुझाव दिया गया है जिसे चयापचयी संलक्षण कहा जाता है।[71] कॉर्टिकोस्टेरॉइड 11-बीटा-डिहाइड्रोजनेज आइसोज़ाइम 2|11-बीटा एचएसडी2 में परिवर्तन को आवश्यक उच्च रक्तचाप में फंसाया गया है और स्पष्ट खनिजसंतोलक कॉर्टिकॉइड अतिरिक्त (एसएएमई) के संलक्षण को जन्म देने के लिए जाना जाता है।

ए-रिंग रिडक्टेस (5 अल्फा- और 5 बीटा-रिडक्टेस)

कोर्टिसोल को 5-अल्फा टेट्राहाइड्रोकार्टिसोल (5-अल्फा THF) और 5-बीटा टेट्राहाइड्रोकार्टिसोल (5-बीटा THF) में अपरिवर्तनीय रूप से उपापयचयी किया जाता है, जिसके लिए 5-अल्फा रिडक्टेस और 5-बीटा-रिडक्टेस दर-निर्धारण चरण हैं। दर- सीमित कारक, क्रमशः। 5-बीटा रिडक्टेस भी कोर्टिसोन के टेट्राहाइड्रोकार्टिसोन में रूपांतरण में दर-सीमित कारक है।

साइटोक्रोम P450, परिवार 3, सबफ़ैमिली A मोनोऑक्सीजिनेज

साइटोक्रोम p450-3A मोनोऑक्सीजिनेज, मुख्य रूप से CYP3A4 द्वारा कोर्टिसोल को 6β-हाइड्रॉक्सीकोर्टिसोल | 6β-हाइड्रॉक्सीकोर्टिसोल में अपरिवर्तनीय रूप से उपापयचयी किया जाता है।[72][73][68][74] CYP3A4 को प्रेरित करने वाली दवाएं कोर्टिसोल निकासी में तेजी ला सकती हैं।[75]







रसायन विज्ञान

कोर्टिसोल एक प्राकृतिक उत्पाद गर्भावस्था कॉर्टिकोसांद्राभ है और इसे 11β, 17α, 21-ट्राइहाइड्रोक्सी प्रेगन-4- रिपु 3,20-डायोन के रूप में भी जाना जाता है।

पशु

जानवरों में, कोर्टिसोल का उपयोग अधिकांशत: तनाव के संकेतक के रूप में किया जाता है और इसे रक्त में मापा जा सकता है,[76] लार,[76]मूत्र,[77] बाल,[78] और मल।[78][79]


यह भी देखें

संदर्भ

  1. ↑ 1.0 1.1 Scott E (22 September 2011). "Cortisol and Stress: How to Stay Healthy". About.com. Retrieved 29 November 2011.
  2. ↑ Taves MD, Gomez-Sanchez CE, Soma KK (July 2011). "Extra-adrenal glucocorticoids and mineralocorticoids: evidence for local synthesis, regulation, and function". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 301 (1): E11-24. doi:10.1152/ajpendo.00100.2011. PMC 3275156. PMID 21540450.
  3. ↑ Hoehn K, Marieb EN (2010). Human Anatomy & Physiology. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 978-0-321-60261-9.
  4. ↑ 4.0 4.1 Chyun YS, Kream BE, Raisz LG (February 1984). "Cortisol decreases bone formation by inhibiting periosteal cell proliferation". Endocrinology. 114 (2): 477–80. doi:10.1210/endo-114-2-477. PMID 6690287.
  5. ↑ Lightman SL, Birnie MT, Conway-Campbell BL (June 2020). "Dynamics of ACTH and Cortisol Secretion and Implications for Disease". Endocrine Reviews. 41 (3). doi:10.1210/endrev/bnaa002. PMC 7240781. PMID 32060528.
  6. ↑ DeRijk RH, Schaaf M, de Kloet ER (June 2002). "Glucocorticoid receptor variants: clinical implications". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 81 (2): 103–122. doi:10.1016/S0960-0760(02)00062-6. PMID 12137800. S2CID 24650907.
  7. ↑ 7.0 7.1 7.2 7.3 Laycock JF (2013). Integrated endocrinology. Meeran, Karim. Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-118-45064-2. OCLC 794973804.
  8. ↑ 8.0 8.1 Martin PA, Crump MH (2003). "The adrenal gland". In Dooley MP, Pineda MH (eds.). मैकडॉनल्ड्स पशु चिकित्सा एंडोक्रिनोलॉजी और प्रजनन (5th ed.). Ames, Iowa: Iowa State Press. ISBN 978-0-8138-1106-2.
  9. ↑ Coderre L, Srivastava AK, Chiasson JL (June 1991). "Role of glucocorticoid in the regulation of glycogen metabolism in skeletal muscle". The American Journal of Physiology. 260 (6 Pt 1): E927–32. doi:10.1152/ajpendo.1991.260.6.E927. PMID 1905485.
  10. ↑ Macfarlane DP, Forbes S, Walker BR (May 2008). "Glucocorticoids and fatty acid metabolism in humans: fuelling fat redistribution in the metabolic syndrome". The Journal of Endocrinology (in English). 197 (2): 189–204. doi:10.1677/JOE-08-0054. PMID 18434349.
  11. ↑ Kuo T, McQueen A, Chen TC, Wang JC (2015). "Regulation of Glucose Homeostasis by Glucocorticoids". In Wang JC, Harris C (eds.). Glucocorticoid Signaling: From Molecules to Mice to Man. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 872. Springer. pp. 99–126. doi:10.1007/978-1-4939-2895-8_5. ISBN 978-1-4939-2895-8. PMC 6185996. PMID 26215992.
  12. ↑ Simmons PS, Miles JM, Gerich JE, Haymond MW (February 1984). "Increased proteolysis. An effect of increases in plasma cortisol within the physiologic range". The Journal of Clinical Investigation. 73 (2): 412–20. doi:10.1172/JCI111227. PMC 425032. PMID 6365973.
  13. ↑ Djurhuus CB, Gravholt CH, Nielsen S, Mengel A, Christiansen JS, Schmitz OE, Møller N (July 2002). "Effects of cortisol on lipolysis and regional interstitial glycerol levels in humans". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 283 (1): E172–7. doi:10.1152/ajpendo.00544.2001. PMID 12067858. S2CID 2609285.
  14. ↑ Elenkov IJ (June 2004). "Glucocorticoids and the Th1/Th2 balance". Annals of the New York Academy of Sciences. 1024 (1): 138–46. Bibcode:2004NYASA1024..138E. doi:10.1196/annals.1321.010. PMID 15265778. S2CID 9575617.
  15. ↑ Palacios R, Sugawara I (January 1982). "Hydrocortisone abrogates proliferation of T cells in autologous mixed lymphocyte reaction by rendering the interleukin-2 Producer T cells unresponsive to interleukin-1 and unable to synthesize the T-cell growth factor". Scandinavian Journal of Immunology. 15 (1): 25–31. doi:10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.x. PMID 6461917. S2CID 41292936.
  16. ↑ 16.0 16.1 16.2 Besedovsky HO, Del Rey A, Sorkin E (1986). "Integration of Activated Immune Cell Products in Immune Endocrine Feedback Circuits". In Oppenheim JJ, Jacobs DM (eds.). ल्यूकोसाइट्स और मेजबान रक्षा. Progress in Leukocyte Biology. Vol. 5. New York: Alan R. Liss. p. 200.
  17. ↑ Demers Lawrence M (2008). "Adrenal Cortical Disorders". In Burtis Carl A, Ashwood Edward R, Bruns David E, Sawyer, Barbara G (eds.). क्लिनिकल केमिस्ट्री के टिट्ज़ फंडामेंटल. St. Louis, Missouri: Saunders El Sevier. pp. 749–765.
  18. ↑ Murphy, Kenneth (2012). "The Humoral Immune Response". जानवे की इम्यूनोबायोलॉजी, 8वां संस्करण।. New York,NY: Garland Science Taylor & Francis Group. p. 387.
  19. ↑ 19.0 19.1 Brown DF, Brown DD (2003). USMLE Step 1 Secrets: Questions You Will Be Asked on USMLE Step 1. Philadelphia: Hanley & Belfus. p. 63. ISBN 978-1-56053-570-6.
  20. ↑ King MB (2005). Lange Q & A. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. ISBN 978-0-07-144578-8.
  21. ↑ Baynes J, Dominiczak M (2009). Medical biochemistry. Mosby Elsevier. ISBN 978-0-323-05371-6.
  22. ↑ 22.0 22.1 Knight RP, Kornfeld DS, Glaser GH, Bondy PK (February 1955). "Effects of intravenous hydrocortisone on electrolytes of serum and urine in man". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 15 (2): 176–81. doi:10.1210/jcem-15-2-176. PMID 13233328.
  23. ↑ Deutsch E (April 1978). "[Pathogenesis of thrombocytopenia. 2. Distribution disorders, pseudo-thrombocytopenias]". Fortschritte der Medizin (in Deutsch). 96 (14): 761–2. PMID 346457.
  24. ↑ Kucharz EJ (1988). "Hormonal control of collagen metabolism. Part II". Endocrinologie. 26 (4): 229–37. PMID 3062759.
  25. ↑ Manchester, KL (1964). "प्रोटीन चयापचय के हार्मोनल विनियमन की साइटें". In Allison, NH; Munro JB (eds.). Mammalian Protein Metabolism. New York: Academic Press. p. 229? 273?.</ रेफ> कोर्टिसोल (ऑप्टिकॉर्टिनॉल के रूप में) बछड़ों की आंतों में आईजीए अग्रदूत कोशिकाओं को विपरीत रूप से रोक सकता है। रेफरी नाम = pmid4207041 >Husband AJ, Brandon MR, Lascelles AK (October 1973). "बछड़ों में इम्युनोग्लोबुलिन के अवशोषण और अंतर्जात उत्पादन पर कॉर्टिकोस्टेरॉइड का प्रभाव". The Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science. 51 (5): 707–10. doi:10.1038/icb.1973.67. PMID 4207041.</ रेफ> कोर्टिसोल सीरम में आईजीए को भी रोकता है, जैसा कि यह आईजीएम करता है; हालाँकि, यह IgE को बाधित करने के लिए नहीं दिखाया गया है। रेफरी नाम= pmid712020 >Posey WC, Nelson HS, Branch B, Pearlman DS (December 1978). "सीरम इम्युनोग्लोबुलिन स्तरों पर अस्थमा के लिए तीव्र कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी के प्रभाव". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 62 (6): 340–8. doi:10.1016/0091-6749(78)90134-3. PMID 712020.
  26. ↑ McKay LI, Cidlowski JA (2003). "Physiologic and Pharmacologic Effects of Corticosteroids". In Kure DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Ganglier TS, Holland JF, Frei E (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (6th ed.). Hamilton, Ontario: Decker. ISBN 978-1-55009-213-4.
  27. ↑ Sandle GI, Keir MJ, Record CO (1981). "The effect of hydrocortisone on the transport of water, sodium, and glucose in the jejunum. Perfusion studies in normal subjects and patients with coeliac disease". Scandinavian Journal of Gastroenterology. 16 (5): 667–71. doi:10.3109/00365528109182028. PMID 7323700.
  28. ↑ Mason PA, Fraser R, Morton JJ, Semple PF, Wilson A (August 1977). "The effect of sodium deprivation and of angiotensin II infusion on the peripheral plasma concentrations of 18-hydroxycorticosterone, aldosterone and other corticosteroids in man". Journal of Steroid Biochemistry. 8 (8): 799–804. doi:10.1016/0022-4731(77)90086-3. PMID 592808.
  29. ↑ Gorbman A, Dickhoff WW, Vigna SR, Clark NB, Muller AF (1983). Comparative endocrinology. New York: Wiley. ISBN 978-0-471-06266-0.
  30. ↑ Muller AF, Oconnor CM (1958). An International Symposium on Aldosterone. Little Brown & Co. p. 58.
  31. ↑ Lundberg U (2010). "Neuroendocrine Measures". In Contrada R, Baum A (eds.). The Handbook of Stress Science: Biology, Psychology, and Health. New York: Springer Publishing Company. p. 351. ISBN 978-0-8261-1771-7. Retrieved 12 March 2020. [...] epinephrine, norepinephrine, and cortisol are considered the most important 'stress hormones,' although a number of other hormones are also influenced by stress [...].
  32. ↑ Mescher EJ, Platzker AC, Ballard PL, Kitterman JA, Clements JA, Tooley WH (December 1975). "Ontogeny of tracheal fluid, pulmonary surfactant, and plasma corticoids in the fetal lamb". Journal of Applied Physiology. 39 (6): 1017–21. doi:10.1152/jappl.1975.39.6.1017. PMID 2573.
  33. ↑ Hennessy DP, Coghlan JP, Hardy KJ, Scoggins BA, Wintour EM (October 1982). "The origin of cortisol in the blood of fetal sheep". The Journal of Endocrinology. 95 (1): 71–9. doi:10.1677/joe.0.0950071. PMID 7130892.
  34. ↑ Magyar DM, Fridshal D, Elsner CW, Glatz T, Eliot J, Klein AH, Lowe KC, Buster JE, Nathanielsz PW (July 1980). "Time-trend analysis of plasma cortisol concentrations in the fetal sheep in relation to parturition". Endocrinology. 107 (1): 155–9. doi:10.1210/endo-107-1-155. PMID 7379742.
  35. ↑ Ricketts AP, Flint AP (August 1980). "Onset of synthesis of progesterone by ovine placenta". The Journal of Endocrinology. 86 (2): 337–47. doi:10.1677/joe.0.0860337. PMID 6933207.
  36. ↑ Al-Gubory KH, Solari A, Mirman B (1999). "Effects of luteectomy on the maintenance of pregnancy, circulating progesterone concentrations and lambing performance in sheep". Reproduction, Fertility, and Development. 11 (6): 317–22. doi:10.1071/RD99079. PMID 10972299.
  37. ↑ Mustoe AC, Birnie AK, Korgan AC, Santo JB, French JA (February 2012). "Natural variation in gestational cortisol is associated with patterns of growth in marmoset monkeys (Callithrix geoffroyi)". General and Comparative Endocrinology. 175 (3): 519–26. doi:10.1016/j.ygcen.2011.12.020. PMC 3268124. PMID 22212825.
  38. ↑ "You & Your Hormones: Cortisol". the Society for Endocrinology (Last updated). 24 October 2013. Archived from the original on 21 October 2014. Retrieved 24 November 2014.
  39. ↑ Hanukoglu A, Fried D, Nakash I, Hanukoglu I (November 1995). "Selective increases in adrenal steroidogenic capacity during acute respiratory disease in infants". Eur J Endocrinol. 133 (5): 552–6. doi:10.1530/eje.0.1330552. PMID 7581984. S2CID 44439040.
  40. ↑ 40.0 40.1 40.2 40.3 Biochemistry Reference Ranges at Good Hope Hospital Retrieved 8 November 2009
  41. ↑ 41.0 41.1 41.2 41.3 Derived from molar values using molar mass of 362 g/mol
  42. ↑ 42.0 42.1 Converted from µg/24h, using molar mass of 362.460 g/mol
  43. ↑ 43.0 43.1 Görges R, Knappe G, Gerl H, Ventz M, Stahl F (April 1999). "Diagnosis of Cushing's syndrome: re-evaluation of midnight plasma cortisol vs urinary free cortisol and low-dose dexamethasone suppression test in a large patient group". Journal of Endocrinological Investigation. 22 (4): 241–9. doi:10.1007/bf03343551. PMID 10342356. S2CID 1239611.
  44. ↑ 44.0 44.1 MedlinePlus Encyclopedia: Cortisol – urine
  45. ↑ 45.0 45.1 Converted from nmol/24h, using molar mass of 362.460 g/mol
  46. ↑ Izawa S, Sugaya N, Ogawa N, Shirotsuki K, Nomura S (April 2021). "A validation study on fingernail cortisol: correlations with one-month cortisol levels estimated by hair and saliva samples". Stress. 24 (6): 734–741. doi:10.1080/10253890.2021.1895113. PMID 33792492. S2CID 232481968.
  47. ↑ Turpeinen U, Hämäläinen E (December 2013). "Determination of cortisol in serum, saliva and urine". Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. 27 (6): 795–801. doi:10.1016/j.beem.2013.10.008. PMID 24275191.
  48. ↑ Dolomie-Fagour L, Corcuff JB (2008). "[Is free plasmatic cortisol measurement useful in intensive care unit?]". Annales de Biologie Clinique (in français). 66 (1): 31–41. doi:10.1684/abc.2008.0189 (inactive 31 December 2022). PMID 18227002.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of December 2022 (link)
  49. ↑ Maidana P, Bruno OD, Mesch V (2013). "[A critical analysis of cortisol measurements: an update]". Medicina (in español). 73 (6): 579–84. PMID 24356273.
  50. ↑ Verbeeten KC, Ahmet AH (January 2018). "The role of corticosteroid-binding globulin in the evaluation of adrenal insufficiency". Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism. 31 (2): 107–115. doi:10.1515/jpem-2017-0270. PMID 29194043. S2CID 28588420.
  51. ↑ Henley D, Lightman S, Carrell R (October 2016). "Cortisol and CBG - Getting cortisol to the right place at the right time". Pharmacology & Therapeutics. 166: 128–135. doi:10.1016/j.pharmthera.2016.06.020. hdl:1983/d7ed507d-52d5-496b-ae1f-de220ae1b190. PMID 27411675.
  52. ↑ El-Farhan N, Rees DA, Evans C (May 2017). "Measuring cortisol in serum, urine and saliva - are our assays good enough?". Annals of Clinical Biochemistry. 54 (3): 308–322. doi:10.1177/0004563216687335. PMID 28068807. S2CID 206397561.
  53. ↑ "Cushing's Syndrome". The Lecturio Medical Concept Library. Retrieved 11 July 2021.
  54. ↑ "Cushing's Syndrome". National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service (NEMDIS). July 2008. Archived from the original on 10 February 2015. Retrieved 16 March 2015. These benign, or noncancerous, tumors of the pituitary gland secrete extra ACTH. Most people with the disorder have a single adenoma. This form of the syndrome, known as Cushing's disease
  55. ↑ Forbis P (2005). Stedman's medical eponyms (2nd ed.). Baltimore, Md.: Lippincott Williams & Wilkins. p. 167. ISBN 978-0-7817-5443-9.
  56. ↑ Davies E, Kenyon CJ, Fraser R (June 1985). "The role of calcium ions in the mechanism of ACTH stimulation of cortisol synthesis". Steroids. 45 (6): 551–60. doi:10.1016/0039-128X(85)90019-4. PMID 3012830. S2CID 24454836.
  57. ↑ Plotsky PM, Otto S, Sapolsky RM (September 1986). "Inhibition of immunoreactive corticotropin-releasing factor secretion into the hypophysial-portal circulation by delayed glucocorticoid feedback". Endocrinology. 119 (3): 1126–30. doi:10.1210/endo-119-3-1126. PMID 3015567.
  58. ↑ Minton JE, Parsons KM (March 1993). "Adrenocorticotropic hormone and cortisol response to corticotropin-releasing factor and lysine vasopressin in pigs". Journal of Animal Science. 71 (3): 724–9. doi:10.2527/1993.713724x. PMID 8385088.
  59. ↑ 59.0 59.1 Fairchild SS, Shannon K, Kwan E, Mishell RI (February 1984). "T cell-derived glucosteroid response-modifying factor (GRMFT): a unique lymphokine made by normal T lymphocytes and a T cell hybridoma". Journal of Immunology. 132 (2): 821–7. doi:10.4049/jimmunol.132.2.821. PMID 6228602.
  60. ↑ Dvorak M (1971). "Plasma 17-Hydroxycorticosteroid Levels in Healthy and Diarrheic Calves". British Veterinarian Journal. 127: 372.
  61. ↑ Stith RD, McCallum RE (1986). "General effect of endotoxin on glucocorticoid receptors in mammalian tissues". Circulatory Shock. 18 (4): 301–9. PMID 3084123.
  62. ↑ Robson PJ, Blannin AK, Walsh NP, Castell LM, Gleeson M (February 1999). "Effects of exercise intensity, duration and recovery on in vitro neutrophil function in male athletes". International Journal of Sports Medicine. 20 (2): 128–35. doi:10.1055/s-2007-971106. PMID 10190775.
  63. ↑ Fuqua JS, Rogol AD (July 2013). "Neuroendocrine alterations in the exercising human: implications for energy homeostasis". Metabolism. 62 (7): 911–21. doi:10.1016/j.metabol.2013.01.016. PMID 23415825. Cortisol has wide-ranging effects, including alterations of carbohydrate, protein, and lipid metabolism; catabolic effects on skin, muscle, connective tissue, and bone; immunomodulatory effects; blood pressure and circulatory system regulation; and effects on mood and central nervous system function. In the short term, activation of the HPA axis in response to stress is adaptive. However, long-term stress promoting chronic exposure of tissues to high cortisol concentrations becomes maladaptive. ... Exercise, particularly sustained aerobic activity, is a potent stimulus of cortisol secretion. The circulating concentrations of cortisol are directly proportional to the intensity of exercise as measured by oxygen uptake. As is the case for the GH/IGF-1 and HPG axes, the HPA axis also receives many other inputs, including the light/dark cycle, feeding schedules, immune regulation, and many neurotransmitters that mediate the effects of exercise and physical and psychic stress [52]. ... The HPA is activated by stress, whether physical (exercise) or psychological. Increased cortisol production, along with activation of the sympathetic nervous system, affects whole-body metabolism. This is apparently part of the catabolic response of the entire organism, with the purpose of mobilizing metabolic fuels that are subsequently broken down to produce energy and to dampen the threat or perceived threat. ... Thus, a negative net energy balance leads to activation of the HPA axis and the circulating concomitants of the catabolic state in an attempt to keep core processes functional, realizing that the stress of exercise has no effect on cortisol and circulating metabolic substrates beyond the impact of the exercise energy expenditure on energy availability [60]. Thuma et al. [61] had already made the important observation that the reported differences in cortisol levels pre- and postexercise depended on whether this difference was measured from a single pretest level or from the physiologic circadian baseline as determined in an independent session in the resting state. By this analytical technique, these investigators showed that increasing energy expenditure led to significant cortisol release. This release was apparent if they subtracted the physiologic circadian baseline from the postexercise value.
  64. ↑ Smith JL, Gropper SA, Groff JL (2009). Advanced nutrition and humanmetabolism. Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning. p. 247. ISBN 978-0-495-11657-8.
  65. ↑ Whittaker J, Harris M (March 2022). "Low-carbohydrate diets and men's cortisol and testosterone: Systematic review and meta-analysis". Nutrition and Health. 28 (4): 543–554. doi:10.1177/02601060221083079. PMC 9716400. PMID 35254136. S2CID 247251547.
  66. ↑ Stachowicz M, Lebiedzińska A (December 2016). "The effect of diet components on the level of cortisol". European Food Research and Technology. 242 (12): 2001–2009. doi:10.1007/s00217-016-2772-3. ISSN 1438-2385. S2CID 88721472.
  67. ↑ Margioris AN, Tsatsanis C (2011). "ACTH Action on the Adrenal". In Chrousos G (ed.). अधिवृक्क शरीर विज्ञान और रोग. Endotext.org. Archived from the original on 29 November 2011. Retrieved 5 June 2012.
  68. ↑ 68.0 68.1 Finken MJ, Andrews RC, Andrew R, Walker BR (September 1999). "Cortisol metabolism in healthy young adults: sexual dimorphism in activities of A-ring reductases, but not 11beta-hydroxysteroid dehydrogenases". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 84 (9): 3316–3321. doi:10.1210/jcem.84.9.6009. PMID 10487705.
  69. ↑ Dammann C, Stapelfeld C, Maser E (April 2019). "Expression and activity of the cortisol-activating enzyme 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 is tissue and species-specific". Chemico-Biological Interactions. 303: 57–61. doi:10.1016/j.cbi.2019.02.018. PMID 30796905. S2CID 73467693.
  70. ↑ Atanasov AG, Nashev LG, Schweizer RA, Frick C, Odermatt A (July 2004). "Hexose-6-phosphate dehydrogenase determines the reaction direction of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 as an oxoreductase". FEBS Letters. 571 (1–3): 129–133. doi:10.1016/j.febslet.2004.06.065. PMID 15280030. S2CID 6360244.
  71. ↑ Tomlinson JW, Walker EA, Bujalska IJ, Draper N, Lavery GG, Cooper MS, Hewison M, Stewart PM (October 2004). "11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1: a tissue-specific regulator of glucocorticoid response". Endocrine Reviews. 25 (5): 831–66. doi:10.1210/er.2003-0031. PMID 15466942.
  72. ↑ "6beta-Hydroxycortisol".
  73. ↑ Luceri F, Fattori S, Luceri C, Zorn M, Mannaioni P, Messeri G (December 2001). "Gas chromatography-mass spectrometry measurement of 6beta-OH-cortisol/cortisol ratio in human urine: a specific marker of enzymatic induction". Clin Chem Lab Med. 39 (12): 1234–9. doi:10.1515/CCLM.2001.198. PMID 11798083. S2CID 12216877.
  74. ↑ Huang FR, Zhou C, Zhang XY, Shen Y, Zhang HW, Wang YQ, Sun LN (October 2021). "Impact of CYP2C19 genotype on voriconazole exposure and effect of voriconazole on the activity of CYP3A in patients with haematological malignancies". Xenobiotica. 51 (10): 1199–1206. doi:10.1080/00498254.2021.1969481. PMID 34402388. S2CID 237150260.
  75. ↑ Aquinos BM, García Arabehety J, Canteros TM, de Miguel V, Scibona P, Fainstein-Day P (2021). "[Adrenal crisis associated with modafinil use]". Medicina (B Aires) (in español). 81 (5): 846–849. PMID 34633961.
  76. ↑ 76.0 76.1 van Staaveren N, Teixeira DL, Hanlon A, Boyle LA (2015). "The effect of mixing entire male pigs prior to transport to slaughter on behaviour, welfare and carcass lesions". PLOS ONE. 10 (4): e0122841. Bibcode:2015PLoSO..1022841V. doi:10.1371/journal.pone.0122841. PMC 4382277. PMID 25830336.
  77. ↑ Schalke E, Stichnoth J, Ott S, Jones-Baade R (2007). "Clinical signs caused by the use of electric training collars on dogs in everyday life situations". Applied Animal Behaviour Science. 105 (4): 369–380. doi:10.1016/j.applanim.2006.11.002.
  78. ↑ 78.0 78.1 Accorsi PA, Carloni E, Valsecchi P, Viggiani R, Gamberoni M, Tamanini C, Seren E (January 2008). "Cortisol determination in hair and faeces from domestic cats and dogs". General and Comparative Endocrinology. 155 (2): 398–402. doi:10.1016/j.ygcen.2007.07.002. PMID 17727851.
  79. ↑ Möstl E, Messmann S, Bagu E, Robia C, Palme R (December 1999). "Measurement of glucocorticoid metabolite concentrations in feces of domestic livestock". Zentralblatt für Veterinarmedizin. Reihe A. 46 (10): 621–631. doi:10.1046/j.1439-0442.1999.00256.x. PMID 10638300.


बाहरी संबंध

Wikimedia Commons has media related to [[commons:Category:कोर्टिसोल|कोर्टिसोल]].
Retrieved from ‘https://www.vigyanwiki.in/index.php?title=कोर्टिसोल&oldid=96524’